摘要

目的:比較丙氨酸氨基肽酶(microsomale AAP)、γ-穀氨酰轉移酶(γ-GT)、β2-微球蛋白(β2-M)、C反應蛋白(CRP)和疾病活度指數(PASI)在既往未治療銀屑病性關節炎(Psa)早期診斷中的診斷價值和實驗室變量。確定未經治療的銀屑病性關節炎對腎小管功能、刷緣區敏感性的影響，以及起源於近端腎小管的酶的診斷價值。

方法:根據國際臨床化學聯合會(IFCC)的標準方法，我們用動力學法測定了丙氨酸氨基肽酶(微粒體AAP)， γ-穀氨酰基轉移酶(γ-GT)和MEIA(微粒酶免疫測定法(Abbot A_xSym係統)用於尿中β2-微球蛋白的測定。我們檢測了70名參與者的樣本(血清和尿液)，其中35名Psa未處理，35名健康對照組。用膠乳凝集試驗測定同一受試者的RF和CRP。

結果:在35例Psa檢查患者中，12例患者出現AAP酶血症(試驗敏感性為34.28%)，8例患者出現γ-GT(試驗敏感性為22.85%)，而尿中β2-微球蛋白含量較低(試驗敏感性為0%)。

結論:在檢測未經治療的Psa無症狀腎內皮改變時，AAP的敏感性優於γ-GT和β2-微球蛋白。

關鍵字

Alanine-Aminopeptidase (AAP);γ穀酰基轉移酶(γgt);β2-Microglobuline(β2米);銀屑病關節炎(Psa)

簡介

毛刷邊緣區(毛刷區、層狀區、紋狀區)由微絨毛組成，微絨毛覆蓋著簡單的立方上皮和圓柱形上皮，分布在身體的不同部位。微絨毛的直徑為100nm，長度為100nm ~ 200nm。由於毛刷緣上皮中微絨毛小而密，隻能在電子顯微鏡下觀察到。在光鏡下，通常可以集體看到“模糊條紋”(羽毛狀、纖維狀、邊緣狀、邊緣狀)，是上皮表麵的一部分。“模糊條紋”的外觀決定了筆刷邊界的名稱，因為這種結構類似於畫家的畫筆。

刷狀上皮細胞主要分布在人體的兩個部位。

1.在intestinum

它是吸收發生的地方。腸覆蓋層中的刷狀上皮是末端碳酸鹽消化的地方。組成毛刷上皮的微絨毛含有消化末端的酶，位於頂端的質膜作為一個完整的膜蛋白。這些酶位於轉位蛋白附近，使消化後的食物得以吸收。

2.在腎髒

在腎髒中，刷狀上皮是用來區分近端小管(具有刷狀上皮)和遠端小管(不具有刷狀上皮)。

毛刷邊緣的形態與毛刷上皮相同，增加了細胞表麵，特別利於吸收。吸收物質的細胞必須與物質表麵接觸才能發揮作用。腎元這部分上皮細胞的管腔表麵被密集的微絨毛覆蓋，形成邊界，在光鏡下可以看到。微絨毛在很大程度上增加了細胞的腔表麵，在很大程度上促進了細胞的吸收功能。形成微絨毛的倒置膜是大量鈉泵的地方。

細胞質中密集地充滿線粒體，線粒體多位於基底區，位於基底質膜的曲線內。大量的線粒體使細胞呈嗜酸性。線粒體為鈉離子在近端小管外的主動運輸提供能量。水根據濃度梯度被動跟隨細胞外的鈉。覆蓋近端小管的立方上皮細胞在相鄰細胞之間有廣泛的橫向間指，在光鏡下似乎沒有細胞邊界。近端小管的內容物在服藥後或在小管周圍的循環中(在毛細血管中)停止吸收，導致近端小管細胞的細胞形態紊亂，包括管腔內的核排出，使其與具有完全不同特性的遠端小管的清晰外觀相比顯得髒亂。

