艾倫Stolarski1、2凱瑟琳他1、3愛德華一大塊1、3龍膽Kristo1、3 *
1 美國馬薩諸塞州波士頓退伍軍人事務波士頓醫療保健係統外科部*通訊作者:美國馬薩諸塞州波士頓西羅克斯伯裏VFW公園路1400號退伍軍人事務部波士頓醫療保健係統外科部(112-C)，郵編02132電話:+ 1-857-2013-6966;傳真:+ 1-857-203-5738;電子郵件:gentian.kristo@va.gov
背景:脊髓損傷(SCI)患者急性腹部急症的早期診斷是改善預後的最重要因素。然而，脊髓損傷患者急腹症的診斷和治療仍然是一個重大的挑戰，因為他們的腹部軀體和內髒感覺的改變，以及在該人群中普遍存在的慢性腹部疾病。本文的目的是提供一個當代的診斷和管理腹部急診脊髓損傷患者。
數據來源:1985年至2019年發表的同行評議的英語研究報告了SCI患者的急腹症。回顧文獻列表以確定其他研究。
結論:除了了解脊髓損傷的神經係統後果和保持對脊髓損傷患者腹部急診的高度臨床懷疑外，應立即進行適當的影像學檢查。
急性腹部;緊急手術;脊髓損傷
脊髓損傷(SCI)是一種災難性事件，每年每百萬人中有15-40例新病例。脊髓損傷患者急腹症的及時診斷是一個重大的挑戰，因為他們的腹部軀體和內髒感覺的改變。因此，大約33%的SCI患者在診斷和處理腹部緊急情況時經曆了明顯的延遲(1-4天)[2-4]，導致死亡率增加4-17%，發病率增加30-50%[3-9]。
為了促進脊髓損傷患者急性腹部疾病的早期診斷和治療，外科醫生必須熟悉脊髓損傷的神經係統後果，並在這一脆弱人群中保持對急性腹部疾病的高懷疑指數。本文的目的是提供一個當代的診斷和管理腹部急診脊髓損傷患者。
脊髓損傷中斷了中樞和周圍神經係統之間的連接，導致軀體運動和感覺缺陷，以及自主神經功能障礙。根據受傷的程度和嚴重程度，症狀有所不同。外科醫生在評估脊髓損傷患者時，應考慮神經功能缺損的類型和脊髓水平，因為這影響急腹症的體征和症狀。
軀體腹部感覺(T7- l1)在T7以上病變時喪失[3,5]。然而，慢性脊髓損傷患者可能保留其前腹壁的一些感覺，這表明一些神經支配通路可能保持完整[5]。根據Neumayer LA等人[5]的說法，一種可能的解釋是大部分SCI是鈍性創傷的結果，其中脊髓受損但未橫切，導致神經支配部分保留。
在SCI患者中，軀體感覺受損，而內髒感覺可能經常存在。雖然確切的機製尚不明確，但其中一個原因可能是內髒感覺神經沿著自主神經節運動，並進入損傷[10]以上的脊髓。內髒感覺纖維也可隨迷走神經移動，從而繞過脊髓病變[5]。此外，一些內髒傳入通路可能在損傷程度[5]時保持完整。
小腸和大腸活動大多是自主的，除了脊髓和大腦的信號外，還由腸神經係統(ENS)控製。ENS是腸內固有的神經係統，包括縱向肌層和環狀肌層之間的Auerbach神經叢和粘膜下層[12]的Meissner神經叢。ENS由副交感神經和交感神經的中樞輸入調節(圖1)。迷走神經提供從食管一直到結腸脾屈的副交感神經調節。副交感神經纖維起源於S2-S4脊柱水平，連接降結腸和直腸通過骨盆神經。
圖1:胃腸道神經元控製的示意圖(改編自Hou S等[11])。
迷走神經(CNX)提供從食道到結腸脾屈的副交感神經調節。上行傳入纖維終止於孤束核(NTS)，在那裏信號被整合，隨後傳遞到迷走神經背側運動核(DMV)的副交感神經。副交感神經纖維起源於S2-S4脊柱水平，連接降結腸和直腸通過骨盆神經。
來自T5-T12脊髓水平的腸係膜神經和來自t12 - l2水平的胃下神經為控製結腸的節前神經元提供交感神經支配。肛外括約肌由軀體陰部神經支配，從S2-S4節開始。CNX:顱神經X;SMG:腸係膜上神經節;IMG:腸係膜下神經節;G:神經節;N:神經)。
