外科:開放獲取-科學科學

全文

研究文章
依那普利預防血液透析通路上臂動靜脈瘺肌內膜增生

赫克托耳Bizueto-Rosas1 *哈維爾·伊斯梅爾Hernández-Vázquez1雨果·阿隆索Pérez-González2卡洛斯·丹尼爾Gómez-Calvo3.卡拉·伊莎貝爾Moreno-Ramírez1羅德裏戈·馬塞洛Maitret-Velázquez1佩拉Elín萊瓦-裏維拉1納伊利·萊蒂西亞Jiménez-Tejada1Martha Carolina Rosales-Ramos1Delio Felipe Martínez-Blanco1Noemí安東尼婭Hernández-Pérez4索非亞Munoz-Vega5拉斐爾Mejia-Espinosa5阿曼德Guzman-Caballero5Jesús Herminio Rivera-Bañuelos5

1 “La Raza”國家醫療中心專科醫院血管外科和血管科,墨西哥社會保障研究所,México市,México
2 國家工作人員保障與社會服務研究所,總醫院血管外科,Querétaro, México
3. 恩塞納達,下加利福尼亞州公共衛生服務研究所總醫院血管外科和血管科,México
4 家庭和工作醫生,墨西哥社會保障研究所,墨西哥城,墨西哥
5 “Darío Fernández菲耶羅”總醫院外科,國家工作人員安全與社會服務研究所,México市,México

*通訊作者:Héctor Bizueto-Rosas,血管外科和血管科,專科醫院,“La Raza”國家醫療中心,墨西哥社會保障研究所,México市,México,電話:(+52 55) 3599 0728;電子郵件:dr_bizueto_h@yahoo.com

摘要

終點:評價依那普利預防血液透析通路上臂動靜脈瘺肌內膜增生(MIH)的效果。

方法:納入標準為無ACEI,或接受血管緊張素受體阻滯劑(ARB)治療,或手術前3個月未攝入,被宣布適合AVF進入,AVF構建手術後有震顫和噪聲。在此標準下,我們選取88例患者,隨機分為病例組和對照組。

病例組在AVF構建前48小時及研究過程中服用依那普利。我們在術後6周內用多普勒超聲(DU)評估出靜脈直徑、肌內膜複合體和血流速度。根據病史和獲得的數據分析MIH的危險因素,采用學生測試。

結果:經病史分析,MIH的主要危險因素為糖尿病、高血壓和積極吸煙p=0.05。在對照組中,3例AVF衰竭患者比病例組(依那普利組)的1例患者MIH更高。

結論:兩組間差異無統計學意義(p=0.637)。

關鍵字

Myointimal增生;動靜脈瘺;卡托普利;血液透析

縮寫

終末期腎病(ESRD);動靜脈瘺(AVF);肌內膜增生(MIH):血管緊張素轉換酶抑製劑(ACEI);血管緊張素受體阻滯劑;多普勒超聲(DU)


簡介

終末期腎病(end-stage renal disease, ESRD)在墨西哥等國家的病死率很高。在美國,62%接受血液透析的患者使用動靜脈瘺(AVF)作為血管通道,有60%的原發性通暢[2]。肌內膜增生(MIH)是引起並發症的主要原因之一,其發生率為30-50%,已證明類固醇、鈣拮抗劑和血管緊張素轉換酶抑製劑(ACEI)可減少MIH[2-3]。

在墨西哥,終末期腎病的患病率為每年每100萬居民中有337人,每100萬居民中有1142人,其中40%正在接受治療,16%在墨西哥社會保障研究所[1]接受血液透析作為常規治療。

1966年,dr。Brescia和Cimino將動靜脈內瘺描述為血管通路[4-6],與其他類型的血管通路相比,動靜脈內瘺被認為是首選通路,具有低感染率、低並發症和高開放性。[2,4-6]為了使AVF具有功能性,它必須完成生長和靜脈壁增厚的過程,也稱為成熟。其他成熟指標包括靜脈直徑最小6mm,皮膚下方最大6mm,流量超過600ml/min等參數[4-6]。

動靜脈異常分流的構建(即從高速高壓係統到低壓電容係統)源於靜脈壁的變化,如血管平滑肌細胞增殖和內側增厚。這是由於高剪應力和流動動力學,往往會持續到靜脈腔減少,最終形成血栓[5-6]。

55%至65%的AVF沒有成功完成成熟過程,其中高達50%是由於閉塞過程[7]。AVF通路第一年的一次通暢率為60%[3-5],與年齡、糖尿病、高血壓、動脈疾病、積極吸煙、手術技術等因素有嚴格的關係,但這些因素的分子生理病理[3]相似。

動物模型和靜脈分析表明,促炎症反應有明顯的巨噬細胞、淋巴細胞和細胞因子的壁遷移,這種誇大的反應與成功成熟成反比[4-7]。實驗研究表明,使用血管緊張素轉換酶抑製劑(ACEI)、血管緊張素II受體阻滯劑(ARB)和鈣抑製劑(CA)等物質可以通過阻斷血管收縮劑和釋放緩激肽來減少創傷或內皮應激引起的MIH[7-10]。

