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生物礦化中心

Maciej Pawlikowski

波蘭克拉科夫AGH科技大學礦物學、岩石學和地球化學係

*通訊作者:波蘭克拉科夫AGH科技大學礦物學、岩石學和地球化學係Maciej Pawlikowski,電子郵件:mpawlik@agh.edu.pl

摘要

這項工作討論了各種遺傳類型的組織和器官生物礦化中心。它還討論了使組織礦化的各種物質的問題,並介紹了試圖溶解已經存在的生物礦化的結果。了解組織生物礦化現象將有助於預防它,如果它已經發生,則有助於消除它。


簡介

生物礦化也被稱為組織和器官的鈣化,是一個導致許多疾病並經常導致死亡的過程。動脈(包括冠狀血管)、心髒瓣膜、關節軟骨、肌腱、皮膚、膽囊、腎髒,甚至癌症等都有確診。

它可以表現為顆粒,晶體和不規則的凝固,在這種情況下,它甚至可以從宏觀上識別。然而,大多數情況下,它是隱藏的。然後,它是由於元素進入生物結構往往是受損組織。這種隱蔽的礦化可能會,也可能不會進一步發展為明顯的礦化。

組織生物礦化的發生需要兩個因素:物質礦化組織和所謂的結晶中心。

組織中結晶物質的過量與產生這些物質的器官的功能障礙有關。例如,膽固醇水平升高是肝功能障礙的結果,鈣和磷水平升高可能與甲狀旁腺激素、降鈣素和維生素D係統的紊亂有關。有許多這樣的依賴,由廣義的醫學來處理。所使用的方法著重於保持某些參數,如血液、尿液等,在被認為是正常的間隔內。

決定組織生物礦化可能性的第二個因素是結晶中心。這些是組織中隱蔽和顯性礦化形成的起始部位。這些地方是受破壞過程影響的組織區域。這種破壞或損害可能由各種原因造成。

本文討論了組織生物礦化中心形成的各種原因。這是作者40多年研究的結果,基於廣泛的文獻[1-51]。

組織生物礦化中心的定義

健康完整的生物結構通常沒有表麵電位(圖1.1)。組織礦化中心是組織中上述隱性礦化和顯性礦化可以發生的地方。這種地方的特點是存在自由原子鍵,並帶有電荷。正因如此,該中心可以捕捉附近的帶電粒子和離子。一旦它們附著在生物結構上,生物礦化的形成就從中心開始。

圖1.1:完好無損的生物結構顯示表麵沒有電荷。

當有機分子靠近中心時,就會發生有機生物礦化,如膽固醇沉積。

當無機顆粒靠近中心時,無機生物礦化發生,如鈣化。

當中心附近有有機和無機分子時,它們附著在中心上,形成有機-無機生物礦化(圖1.2)。

圖1.2:不同組織生物礦化的例子。
1.磷酸鹽礦化硬化冠狀動脈壁(箭頭);2.有機-無機礦化濃度冠狀動脈橫切麵(箭頭),掃描顯微鏡;3.髖關節軟骨中的無機(磷酸鹽)濃度(箭頭);4.脈絡膜:肌腱中的無機礦化粒;5.膽固醇礦化形式為船形晶體中的膽固醇微晶。 Polarizing microscope, slide stained with hematoxylin; 6. Microcrystals of inorganic mineralization on the endothelial surface of the artery in the base of the brain. Scanning microscope.

組織生物礦化中心的類型
結晶的遺傳中心

它們是許多生物過程中出現的遺傳缺陷的結果。它們導致原子結構(例如蛋白質)的變形,並在這些結構中產生帶電位點(圖2.1)。這些位點是潛在的結晶中心。它們可以“捕獲”附近的帶電分子,觸發生物礦化過程的啟動。它們世代相傳,在同一器官中造成生物礦化的遺傳傾向。

圖2.1:1.基因畸形的生物結構。變形可以代代相傳,有利於同一器官組織的生物礦化;2.有明顯(遺傳?)損傷部位的股動脈內皮表麵顯微圖。掃描顯微鏡。

結晶中心是由過度的體力消耗造成的

另一個破壞組織的因素是過度的體力消耗,鍛煉,運動等。由於高壓力,組織、肌腱、心髒、動脈等可能會受損。這些受損部位表現為原子間鍵斷裂,從而形成具有遊離離子鍵的結晶中心。它們具有從環境中吸引離子的電荷。被吸引到組織生物結構中的離子是其生物礦化的開始(圖2.2)。