微絨毛具有PH分娩的特點。酸性物質在堿性流體腔室中積累，堿性物質在酸性流體腔室中積累。所以，當尿液是堿性的時候酸性藥物會大量分泌，反之亦然，當尿液是酸性的時候堿性藥物會大量分泌。

本研究的目的是確定未經治療的銀屑病關節炎對近端小管刷緣的小管功能和敏感性的影響。用AAP、γ-GT、β-2M作為近端小管損傷的指標。

評價腎功能的腎髒標記物

尿液中幾種可測量的蛋白質被用來評估腎功能障礙。

1. 高分子量酶，通常在腎小球中不被過濾，主要起源於近端小管(微粒體AAP, NAG)。
2. 中間蛋白通常在腎小球中少量被過濾，大部分在小管中被重吸收(白蛋白、轉鐵蛋白)。
3. 通常低分子量的蛋白質在腎小球中被過濾，並在小管中被重吸收(β2-微球蛋白[1-6])。

丙氨酸-氨基肽酶(AAP)，(芳基酰胺氨基酸，氨基肽酶，α-氨基酰基肽水解酶(微粒體)AAP, ES 3.4.11.2，以前為3.4.1.2)是肽、酰胺和對硝基苯胺的水解衍生物。

AAP存在於許多組織中，主要是腎髒、腸、肺和肝髒。AAP在不同組織中的電泳電導率不同。這種酶至少有五種不同的同工酶，可以通過電泳、離子變化色譜或免疫分離。在正常血清中隻發現一種同工酶，而在肝膽管疾病或胰腺疾病中發現更多的同工酶組分。這種酶也存在於尿液中。

γ-穀氨酰轉移酶(γ-穀氨酰轉移酶，γ-穀氨酰轉移酶，ES 2.3.2.2。γ−GT催化(γ-穀氨酰基與肽(如穀胱甘肽)轉移到其他肽或氨基酸。

γ−GT在穀胱甘肽代謝中起重要作用。在腎髒(近端小管)、胰腺(腺泡細胞)、前列腺和肝髒中發現了高濃度的酶。γ−GT主要位於質膜[7]的外部。血清中的γ−GT同工酶是不同翻譯後修飾的結果，例如與脂蛋白的複合物形成或γ−GT分子[8]碳水化合物部分的修飾。同工酶在不同組織(肝髒、胰腺、腎髒和十二指腸)中存在的可能性是由於γ−GT分子中碳水化合物部分的差異。盡管酶分子的肽部分無論來自什麼組織都是相同的，但這些同工酶在動力學、電泳和免疫特性上有所不同。

通過測定尿中排出的低分子蛋白，可以評價尿管功能。β2-微球蛋白(β2-M)是腎小球腎炎[9]小管功能障礙的指標，常作為腎功能評價的敏感標記物[10-12]。β2-M是一種分子量低(11.815道爾頓)的小多肽。β2-M含有主要組織相容性抗原(HLA)的輕鏈。它影響RF (IgM類)的生產。正常人血清和尿液中均有β2-微球蛋白。95%的遊離β2-M通過腎小球被超濾，99.9%的近端小管內吞症患者幾乎完全被重新吸收，最終在健康個體中分解為氨基酸。由於這一機製，正常情況下在尿液中都有檢測到的痕跡。腎小球濾過障礙導致血清β2-M升高，而腎小管損傷導致尿β2-M升高。

血清β2-M濃度與腎小球濾過率(GFR)有關，且與菊粉清除率呈顯著負相關。結果表明，通過測定血清β2-M水平，可獲得腎小靜脈功能障礙的指標。

在某些病理情況下，大量的β2-M通過尿液排出。當β2-M血清濃度超過腎髒閾值時發生。血清β2-M水平取決於血清池中β2-M合成與釋放的比例及其與清除率的關係。炎症性疾病(類風濕性關節炎，SLE, Sy。Sjögren，克羅恩病，癌症，肝損傷)。當腎近端小管損傷導致再吸收減少時，尿中β2-M濃度也可升高。近端腎小管功能障礙導致尿β2-M濃度升高，這有助於區分近端腎小管和腎小球腎損害。