來自T5-T12脊髓水平的內髒神經和來自T12-L2水平的胃下神經為控製結腸的節前神經元提供交感神經支配。肛外括約肌由軀體陰部神經支配，從S2-S4節[13]開始。
脊髓損傷後，ENS仍保持功能完整[13]。然而，脊髓損傷通過局部突觸重塑引起腸道神經元控製的改變[14,15]，導致結腸功能障礙，稱為“神經源性腸”。
脊髓圓錐以上損傷可導致以結腸和肛門括約肌張力增加為特征的上運動神經元綜合征。正常情況下處於隨意控製的橫紋肌外肛括約肌由於失去下行抑製調節[16]而保持緊繃。隨著時間的推移，這種結腸流出物阻塞導致便秘和大便瀦留，引起結腸伸長和腹脹。
相反，下運動神經源性腸是由脊髓圓錐以下損傷引起的(如馬尾神經或盆腔神經損傷)，損傷通往結腸和直腸的運動和副交感神經通路[13]。這些病變的特征是嚴重的直腸乙狀結腸功能障礙，結腸鬆弛，大便推進緩慢，導致便秘[13]。此外，肛門外括約肌失去神經張力，增加失禁的風險。隨後，提肛肌失去張力，乙狀結腸和直腸下降到盆底，導致大便失禁以及痔瘡[17]的發展。
自主神經反射障礙(AD)是一種以脊髓損傷[13]以下的內髒或皮膚刺激引起的嚴重自主神經反應紊亂為特征的綜合征。臨床表現包括血壓突然升高至少20mmhg，壓力反射介導的心動過緩，頭痛，潮紅，出汗，發冷，鼻血充血，陰莖勃起和蒼白。
重度高血壓可導致顱內壓升高，導致癲癇發作、顱內出血、心肌缺血、心律失常、肺水腫，甚至死亡[18]。
AD的發展受脊髓損傷持續時間和程度的影響。盡管AD可能在脊髓損傷後的任何時間發生，但通常發生在慢性脊髓損傷患者。在T6[19]以上病變的患者中，AD的發生率在50% - 70%之間，而在更高級別病變和[20]完全病變的患者中，AD的發生率增加。脊髓損傷程度越高，自主神經反射障礙症狀越嚴重[13,18]。
AD的病理生理學被認為是對病變水平以下刺激的紊亂的交感神經反應的結果(圖1)。脊髓交感神經元的棘上抑製調節的喪失促進了病變水平以下交感神經節前神經元的大量放電，這可以引起嚴重的交感神經反應，達到損傷水平，血管舒縮、毛縮和sudomomotor活動的改變[13]。
當脊髓損傷高於T6水平時，內髒神經支配被激活，引起內髒血管收縮，並導致更嚴重的症狀，如高血壓和代償性心動過緩。
T6以下脊髓損傷患者，通常保留內髒血管的椎管上交感神經支配;因此，自主反射障礙很少發生。
AD通常由有害的盆腔內髒刺激引起，最常見(約80%)的原因是膀胱膨脹[19]。其他誘因包括急性腹部病變、腸脹、尿路感染、骨骼骨折、壓瘡、疼痛纖維激活、性活動、子宮收縮，甚至溫和的皮膚撫摸[19,21-23]。
在神經係統完好的病人中，腹痛是急腹症最常見的症狀。由於脊髓損傷患者急腹症症狀改變，急腹症的及時診斷更具挑戰性。因此，外科醫生應該了解神經受損患者的體征和症狀，有助於早期診斷急腹症。
SCI患者腹腔內病變的早期症狀往往是微妙的、非特異性的，如SCI患者偏離正常生活方式、感覺“有什麼不對勁”、厭食、惡心[6,24]。
SCI患者腹腔內病變的早期疼痛是由於內髒腹膜的炎症，通常被描述為鈍痛和壓迫性疼痛[7,25]。隨著炎症的進展並累及腹膜壁層，脊髓損傷患者會出現劇烈而嚴重的軀體疼痛。內髒疼痛和軀體疼痛之間存在這種差異的原因是內髒感覺在無髓C類纖維上的傳輸速度較慢，為2米/秒，而通過大的有髓的軀體感覺纖維[25]進行的感覺傳輸速度為100米/秒。
通常，低(T6以下)脊髓損傷患者的急腹症疼痛定位較好，與正常患者相似[3,5,7]，而高(T6以上)脊髓損傷患者的疼痛更可能不存在或模糊[3,5]。然而，不完全高索病變的患者可能會有正常的痛覺[7]。
另一個重要症狀是指涉性肩部疼痛[3,7,9,26]，這種疼痛多見於高位(T6以上)脊髓損傷[5,7]。