圖2.2:1.主動脈瓣:心髒主動脈瓣中蛋白質生物結構中受損的帶電片段,構成生物礦化的中心;2.二尖瓣瓣葉膠原纖維有明顯的分離部位,形成生物礦化中心。閥門庫中的一個閥門。掃描顯微鏡。

結晶中心是由感染和炎症引起的

感染我們的微生物在它們的生命過程中會產生各種類型的毒素。它們通常具有極強的攻擊性,並引起疾病症狀。這些毒素還通過破壞組織結構來影響組織(圖2.3)。其結果是這些毒素破壞的結構中的原子間鍵斷裂,即形成帶電的地方。在這些地方周圍形成的場是帶電離子的(吸引)區,即它的功能是一個結晶中心。在某些情況下,身體會自己治愈這些地方。

圖2.3:1.被感染微生物產生的毒素破壞的生物結構。“侵蝕”是指生物結構中原子間鍵被破壞而帶有電荷的地方(礦化中心)。這就是沉積物開始形成的地方;2.損傷的內皮表麵經“自愈”重建。

結晶中心是由環境汙染引起的

一個食物。

b。水

c。空氣

d.輻射(各種類型)

隨著食物、水或我們呼吸的空氣進入我們體內的各種物質都可能導致組織和器官的破壞。這種現象是眾所周知的,所以我就不在這裏描述了。這些相互作用的結果是破壞各種器官的生物結構(圖2.4)。

圖2.4:1.含有SO的空氣對心髒瓣膜生物結構的破壞2或者其他化學物質進入血液;2.主動脈瓣結構受損的顯微圖。有機生物礦化,以膽固醇晶體斑塊為代表,發展在結晶中心形成的結構破壞的結果。Scanningmicroscope。

結晶中心的結晶現象
有機物質結晶

當帶電膽固醇顆粒出現在結晶中心附近時,它們會與受損的生物結構結合(圖3.1)。結果,一種新的生物結構被創造出來,受生物礦化過程影響的組織不能正常執行它們的任務。這會導致組織和器官功能障礙。

圖3.1:1.膽固醇結構並入結晶中心,啟動膽固醇沉積的形成,例如在動脈中;2.膽固醇結晶在大腦底部的動脈內壁上。掃描顯微鏡。

無機物結晶

如果在結晶中心附近有大量的鈣和磷離子,所謂的鈣化過程就開始了(圖3.2)。它含有不同水化程度的磷酸鈣和碳酸羥基磷灰石晶體。

圖3.2:1.磷酸鈣在動脈中形成的結晶中心內的結晶;2.動脈表麵的一種碳酸鹽羥基磷灰石微晶體的聚集物。掃描顯微鏡。

混合有機-無機結晶

在結晶中心附近帶電的有機和無機顆粒的存在下,形成了膽固醇和磷酸鹽的沉積(如所謂的動脈粥樣硬化斑塊)(圖1.1、1.2和2.2)。

動脈生物礦化溶解
溶解:在組織中結晶的有機物的溶解

這是一個複雜的過程,因為有機礦化可以是多相的,即由各種成分組成:脂肪、膽固醇等。大多數情況下,主要成分是膽固醇。在體外研究表明[32,33],乙醇可能是膽固醇的溶劑之一。在充滿膽固醇的動脈上進行的溶解實驗表明,部分膽固醇被溶解了(圖4.1)。