β2-M用於評估腎小球濾過率和腎小管功能，特別是不同物質的小管毒性作用，如重金屬(鎘和鉛)，並作為在Balcan腎炎流行地區早期發現Balcan腎炎的篩選試驗。在尿液中，如果ph<6 β2-M是不穩定的，在測試前建議用碳酸氫鹽堿化尿液。β2-M被認為是管狀蛋白尿最早的蛋白質。

材料和方法

本研究納入患者的診斷基於2005年修訂的銀屑病關節炎分類診斷標準，該標準由美國風濕性關節炎協會(ARA)[13]提出。疾病活動性和疾病診斷的臨床評價是基於Moll-Wright銀屑病關節炎分類的診斷標準[14]。對患者進行皮膚病學檢查，包括檢查指甲的銀屑病變化、銀屑病麵積和疾病活動指數(PASI)，以及評估外周關節和軸向關節[15]。當受累關節<5個時考慮少關節，當受累關節≥5個時考慮多關節。當雙側關節受累50%時，可考慮為對稱性關節炎。

選取PsA患者35例(女8例，男27例)，健康對照組35例(女23例，男13例)。PsA組35 ~ 65歲的中位年齡為50.18歲(SD±8.09)，健康對照組29 ~ 65歲的中位年齡為48.2歲(SD±10.19)。間隔1 ~ 60個月，中位病程為30.17 (SD±40.13)。本研究納入的患者均無既往或當前腎髒疾病史。他們之前都沒有用過非甾體抗炎藥。其他的在進入研究前否定使用其他藥物，特別是基礎治療藥物，如甲氨蝶呤、抗生素或利尿劑。樣品的收集曆時兩年。

包括標準行的

研究對象包括年齡18-65歲的銀屑病關節炎患者，均為新診斷和未治療的患者。

排除標準

從研究中排除了所有患有可直接或間接影響結果的疾病或狀況的患者，例如:

1. <18歲，>年齡65歲。
2. 既往有脾、甲狀腺、肝、腎、血液病、心血管、神經、肺、自身免疫損傷史的患者。
3. 糖尿病、急性感染、艾滋病、發熱、惡性疾病患者。
4. 在進入研究前6個月內曾使用抗生素和水楊酸鹽的患者。
5. 高血壓、尿路關節炎、尿路感染、係統性紅斑狼瘡、Sjögren病、混合性結締組織病、血管炎的患者。
6. 使用抗高血壓、抗糖尿病和心髒病藥物治療的患者。
7. 有輸血史的家長和體重指數升高的患者。
8. 對藥物或某些成分過敏的患者。
9. 有用藥史的患者從基線開始。
10. 急性或慢性腎功能衰竭患者
11. 0分血糖、血清尿素和肌酐升高的患者。高血壓，血液和酶功能受損。

所有患者都是自願參與研究的，因此符合納入研究的倫理標準。

實驗室評價

為了對疾病進行臨床評估，必須檢查以下參數:全血計數(CBC)和差異，急性期的反應物，如c反應蛋白(CRP)，類風濕因子(RF)，紅血球沉降率(ESR)，天冬氨酸-氨基轉移酶(AST)，丙氨酸-氨基轉移酶(ALT)，肌酐激酶(CK)，乳酸脫氫酶(LDH)，血清尿素和血清肌酐。尿液樣本不僅用於常規分析，還用於測定AAP、γ−GT、β−2M水平。由於尿液不穩定β - 2M <6 pH值，建議在檢測前將尿液堿化。

