摘要

埃博拉病毒又稱埃博拉病毒病(EVD)，是一種由屬於埃博拉病毒(EBOV)屬的病毒引起的嚴重疾病。本次審查的目的是討論最近在非洲爆發的埃博拉疫情。一份關於埃博拉的最新報告表明，該疾病最近於2021年2月在剛果民主共和國重新出現。剛果民主共和國擁有茂密的森林地區，這被認為是剛果民主共和國埃博拉疫情反複爆發的主要因素。此外，據報告，食用叢林肉和砍伐森林是造成剛果民主共和國反複爆發埃博拉疫情的其他因素。剛果民主共和國於2021年記錄的最近一次埃博拉疫情可能是由於埃博拉幸存者傳播的埃博拉病毒。因此，必須對埃博拉疫區社區進行教育，因為接觸果蝠、砍伐森林、食用叢林肉和接觸埃博拉患者體液是埃博拉病毒傳播的主要途徑。此外，對病毒感染高危人群的免疫接種可作為一項額外措施，以防止埃博拉疫情的未來爆發。此外，還需要對埃博拉幸存者進行積極監測和跟蹤。

關鍵字

EVD;EBOV;複興;剛果民主共和國

背景

埃博拉是一種致命疾病，病死率高達50%。它是由屬於埃博拉病毒(EBOV)[1]屬的病毒引起的。自1976年發現該疾病以來，世界不同地區已記錄了幾次埃博拉疫情。最近一次埃博拉疫情於2021年2月發生在剛果民主共和國[2,3]。本次審查的目的是討論埃博拉於2021年在剛果民主共和國再次出現的情況。

埃博拉病毒的流行病學

埃博拉是一種病毒性疾病，由六種屬於EBOV屬的病毒引起。以下是導致埃博拉病毒的6種EBOV:紮伊爾EBOV也被稱為埃博拉病毒，萊斯頓EBOV，邦巴裏EBOV，象牙海岸EBOV也被稱為泰林EBOV，賓德布蓋約eboyo和蘇丹EBOV[1]。除萊斯頓EBOV病毒外，上述其他五種病毒可導致人類感染埃博拉病毒。埃博拉是一種嚴重的疾病，死亡率高達90%。

這種疾病最常見於人類、果蝠、森林羚羊和非人類靈長類動物，包括猴子、大猩猩和黑猩猩[5,6]。導致埃博拉病毒的主要宿主是生活在森林地區的果蝠[1,7]。豬和狗也會感染EBOV[8]。

EBOV的傳播通常通過直接接觸體液(血液、精液、母乳、唾液、汗水、眼淚、粘液和嘔吐物)發生[1,9,10]。眼睛、乳房和睾丸是免疫特權部位，病毒可以在其中存活很長時間[11-13]。研究表明，埃博拉康複患者的母乳和精液可能攜帶埃博拉病毒超過一年[14,15]。

因此，埃博拉幸存者通過母乳將病毒垂直傳播給新生嬰兒的風險增加了12個多月。此外，攜帶埃博拉病毒一年以上的埃博拉病毒病(EVD)幸存者的精液存在通過性傳播病毒的風險[15,16]。因此，建議EVD幸存者使用避孕套一年以上，或直到他們的EBOV[17]檢測呈陰性。

埃博拉最早發現於1976年，當時在今天的南蘇丹(Nzara)和剛果民主共和國(埃博拉河附近)同時發生了兩次埃博拉疫情。自那時以來，在世界不同地區，特別是在非洲，記錄了幾次埃博拉疫情。剛果民主共和國是埃博拉疫情爆發最多的國家。

自1976年以來，剛果民主共和國爆發了最多的埃博拉疫情。然而，其他非洲國家和非洲以外的國家也發生了埃博拉疫情，包括美利堅合眾國、聯合王國、幾內亞、塞拉利昂、意大利、科特迪瓦、加蓬、俄羅斯、利比裏亞、馬裏、尼日利亞、塞內加爾、烏幹達、西班牙、菲律賓和南蘇丹[18]。

自1976年以來，EVD在世界上造成數千人死亡[19]。迄今為止最大規模的埃博拉疫情是發生在2014-2016年的埃博拉疫情(西非埃博拉疫情)。這次疫情在利比裏亞、塞拉利昂和幾內亞造成了較高的死亡人數[2,20]。在西非埃博拉疫情爆發期間，有2.8萬例埃博拉病例，1.1萬人死於埃博拉。