圖4.1:1.溶解股動脈中的膽固醇。在動脈蛋白質結構的中心破壞膽固醇顆粒的結合;2.從溶劑中生長出的膽固醇晶體通過充滿膽固醇的動脈。數碼顯微鏡。

用於溶解沉澱物的溶液的結晶允許高達0.5mm的膽固醇晶體的結晶。

在組織中結晶的無機物的溶解

通過使用各種“溶劑”,研究了在動脈和其他組織中發現的無機(磷酸鹽)礦化的溶解。盡管磷酸鹽溶解度不好,但其中最好的產物之一是水(圖4.2)。

圖4.2:1.無機(磷酸鹽)礦化溶解過程中從生物結構中分離磷酸鹽和鈣離子示意圖2.細晶磷酸鹽礦化退化(部分溶解)表麵。掃描顯微鏡。

有機-無機混合物質的溶解使組織礦化

最常見的組織礦化,有機-無機混合,兩種成分的比例不同,需要複雜的溶劑。它們的使用可能決定溶解過程的成功與否,並直接改善器官功能。

結晶中心阻滯劑

對抗組織生物礦化的方法之一可能是使用結晶中心阻滯劑。這些物質應該與結晶中心的受損組織相結合,因此電場將被消除,不再“拉動”離子使組織礦化。

阻滯劑顆粒應具有單側電荷,因此它們將連接到結晶中心的結構上(圖5)。它們的使用應消除結晶中心的電勢,從而消除離子附著和生物礦化的可能性。

圖5:結晶中心阻滯劑消除生物礦化中心作用的圖形圖像。

結晶中心阻滯劑的理論工作仍在繼續。

總結

介紹了組織生物礦化的各個方麵。它們可能是許多新的、重要的研究工作的基礎,導致預防生物礦化和消除現有的生物礦化。這些研究的重要性怎麼估計都不為過。

參考文獻

  1. Agatston AS, Janowitz WR, Hildner FJ, Zusmer NR, Viamonte M Jr等(1990)使用超快速計算機斷層掃描定量冠狀動脈鈣。J Am Coll Cardiol 15:27 -832。[Ref。
  2. Bertazzo S, Gentleman E(2017)主動脈瓣鈣化:爭論的焦點。歐洲心髒雜誌38:1189-1193。[Ref。
  3. Bloomfield P(2002)心髒瓣膜假體的選擇。紅心87:583- 589。[Ref。
  4. Boughner DR, Thornton M, Dunmore-Buyze J, Holdsworth DW(2000)主動脈瓣鈣化的影像學量化:體外評估生物假體瓣膜鈣化的意義。物理醫學21:409-416。[Ref。
  5. Am J Cardiol 86: 8-11。[Ref。
  6. Callister TQ, Raggi P, Cooil B, Lippolis NJ, Russo DJ(1998)通過電子束計算機斷層掃描評估HMG-CoA還原酶抑製劑對冠狀動脈疾病的影響。英國醫學雜誌339期:1972-1978。[Ref。
  7. Ewe SH, Ng AC, Schuijf JD, van der Kley F, Colli A等(2011)經導管主動脈瓣置入術後主動脈瓣返流的位置、嚴重程度及意義。Am J Cardiol 108: 1470-1477。[Ref。
  8. Gohlke-Barwolf C(2000)瓣膜心髒病的抗凝:非心髒手術的新方麵和處理。心86:567 - 572。[Ref。
  9. Enriquez-Sarano M(2002)二尖瓣手術時機。心87:79 - 85。[Ref。
  10. Haensig M, Lehmkuhl L, Rastan AJ等(2012)主動脈瓣鈣評分是經尖主動脈瓣置入術中嚴重的瓣旁主動脈功能不全的預測指標。《歐洲心肺外科雜誌》41:1234-1241。[Ref。
  11. Harbaoui B, Montoy M, Charles P, Boussel L, Liebgott H,等(2016)主動脈鈣化負擔:經導管主動脈瓣植入術後心髒結局的綜合預測指標。動脈粥樣硬化246:161 - 168。[Ref。
  12. Herzog CA, Ma JZ, Collins AJ(2002)美國植入假體心髒瓣膜透析患者的長期生存:ACC/AHA瓣膜選擇實踐指南是否應該修改?發行量105:1336 - 1341。[Ref。
  13. 艾瓦奈寧,林德洛斯,蒂爾維斯,Heikkilä J, Kupari M(1996)老年主動脈瓣鈣化變性:血流阻塞的發展是否可預測?實習醫學239:269-273。[Ref。
  14. Kapila A, Hart R(1986)鈣化性腦栓塞與主動脈狹窄:計算機斷層掃描的檢測。中風17:619 - 621。[Ref。
  15. Khetarpal V, Mahajan N, Madhavan R, Batra S, Mopala P,等(2009)主動脈瓣鈣化與自發性栓塞性卒中:文獻綜述。神經科學雜誌28:32-35。[Ref。