超過80%的脊髓損傷患者會經曆某種程度的肌肉痙攣，導致肌肉不自主的持續收縮[27]。由於反射活動的增加，痙攣在高位脊髓損傷中更為普遍。如果痙攣或肌肉痙攣突然變得比平時更嚴重，或痙攣的模式發生改變，這可能是急性過程的警告信號，如尿路感染、便秘、壓傷、骨折或急腹症。在某些情況下，腹部或下肢肌肉組織的痙攣增加可能是重要的腹腔內病理的唯一線索，特別是當與腹痛相關時[6,7,9,24]。
脊髓損傷急腹症患者發熱發生率為32% ~ 81%[3,5,7,9]，多由尿路感染引起[6,7,28,29]。
27% - 77%的患者出現腹脹[3,5,8]。然而，由於慢性便秘和胃輕癱，脊髓損傷患者在沒有急腹症的情況下經常會出現腹脹。因此，腹脹在腹部圍度急性增大時具有診斷價值[7,8]。
自主神經反射障礙(21-92%)，觸診壓痛(50%)，可觸及腹部腫塊(23%)，僵硬(14-21%)，腸音低(18%)是脊髓損傷患者急腹症的其他表現[3,5,7,8,30]。外科醫生應該意識到，由於腹肌[6]的慢性痙攣或鬆弛，脊髓損傷患者的腹部僵硬可能不容易被識別。然而，在腹部受累區域可以感覺到阻力增加，或者可以表現為腹壁痙攣特征從強直性變為陣攣性[10,31]。
用於鑒別診斷急性腹部脊髓損傷患者的實驗室檢查包括全血計數、澱粉酶、脂肪酶、肝酶、基礎化學和尿液檢查。然而，外科醫生應該意識到實驗室結果在診斷脊髓損傷患者急腹症時是不可靠的。白細胞增多並非急性腹部所獨有，因為大多數急性腹部患者容易並發呼吸道感染、尿路感染和壓傷等可導致白細胞計數升高的疾病。此外，急性腹部僅33-55%報道白細胞增多[3,5]。此外，雖然在大多數神經係統完整的急腹症患者中發現白細胞左移，但僅在36%的脊髓損傷患者中報道。此外，在這一人群中尿檢陽性並不等同於感染，而是許多脊髓損傷患者所需要的慢性留置導尿繼發的尿定植。
考慮到僅根據臨床特征正確診斷脊髓損傷患者急腹症的重大挑戰，外科醫生應降低獲得適當x線研究的門檻，以促進早期診斷。77%的SCI患者需要影像學檢查才能正確診斷急性腹腔內病變[5]。
雖然腹部x線通常是獲得的第一個成像測試，但最有用的診斷成像測試是超聲和計算機斷層掃描。
在伴有急腹症的脊髓損傷患者中，16.7-36%的患者會發生膽囊炎[5,6,30,33]，這是由於該人群有膽結石發展的傾向。因此，SCI患者膽結石的患病率為17-49%[34-36]，而神經係統完好的患者膽結石患病率為7-15%[30,35,36]。膽石與SCI之間的關聯機製尚不清楚;然而，有證據表明SCI患者存在膽囊功能障礙。SCI患者的膽囊收縮仍然正常[37,38]，而T10水平以上的損傷常導致膽囊鬆弛受損[37-39]，導致靜息容量降低。超聲研究發現SCI患者靜息容量(21ml)低於健康人(28ml)，提示靜息容量降低可能會增加膽汁的形成[37]，導致膽石症。
SCI患者中觀察到的膽囊炎發病率較高，導致每年的膽囊切除術率(6.3%)高於普通人群(3.7-5.1%)[34]。此外，考慮到膽囊炎的診斷延遲，SCI患者膽道並發症的年發生率(2.2%)高於普通人群(0.2% - 1.0%)[34]。雖然死亡率與一般人群相當，但脊髓損傷患者有更高的並發症發生率，從腹腔鏡手術到開放式手術的轉換率也更高。
SCI患者急性闌尾炎的發生率為4.5-23.8%[5- 7]。雖然23%的患者可見右下腹腫塊，但根據臨床特征[8]，隻有35%的病例被正確診斷。因此，影像學檢查對於及時診斷非常重要，其中CT掃描是最有幫助的檢查。在一項對26例伴有闌尾炎的SCI患者的研究中，92%的病例因延誤診斷而導致穿孔闌尾炎，需要更廣泛的手術。因此，88%的患者接受了標準的闌尾切除術，12%的患者需要同時進行盲腸切除術[8]。這導致了高死亡率(4%)，術後並發症增加(23%)和住院時間延長(平均16天)[8]。