2020年埃博拉疫情於2020年11月在剛果民主共和國[20]結束，疫情持續三個月後，最近一次埃博拉疫情於2021年2月在剛果民主共和國爆發[2,3]。然後，該疾病在一周內到達幾內亞。剛果民主共和國擁有茂密的森林地區，這被認為是剛果民主共和國埃博拉疫情反複爆發的主要因素。在整個非洲，特別是在剛果民主共和國，造成多次埃博拉疫情爆發的其他重要因素是食用叢林肉(沒有在高溫下適當烹飪)和砍伐森林。這是由於EVD的指數病例往往與最近森林砍伐的地區接近，這有利於在森林砍伐兩年後發生EVD暴發[22,23]。2014年西非EVD疫情源於叢林肉消費，並表現出持續的人際傳播[24-26]。最近EVD暴發的指示病例為一名婦女，她是一名埃博拉幸存者[3]的妻子，這表明該暴發可能與其從其丈夫將EBOV傳播給指示病例有關。

病毒學

EBOV是絲狀病毒科的成員。EBOV具有單鏈負性RNA基因組，大小約為19 kb[27]。EVOB的19 kb基因組僅由7個基因組成。這7個基因編碼7個主要蛋白質:病毒蛋白(VP24、VP30、VP35和VP40)、核蛋白、糖蛋白(GP)和l -聚合酶蛋白[28,29]。

l -聚合酶蛋白是一種聚合酶，催化病毒[30]基因組的生物合成和複製。病毒蛋白VP24和VP35參與逃避宿主免疫反應。核蛋白將基因組封裝到核衣殼[31]中。VP40驅動病毒組裝和發芽。VP30的作用是啟動EBOV的轉錄[31]。蛋白質GP (GP1和GP2)是病毒進入靶細胞[32]所必需的。

EVD的發病機製及臨床特點

EBOV通過粘膜、皮膚損傷和切口進入人體[30,32]。EBOV的進入是由病毒尖刺GP[33]介導的。病毒通過受體介導的內吞作用和大胞吞作用進入靶細胞[34,35]。GP2介導病毒和細胞膜[36]的融合。隨著核衣殼的釋放，宿主細胞的細胞質中發生生物合成和複製。最後，組裝完成後，病毒顆粒通過萌發[36]離開宿主細胞。

EBOV感染的發病機製包括病毒的直接細胞病變效應和宿主免疫反應受損[33]引起的間接效應。樹突狀細胞和巨噬細胞是早期被EBOV感染的細胞[37-39]。巨噬細胞和樹突狀細胞在EBOV在宿主體內[40]的傳播中起著重要作用。雖然，巨噬細胞和樹突狀細胞是病毒的早期目標細胞，但除了淋巴細胞外，還有其他類型的細胞在感染的後期被EBOV感染[4]。

埃博拉病毒的死亡通常發生在症狀出現後9天內，主要由血管上皮破裂、細胞因子風暴和多器官功能衰竭引起[2,30,41]。症狀和體征通常發生在感染[9]病毒後的2天至3周之間。EVD的體征和症狀包括:頭痛、嘔吐、發燒、喉嚨痛、肌肉疼痛、腹瀉和皮疹。有些人內出血和外出血同時發生。出血通常發生在最初症狀後的5 - 7天。埃博拉患者出現凝血[43]降低，導致咳嗽和吐血[44]。失血通常會導致死亡。埃博拉幸存者會經曆聽力下降、肌肉疼痛、持續虛弱、關節疼痛和肝髒炎症、難以恢複到患病前的體重和食欲下降[46]。

幹預措施對埃博拉病毒

世界衛生組織(WHO)建議對埃博拉病毒進行核酸檢測作為常規診斷。單克隆抗體是唯一被推薦用於治療埃博拉病毒的抗病毒藥物。最近(2020年)，美國食品和藥物管理局(FDA)批準了兩種單克隆抗體(稱為inmazzed和Ebanga)，用於治療由紮伊爾埃博拉病毒[1]引起的埃博拉。支持性護理顯著提高了該病的存活率。最近(2020年12月)，FDA還批準了一種被稱為Ervebo疫苗的埃博拉病毒疫苗。Ervebo疫苗被證明對治療埃博拉[1]具有良好的耐受性和有效性。

結論

造成埃博拉在非洲，特別是在剛果民主共和國多次暴發的主要因素是果蝠生活的茂密森林地區。野生動物肉的大量食用和森林砍伐是導致剛果民主共和國多次爆發埃博拉疫情的其他重要因素。剛果民主共和國於2021年記錄的最近一次埃博拉疫情可能是由於埃博拉病毒從她的丈夫傳播給指示病例。因此，必須對埃博拉流行地區的社區進行教育，因為接觸埃博拉患者的體液、砍伐森林、接觸果蝠和食用叢林肉是埃博拉病毒傳播的主要途徑。此外，對病毒感染高危人群的免疫接種可作為預防未來可能爆發埃博拉疫情的另一種方法。此外，還需要對埃博拉幸存者進行積極監測和跟蹤。