血清肌酐測定采用“賈菲法”。參考值為:血肌酐45 ~ 109µmol/L，尿肌酐7 ~ 17µmol/L。

CRP用凝集試驗(乳膠CRP試驗)測定(BioSystems S.A. Reagens & Instruments Costa Brava 30，巴塞羅那，西班牙)。參考值為:血清CRP<6 mg/L。

RF的測定采用凝集試驗(乳膠CRP試驗)(BioSystems S.A. Reagens & Instruments Costa Brava 30，巴塞羅那，西班牙)。參考值為:血清RF<8 IU/ml。

ESR測定采用Westergren法。正常值為:男性7-8毫米，女性11-16毫米。

GFR(肌酐清除率)用Cockcroft-Gault方程估計。

丙氨酸氨基肽酶(AAP)活性測定:動力學法

丙氨酸氨基肽酶(芳基氨基肽酶，氨基肽酶，α-氨基酰基肽水解酶(微粒體)，ANA, ES 3.4.11.2，前3.4.1.2.)由肽、酰胺和對硝基苯胺水解。在多肽的水解過程中，N端氨基酸分離出來(首先是苯胺)。測定AAP活性的方法與測定亮氨酸氨基肽酶的方法相似。該方法采用l -丙氨酸-4-硝基苯胺作為底物。AAP的催化濃度與對硝基苯胺在405nm處的吸收成正比。參考值:尿AAP 0.25-0.75 U/mmol肌酐。

γ-穀氨酰轉移酶(γ-GT)活性的測定:IFCC法

γ-穀氨酰轉移酶ES 2.3.2.2.(γ-GT)催化γ-穀氨酰基與肽(如穀胱甘肽)在其他肽或氨基酸上的轉移。γ-GT以穀氨酰胺酸的形式影響穀氨酰rest的釋放。通過轉肽化，氨基氨酰rest可以再次轉移到上膜(例如從γ-穀氨酰-萘酰胺結果γ-穀氨酰- γ-穀氨酰-α-萘酰胺)或其他合適的受體(氨基酸，二肽或三肽)上。最合適的受體是甘氨酸。

測定血清中這種酶活性的方法使用芳香酰胺作為基質(γ-穀氨酰苯胺和γ-穀氨酰萘酰胺)。表麵的縮氨酸類似物γ-穀氨酰基硝基苯胺是最常用的。適用於酶活性的動力學和比色法測定。γ-穀氨酰-對硝基苯胺後者因其高溶解度而被L-γ-甘氨酸-3-羧基-4-硝基苯胺(葡聚糖)取代。甘氨酸具有較高的催化活性，被用作抑製受體和緩衝劑。該方法由國際臨床化學聯合會(IFCC)標準化，被認為是參考方法[16]。

講話

IFCC方法測量血清和尿液γ-GT催化活性的濃度是基於Orlowski, Meiser和Szasz發展的原理，並由Persijin和Van der Slik修改。采用L-γ-丙氨酸-3-羧基-4-硝基苯胺作為底物供體。在IFCC方法中，三羥甲基氨基乙酸被甘氨酸取代，甘氨酸作為緩衝和抑製受體。在IFCC法中，早先用於維持溶液中L-γ-二甲基-3-羧基-4-硝基苯胺的鎂被省略了。該方法適用於γ-GT活性的測定[17-20]。

參考值:γ-GT(尿)0.84-1.80 U/mmol肌酐。

采用“MEIA”(微粒子酶免疫法)測定尿中β2-微球蛋白(β2- M)的濃度(Abbot a_x信誼係統)

原則:的決心_xsym β2-微球蛋白是基於MEIA技術(微顆粒酶免疫分析)，可以定量測定類風濕性關節炎和腎損傷患者血清、血漿和尿液中的β2-微球蛋白。

該反應是基於β2-M與抗β2-M抗體的相互反應，形成相互配合物。這個複合物與基質細胞發生反應並與它們結合。加入堿性磷酸酶的共軛物，結合到複合物上，形成夾心複合物。在此配合物中加入4-甲基傘形菌酯磷酸鹽(4-MUP)，與該配合物中的堿性磷酸酶反應，得到熒光產物——淡藍色的甲基傘形菌體。從光學熒光的程度看，β2-M的濃度成正比。它是自動決定的_x信誼係統)。