  16. Kizer JR, Gefter WB, deLemos AS, Scoll BJ, Wolfe ML,等(2001)用於主動脈瓣鈣化定量的電子束計算機斷層掃描。《心髒瓣膜雜誌》10:361-366。[Ref。
  17. kleczyzynski P, Dziewierz A, Daniec M, bagiezynski M, Rzeszutko L等(2017)經導管主動脈瓣置入術後擴張對減少瓣旁滲漏和死亡率的影響。Kardiol Pol 75: 742-748。[Ref。
  18. Khalique OK, Hahn RT, Gada H, Nazif TM, Vahl TP等(2014)主動脈瓣複合鈣化的數量和位置預測球囊擴張經導管主動脈瓣置換術後瓣旁返流的嚴重程度、位置和擴張後的頻率。JACC心血管區間7:885-894。[Ref。
  19. Koos R, Mahnken AH, Dohmen G, Brehmer K, Günther RW等(2011)經導管主動脈瓣置入術後主動脈瓣鈣化程度與主動脈瓣返流程度的關係。Int J Cardiol 142-145。[Ref。
  20. 林德布洛姆D,林德布洛姆U, Qvist J, Lundström H(1990)心髒瓣膜置換術後的長期相對生存率。J Am Coll Cardiol 15:56 -573。[Ref。
  21. 林droos M, Kupari M, Valvanne J, Strandberg T, Heikkilä J等。(1994)老年人鈣化性主動脈瓣退變的相關因素。歐洲心髒雜誌15:865-870。[Ref。
  22. Mako WJ, Vesely I (1997)在活的有機體內而且在體外豬主動脈瓣尖鈣化模型。心髒瓣膜雜誌6:316-323。[Ref。
  23. Massel D, Little SH(2001)人工心髒瓣膜患者在華法林的基礎上加入抗血小板治療的風險和收益:一項薈萃分析。J Am Coll Cardiol 37: 569-578。[Ref。
  24. 動脈粥樣硬化過程與主動脈瓣鈣化有關嗎?《柳葉刀》356:524 - 525。[Ref。
  25. Nagueh SF, Sun H, Kopelen HA, Middleton KJ, Khoury DS(2001)二尖瓣環舒張速度的血流動力學決定因素。J Am Coll Cardiol 37: 278-285。[Ref。
  26. Otto CM, Lind BK, Kitzman DW, Gersh BJ, Siscovick DS(1999)老年人主動脈瓣膜硬化與心血管死亡率和發病率的關係。中華醫學雜誌341:142-147。[Ref。
  27. Otto CM, Kuusisto J, Reichenbach DD, Gown AM, O ' brien KD(1994)退行性瓣膜主動脈狹窄早期病變的特征。組織學和免疫組化研究。發行量90:844 - 853。[Ref。
  28. Otto CM, Burwash IG, Legget ME, Munt BI, Fujioka M,等(1997)無症狀瓣主動脈狹窄的前瞻性研究。結果的臨床、超聲心動圖和運動預測因素。發行量95:2262 - 2270。[Ref。
  29. Pawlikowski M (1987) Mineralizacja organizmu czowwieka zvyjagicego(活的人類有機體的礦化)。: Wrocław世青節。Polskiej Akademii Nauk 79: 12。[Ref。
  30. Pawlikowski M (1991) Mineralizacja guzów nowotworowych(礦化癌症腫瘤)。見:szymazynski A(編)生物材料學。PWN華沙:97 - 102。
  31. Pawlikowski M (1993) krysztazyy w organizmie czwowiek(人體晶體)。Kraków, Wydawnictwo i Drukarnia " Secesja "。實用礦物學1:32。
  32. Pawlikowski M(1999)溶解人動脈礦化物質的初步結果。拱形礦物學52:195-210。
  33. Pawlikowski M(2003)人血管中的礦物質及其溶解在體外.見:Skinner HCW, Berger AW (Eds)地質學和健康。牛津大學出版社,牛津:155-158。