的利益衝突

作者聲明他沒有競爭利益。

參考文獻

1. 世界衛生組織(2021年)埃博拉病毒病。誰。［Ref。］
2. 世衛組織非洲(2021年)幾內亞宣布爆發新的埃博拉疫情。世界衛生組織:幾內亞。［Ref。］
3. 世衛組織非洲(2021年)埃博拉疫情在剛果民主共和國北基伍卷土重來。世界衛生組織:剛果民主共和國。［Ref。］
4. Hartman AL, Towner JS, Nichol ST(2010)埃博拉和馬爾堡出血熱。臨床檢驗醫學30:161-177。［Ref。］
5. 疾病控製和預防中心(CDC)。由於埃博拉病毒前所未有的爆發，美國疾病控製與預防中心敦促所有美國居民避免不必要的前往利比裏亞、幾內亞和塞拉利昂旅行。疾病預防控製中心。
6. 廖維羅，法傑，Real R, Farfán MA, Márquez AL，等(2017)非洲哺乳動物生物地理學與埃博拉病毒。47:24-37。［Ref。］
7. Leroy EM, Kumulungui B, Pourrut X, Rouquet P, Hassanin A，等(2005)果蝠是埃博拉病毒的宿主。自然438:575 - 576。［Ref。］
8. Weingartl HM, Nfon C, Kobinger G(2013)家畜埃博拉病毒感染綜述。生物技術與工程學報(生物技術版)［Ref。］
9. 社會發展委員會(2014年)埃博拉病毒情況說明。簡報N 103°。SDS。
10. 明尼蘇達州衛生部埃博拉(MDH)常見問題。MDH。
11. Varkey JB, Shantha JG, Crozier I, Kraft CS, Lyon GM等(2015)恢複期眼液中埃博拉病毒的持久性。中華醫學雜誌372:2423-2427。［Ref。］
12. 世衛組織非洲(2015年)初步研究發現，埃博拉病毒碎片可以在一些幸存者的精液中持續至少9個月。世界衛生組織:塞拉利昂。［Ref。］
13. Mackay IM, Arden KE(2015)恢複期男性精液中的埃博拉病毒。《柳葉刀》傳染病雜誌15:149-150。［Ref。］
14. Rodriguez LL, De Roo a, Guimard Y, Trappier SG, Sanchez a, et al.(1999) 1995年剛果民主共和國基奎特爆發期間埃博拉病毒的持久性和遺傳穩定性。J infection Dis 179 supply 1: S170-S176。［Ref。］
15. Deen GF, Broutet N, Xu W, Knust B, Sesay FR，等(2017)埃博拉病毒幸存者精液中埃博拉RNA的持久性-最終報告。中華醫學雜誌377:1428-1437。［Ref。］
16. Nordenstedt H, Bah EI, de la Vega MA, Barry M, N 'Faly M, et al.(2016)一位埃博拉病毒陽性的雙胞胎嬰兒母親母乳中的埃博拉病毒，幾內亞，2015。新發感染dis22: 759-760。［Ref。］
17. 斯波坎地區衛生局(SRHD)埃博拉病毒病。［Ref。］
18. 國際慈善組織(2019年)第三章:抗擊埃博拉疫情的非洲國家。［Ref。］
19. Dixon MG, Schafer IJ，疾病控製和預防中心(CDC)(2014年)埃博拉病毒疾病爆發——西非。MMWR Morb Mortal Wkly Rep 63: 548-551。［Ref。］
20. 美國疾病控製與預防中心(CDC)(2019) 2014-2016年西非埃博拉疫情。疾病預防控製中心。［Ref。］
21. 救濟網(2021年)區域埃博拉應對情況報告#1 - 2021年2月18日。［Ref。］
22. 《新國際主義者》(2018年)［Ref。］
23. Olivero J, Fa JE, Real R, Márquez AL, Farfán MA，等(2017)近期封閉森林的損失與埃博拉病毒疾病暴發有關。科學報告7:14291。［Ref。］
24. Subramanian M(2012)人畜共患病風險和叢林肉貿易:評估塞拉利昂獵人和貿易商的意識。EcoHealth 9: 471 - 482。［Ref。］
25. 聯合國糧食及農業組織(糧農組織)(2014年)關於埃博拉病毒疾病的常見問題:糧農組織在緊急情況下。［Ref。］
26. Ordaz-Németh I, Arandjelovic M, Boesch L, Gatiso T, Grimes T, et al.(2017)西非埃博拉危機期間叢林肉消費的社會經濟驅動因素。公共科學圖書館熱帶病學雜誌11:e0005450。［Ref。］
27. 康特拉托維茲，莫裏·瓦傑(2012)埃博拉病毒:一種新的治療靶點的簡要綜述。未來微生物學7:1-4。［Ref。］