考慮到β2-M對尿液pH值的變化非常敏感，即在低pH值下很快被降解。如果pH值<6.0則監測，如果是酸性則應堿化。

參考值:β2-微球蛋白(尿)-0.02-0.19 mg/L。

統計分析

為了檢驗兩個算術平均數之間差異的顯著性，即比例，用student -t檢驗比較組間某些數值參數的平均數參數，以及獨立樣本的willcoxon - matching檢驗。用敏感性和特異度試驗確定所檢標記的陽性和陰性試驗的敏感性和預測性。p值在0.05 ~ 0.1之間被認為有統計學意義。使用統計包Statistica 7.0對數據進行分析。

結果

在35例Psa檢查患者中，12例(34.28%)患者尿中存在APP酶血症，8例(22.85%)患者尿中存在γ-GT，而β2-微球蛋白含量較低(0%)。0名患者出現射頻(0%)。

在35例Psa患者中，APP敏感性為34.28%，γ-GT敏感性為42.85%，β2-微球蛋白敏感性為0%，射頻敏感性為0%(表1和圖1)。

G拉斐爾1：丙氨酸氨基肽酶(aap)， γ-穀氨酰胺轉移酶(γ - GT)，β2M(尿)的分布。

	Psa未處理組NO35 價值(M±SD)	健康的控製N組O35 價值(M±SD)
	正/負	正/負
AAP + > 0, 75 (U /更易/肌酐)	12/23	1/34
γgt + > 1, 80 (U /更易/肌酐)	8/27	0/35
β2 M + > 0, 19(毫克/升)	0/35	0/35
射頻+ 30≥國際單位/毫升	0/35	0/35
c反應蛋白+ 12≥mg / L	13/22	1/34

表格1：Psa和健康對照組的AAP、γ-GT β2-微球蛋白等實驗室變量

丙氨酸氨基肽酶(微粒體AAP) γ-穀氨酰轉移酶(γ-GT)、β2微球蛋白(β2M)在Psa中的診斷價值

對於AAP， γ-GT、β2微球蛋白以及Psa中的其他實驗室變量、敏感性、特異性、陽性和陰性試驗預測值以及準確性見表2。

	AAPPsa沒有35	γ−GTPsa 沒有35	β2米 Psa沒有35	RFPsa沒有35	CRPPsa沒有35
靈敏度%	34歲,28	22日,86	0	0	37.14
特異性%	75年,56	One hundred.	One hundred.	One hundred.	97年,14
陽性試驗預測值%	52歲的17	One hundred.	0	0	92年,86年
陰性試驗%的預測值	59、65	56歲的45	50	50	71
精度％	65年,71年	61年,42	50	50	67年,14

表格2：AAP、γ-GT、β2Μ等實驗室變量在Psa中的診斷性能

考慮到對未經治療的Psa腎損害的敏感性和特異性(敏感性34.28% vs . 22.86% vs . 0%)和特異性(特異性75.6% vs . 100% vs . 100%)， AAP的診斷性能優於γ-GT和β2M。