  34. Pawlikowski M(2010)癌症組織的生物礦化。在:Lach H (Eds)生物調節過程的分子和生理方麵。Wydawnictwo Abaton: 190 - 191。[Ref。
  35. Pawlikowski M(2013)肺癌腫瘤的礦化。建築保護遺跡環境工程師:1-34。[Ref。
  36. Pawlikowski M(2014)骨質疏鬆是組織礦化的來源。骨質疏鬆症治療及動脈礦化溶解的研究。生命科學學報8:61 - 61。
  37. Pawlikowski M(2016)骨質疏鬆症的生物礦物學。生物技術學報4:1-8。[Ref。
  38. Pawlikowski M(2018)人動脈中的生物礦化溶解問題。Adv卡Res 1: 68-74。[Ref。
  39. Pawlikowski M(2019)結晶中心的阻滯劑。EC急診醫學和重症監護3:1 -5。
  40. Pawlikowski M(2020)動脈生物礦化及其溶解。心髒科雜誌1:1006.[Ref。
  41. Pawlikowski M(2020)組織生物礦化是導致癌症發展的機製。致癌物與突變雜誌11:347。[Ref。
  42. Pibarot P, Dumesnil JG(2000)假體與患者主動脈瓣位置不匹配的血流動力學和臨床影響及其預防。J Am Coll Cardiol 36: 1131-1141。[Ref。
  43. Peter M, Hoffmann A, Parker C, Lüscher T, Burckhardt D(1993)主動脈狹窄進展。年齡和伴隨冠狀動脈疾病的作用。胸部103:1715 - 1719。[Ref。
  44. Pfitzner R, Barecka D, Pawlikowski M, Kopytek M, Rudnicka-Sosin L,等。(2018)低溫保存對同種異體主動脈瓣移植物結構、化學和免疫酶特性的影響。移植Proc 50: 2195-2198。[Ref。
  45. Piper C, Körfer R, Horstkotte D(2000)假體瓣膜心內膜炎。心85:590 - 593。[Ref。
  46. Rumberger JA, Simons DB, Fitzpatrick LA, Sheedy PF, Schwartz RS(1995)電子束計算機斷層掃描冠狀動脈鈣麵積和冠狀動脈粥樣硬化斑塊麵積。組織病理學相關研究。發行量92:2157 - 2162。[Ref。
  47. ryovich M, Hryniewiecki T, michaowska I, stoksosa P, Juraszek MR等(2018)多層計算機斷層掃描對主動脈瓣鈣化的定量估計預測經導管主動脈瓣置換術後瓣旁滲漏的發展。《心髒雜誌》14:85-89。[Ref。
  48. Sangiorgi G, Rumberger JA, Severson A, Edwards WD, Gregoire J等(1998)動脈鈣化而非管腔狹窄與人類動脈粥樣硬化斑塊負擔高度相關:一項使用非脫鈣化方法對723段冠狀動脈的組織學研究。J Am Coll Cardiol 31: 126-133。[Ref。
  49. Stewart BF, Siscovick D, Lind BK, Gardin JM, Gottdiener JS,等(1997)鈣化性主動脈瓣疾病的相關臨床因素。心血管健康研究。J Am Coll Cardiol 29: 630-634。[Ref。
  50. 高宮雅,陳曉燕,陳曉燕,等。(2007)急性心衰患者感染性心內膜炎並發二尖瓣-主動脈瓣間纖維膜假性動脈瘤1例。中華心血管雜誌49:353-356。[Ref。
  51. Pawlikowski M, Pfitzner R(1999)心髒的礦化(心髒和大血管的礦化)。WydIGSMiE PAN Kraków: 142。

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條信息

文章類型:研究文章

引用:Pawlikowski M(2021)生物礦化中心。J外科開放訪問7(5):dx.doi.org/10.16966/2470-0991.253

版權:©2021 Pawlikowski M.這是一篇基於創作共用署名許可條款發布的開放獲取文章,該許可允許在任何媒體上不受限製地使用、分發和複製,前提是注明原作者和來源。

出版的曆史:

  • 收到日期:2021年9月23日,

  • 接受日期:2021年10月15日,

  • 發表日期:2021年10月22日,