28. Mohan GS，葉玲，李偉，Monteiro A，林欣，等(2014)少即是多:埃博拉病毒表麵糖蛋白表達水平調節病毒產生和傳染性。病毒學報89:1205-1217。［Ref。］
29. Baseler L, Chertow DS, Johnson KM, Feldmann H, Morens DM(2017)埃博拉病毒病的發病機製。年Rev病機，12:387-418。［Ref。］
30. Weik M, Modrof J, Klenk HD, Becker S, Mu¨hlberger E(2002)埃博拉病毒vp30介導的轉錄受RNA二級結構形成的調節。病毒J: 8532-8539。［Ref。］
31. Sullivan NJ, Martin JE, Graham BS, Nabel GJ(2009)埃博拉疫苗保護性免疫的相關因素:動物規則對監管批準的影響。微生物學報7:393-400。［Ref。］
32. Falasca L, Agrati C, Petrosillo N, Di Caro A, Capobianchi MR，等(2015)埃博拉病毒發病的分子機製:以細胞為中心。細胞死亡差異22:50 -1259。［Ref。］
33. Empig CJ, Goldsmith MA(2002)小腔泡係統與絲狀病毒進入細胞的關係。病毒學報76:5266-5270。［Ref。］
34. Sanchez A(2007)利用內吞作用、內體酸化、結構完整性和組織蛋白酶(B和L)活性的抑製劑分析絲狀病毒進入vero e6細胞的情況。J感染病毒196供應2:S251-S258。［Ref。］
35. Adam B, Lins L, Stroobant V, Thomas A, Brasseur R(2004)疏水殘基的分布對埃博拉病毒GP2融合肽的融合特性至關重要。病毒學報78:2131-2136。［Ref。］
36. Bray M, Hatfill S, Hensley L, Huggins JW(2001)小鼠、豚鼠和猴子感染一種小鼠適應的埃博拉紮伊爾病毒變體的血液學、生化和凝血變化。中華流行病學雜誌125:243-253。［Ref。］
37. Bray M, Mahanty S(2003)埃博拉出血熱和感染性休克。中國傳染病雜誌188:1613-1617。［Ref。］
38. Gupta M, Goldsmith CS, Metcalfe MG, Spiropoulou CF, Rollin PE(2010)與紮伊爾埃博拉病毒相比，感染新發現的本迪布焦埃博拉病毒的人PBMCs減少病毒複製、促炎細胞因子產生和延遲巨噬細胞死亡。病毒學402:203 - 208。［Ref。］
39. Geisbert TW, Hensley LE, Larsen T, Young HA, Reed DS，等(2003)食食獼猴埃博拉出血熱的發病機製:樹突狀細胞是早期和持續感染靶點的證據。Am J Pathol 163: 2347-2370。［Ref。］
40. Wauquier N, Becquart P, Padilla C, Baize S, Leroy EM(2010)人致命紮伊爾埃博拉病毒感染與先天性免疫異常和大量淋巴細胞凋亡相關。公共科學圖書館熱帶病學雜誌4:e837。［Ref。］
41. Simpson DIH，世界衛生組織(1977)《馬爾堡和埃博拉病毒感染:診斷、管理和控製指南》/ D. I. H. Simpson。世界衛生組織。［Ref。］
42. Hoenen T, Groseth A, Falzarano D, Feldmann H(2006)埃博拉病毒:揭示對抗致命疾病的發病機製。Mol Med趨勢12:206-215。［Ref。］
43. 雷灣區衛生股(2019年)出血熱。［Ref。］
44. Gatherer D(2014) 2014年西非埃博拉病毒疾病爆發。J Gen virrol 95: 1619-1624。［Ref。］
45. Tosh PK, Sampathkumar P(2014)臨床醫生應了解2014年埃博拉疫情。梅奧診所89:1710-1717。［Ref。］
46. 疾病控製和預防中心(CDC)(2021年)埃博拉(埃博拉病毒病):治療。疾病預防控製中心。［Ref。］

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條信息

Aritcle類型:評論文章

引用:Tseha ST(2022年)2021年埃博拉再次出現。J新興病毒7(1):dx.doi.org/10.16966/2473-1846.168

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收到日期:05年2月,2022年

接受日期:2022年2月21日(

發表日期:2022年2月28日(