1. Psa組AAP與健康對照組的wilcoxon -match檢驗有統計學相關性，p<0.05 (p=0.01)。Psa組AAP與γ-GT之間有統計學關係，p<0.05 (p=0.00);AAP和β2M (p=0.00);
2. γ-GTin Psa與健康對照組之間存在wilcoxon - matching檢驗的統計學關係，p<0.05 (p=0.40);β2Min與健康對照組相比p<0.05 (p=0.06)。
3. 前列腺特異抗原中AAP與年齡、病程(月)有統計學關係;PASI指數、RF、CRP、血清肌酐、血清尿素同組比較p<0.05: AAP vs年齡p=0.00;AAP與疾病持續時間(月)p=0.00;AAP vs PASI p=0.00;AAP vs RF p=0.02;AAP vs CRP p=0.041;AAP vs ESR p=0.00;AAP vs血清肌酐p=0.00;AAP vs血清尿素p=0.00)。
4. Psa中γ-GT與同組患者的年齡、病程(月)、PASI指數、RF、CRP、ESR、血清肌酐、血清尿素有統計學關係，p<0.05:(γ-GT vs年齡p=0.00;γ-GT與疾病持續時間(月)p=0.00;γ-GT vs PASI指數p=0.00;γ-GT vs RF p=0.02;γ-GT vs CRP p=0.042;γ-GT vs ESR p=0.00;γ-GT vs血清肌酐p=0.00;γ-GT血清尿素p=0.00。
5. 前列腺特異抗原β2M與年齡、病程(月)有統計學關係;同組PASI指數、RF、CRP、ESR、血清肌酐、血清尿素p<0.05: β2M比年齡p=0.00;β2M與疾病持續時間(月)的關係p=0.00;β2M vs PASI指數p=0.00;β2M vs RF p=0.02;β2M vs CRP p=0.044;β2M vs ESR p=0.00;β2M vs血清肌酐p=0.00;β2M vs血清尿素p=0.00。

討論

在標準的醫學風濕病學中，最大的強調是類風濕關節炎作為最容易暴露的疾病，而在某種程度上忽略了其他疾病，特別是血清陰性關節炎，可能是由於它們的程度較輕。

對腎小管酶的解釋是Psa中上皮細胞脫落周轉增加，這也充分存在於近端小管上皮細胞。

在所有的酶中，最強調NAG作為溶酶體管狀酶的優勢。Psa和RA的傳統治療方法包括非甾體抗炎藥(NSAIDs)、疾病改造藥物(DMARDs)、類固醇和免疫抑製細胞毒性藥物。低劑量甲氨蝶呤是dmard中最常見的處方藥物，而酮洛芬(尼夫蘭)^r, Ketonal^r)和非甾體抗炎藥中的撲熱息痛。

尿液中的酶可能來自血漿、泌尿生殖道的腺體、泌尿道的上皮細胞、白細胞、紅細胞和腎髒。尿液中有40種不同的酶，屬於不同的組:氧化還原酶、轉移酶、水解酶、裂解酶，而尿液中沒有異構酶和連接酶。尿液中存在如此多的酶表明腎髒在排泄中起著主導作用。

正常情況下，尿液中的尿酶活性較低，在腎小管細胞損傷時升高。與腎小球濾過率和肌酐清除率等功能指標相比，尿酶特別是NAG、AAP和AF是腎實質損傷的非常敏感的指標。腎髒對GFR的敏感性較低可能與腎髒的功能儲備和補償性強有關。

與γ-GT和β2M相比，AAP的敏感性更高(34.28% vs 22.85% vs 0%)，特異性大致相當(75.6% vs 100% vs 100%)。

疾病持續時間(月)與AAP、γ-GT和β2M酶p=0.00的統計學關係指出，Psa未經治療可損害腎髒組織，是本病的內髒表現之一。

未經處理的Psa主要損害管狀刷緣區，其產生的酶具有更大的敏感性[21-29]。

結論

AAP對未治療Psa患者無症狀腎損害的敏感性高於γ-GT和β2M。AAP和γ-GT可用於臨床診斷早期無症狀腎髒病變。

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條信息

文章類型:研究文章

引用:Dejan S(2017)血清陰性骨關節炎患者中溶酶體或刷狀邊界酶作為酵母過度生長的citzomal酶的特異性發育概況，以及腎尿小管標記物的一些組織化學方麵。國際J疫苗免疫3(1):doi http://dx.doi.org/10.16966/2470-9948.116

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出版的曆史:

收到日期:2016年10月22日

接受日期:2017年1月09

發表日期:2017年1月13日