慢性便秘和大便瀦留導致結腸長冗餘[40]，並使SCI患者易發生結腸扭轉，據報道有4.2-12.5%的病例[5,6,9]。
此外，在39%的SCI患者[41]中，糞便滯留在升結腸導致遠端梗阻和小腸擴張，導致16.7-25%的病例出現小腸扭轉[6,9]。
SCI患者消化性潰瘍的發生率仍然高於一般人群[42-46]。大多數消化性潰瘍發生在急性脊髓損傷後的第一個月，發病率為1-24%[42,45,47]，而長期發病率為1-5%[43]。
消化性潰瘍在t4以上損傷的脊髓損傷患者中更為常見，因為胸腰椎流出道的交感神經去支配造成了胃和十二指腸副交感神經和交感神經支配之間的不平衡。這導致胃酸分泌增加，胃粘膜灌注減少，粘液分泌減少，前列腺素合成受損，胃收縮減少，幽門功能不全繼發膽汁反流，胃排空延遲，萎縮性胃炎[42,44,45,47]。由於臨床表現的延遲，SCI患者的消化性潰瘍更嚴重，並發症也更多[48]。因此，穿孔性胃十二指腸潰瘍的發生率為12.5-25%[5,6,9]。由於缺乏臨床特征，影像學檢查對於消化性穿孔潰瘍的早期診斷尤其重要。
因此，外科醫生應熟悉繼發於穿孔的腹膜內空氣的x線特征。直立胸片可以檢測到隔膜下低至1ml的腹腔內空氣，是檢測腹腔內遊離空氣最敏感的x線平片研究。然而，對於脊髓損傷患者，仰臥位腹部x光片通常作為一線檢查。因此，熟悉仰臥位腹部x線的正確解讀是很重要的，以避免錯過氣腹的關鍵診斷，並加快消化性潰瘍穿孔的治療。
仰臥位腹部x線上氣腹的一個重要特征是裏格勒征，也稱為雙壁征。當氣體同時出現腸壁漿膜和管腔表麵時，就會出現瑞格勒征[49,50](圖2)。不幸的是，通常需要大量氣腹(> 1000ml)才能表現出這種征[51]。Rigler征的陽性預測值為74%[52]，突出了其對脊髓損傷伴內髒穿孔患者的重要診斷價值。
圖2:仰臥位腹部x線顯示Rigler 's(雙壁)征(改編自Kabbani AA, et . [50])
腹膜內遊離空氣勾勒出腸壁漿膜(白色箭頭)和管腔(綠色箭頭)表麵。
計算機斷層掃描也會顯示氣腹的跡象，並有進一步劃定穿孔的來源的優勢。
脊髓損傷患者急腹症的鑒別診斷相當廣泛，必須包括各種其他情況，如腸梗阻[5,7,9]、大小腸穿孔[6,53]、慢性留置導尿管引起的膀胱穿孔[5-7]、爆發性假膜性結腸炎[54,55];有毒巨結腸[56];炎症性腸病並發症[57,58]，上消化道出血[6];複雜性急性胰腺炎[59];腹膜後出血[6]，盆腔血腫[30];進料管位移[60];以及腸係膜上動脈綜合征[61]。
脊髓損傷患者急腹症的早期診斷是改善預後的重要因素。然而，由於脊髓損傷患者腹部軀體感覺和內髒感覺的改變，以及在這組患者中普遍存在的慢性腹部疾病，臨床對脊髓損傷患者腹部急診的識別仍然具有挑戰性。因此，除了了解脊髓損傷的神經係統後果，並對SCI患者的腹部急診保持高度的臨床懷疑外，應立即進行適當的影像學檢查。此外，對於外科醫生來說，保持及時解讀放射學研究的能力是至關重要的，以加快對SCI患者急性緊急情況的管理。
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引用:Stolarski A, He K, Whang E, Kristo G(2020)脊髓損傷患者急性腹部急診的診斷挑戰:臨床視角。中國外科雜誌6(4):dx.doi.org/10.16966/2470-0991.215
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