編碼β轉化生長因子(TGF-B)和血小板衍生生長因子(PDGF)的基因被血管緊張素II誘導激活導致細胞增殖的mRNA,因此可以被ACEIs抑製,這種抑製似乎是劑量依賴性的,依那普利的最大作用為0.07 mg / kg[9]。還有其他藥物,如皮質類固醇,可通過降低炎症反應來降低MIH,但其與ACEIs聯合使用並不能增強保護作用,因此僅需要一種藥物即可達到抑製MIH反應的最大效果[8-9]。

在我們醫院,我們每年平均進行150-240例AVF通路構建手術,我們有一個10-12周的短期隨訪計劃,以監督患者在通過AVF通路開始HD治療之前達到成熟目標。

材料與方法

本描述性、縱向、橫斷麵病例和對照研究於2017年1月至5月在我院血管外科與放射科合作進行。患者隨機分為兩組,病例組依那普利口服10mg,每天,開始於AVF構建程序前2天,持續6周和控製組織p患者不服用依那普利。

患者年齡至少18歲,ESRD需要HD持續治療,宣布適合AVF進入,既往無AVF,至少3個月內無acei或arb攝入。僅包括術後立即出現雜音和震顫並同意知情同意的患者。排除的患者是對ACEI過敏或有ACEI禁忌症的患者,以及隨訪失敗的患者。

術後6周均行AVF多普勒超聲檢查,評估出靜脈肌內膜複合體、內徑及血流速度。

為減少變異,所有AVF均由同一名血管外科醫生進行,所有DU研究均由同一名放射科醫生使用東芝Xario XG設備進行,且不知道每位患者屬於哪個研究組。

收集可能影響AVF成熟過程的病史和非病理背景數據,使用Stata13®(StataCorp, college station, Texas, USA)進行標準差、四分位極差、學生T和Shapiro-Wilk檢驗進行統計分析。

結果

兩組都是同質的。在研究過程中,依那普利組1例患者和對照組3例患者因AVF早期血栓形成被排除。

依那普利組(n=43)的特征見表1。排除AVF血栓形成的患者保持積極的吸煙習慣。27例患者靜脈內膜-中膜複合體超過1.0mm,其中16例(59%)複合體超過1.6mm,並伴有糖尿病、高血壓、腎多囊症或主動吸煙。MIH以肱骨中位和橈頭位為主。

依那普利組N=43 對照組N=41 P值
n (%)
24 (55.8) 18 (43.9) 0.275
男性 19日(44.2) 23日(56.1)
年齡
平均值±SD 39.0±14.0 43.8±14.3 0.13
糖尿病n (%) 18 (41.9) 15 (36.6) 0.621
高血壓n (%) 23日(53.5) 24 (58.5) 0.641
吸煙者n (%) 16 (37.2) 14 (34.1) 0.908
與/ ESRD年
的意思是 6 (3; 9) 9 (4; 14.5) 0.023 *
AVF配置n (%)
肱骨值 12 (27.9) 14 (34.1) 0.826
Humerobasilic 6 (13.9) 3 (7.3)
肱骨穿孔 6 (13.9) 6 (14.6)
Humero頭 4 (9.3) 3 (7.3)
無線頭 10 (23.3) 8 (19.5)
廣播中值 4 (9.3) 7 (17.1)
無線電穿孔 1 (2.3) 0 (0.0)
ESRD病因n (%)
腎發育不全 11 (25.6) 13 (31.7) 0.762
糖尿病 11 (25.6) 12 (29.3)
高血壓 9 (20.9) 4 (9.8)
Polycystosis 3 (7.0) 5 (12.2)
傳染性 4 (9.3) 3 (7.3)
Preclampsia 4 (9.3) 4 (9.8)
紅斑狼瘡疾病 1 (2.3) 0 (0.0)

表1:患者特征,血管通路配置和危險因素分組。

對照組(n=45)的特征見表1。2例患者有與主動吸煙相關的AVF功能障礙。31例患者靜脈內膜介質複合體超過1.0,這31例患者中27例(87%)該測量值顯著增加,其中1.7mm與糖尿病、腎發育不全有關,11例患者有積極吸煙。MIH以無線電中位數構型為主。

依那普利組50%的患者,術前肌內膜複合基礎測量值為0.06mm, AVF術後為1.16;對照組基礎測量值為0.09,後為1.7(圖1)

圖1:AVF手術前後的肌內膜複合體。

依那普利組60%的患者(n=26)超過1.0mm肌內膜複合體極限,對照組75.6% (n=31)超過1.0mm肌內膜複合體極限。

兩組患者發生MIH的比例(* P值:0.137)和AVF術前與術後肌內膜複合物測量值的增加差異無統計學意義(* P值:0.579)(表1和圖1)。

表2列出了MIH患者及其特征。兩組在年齡、糖尿病和主動吸煙患者數量、AVF構型或ESRD病因方麵無差異,但MIH組有更多主動吸煙和高血壓患者的趨勢。兩組ESRD年數有統計學差異。

MIH N=57 No MIH N=27 P值
n組(%)
卡托普利 26日(45.6) 17 (63.0) 0.137
控製 31 (54.4) 10 (37.0)
年齡
平均值±SD 40.6±13.4 43.0±16.1 0.462
糖尿病n (%) 22日(38.6) 11 (40.7) 0.851
高血壓n (%) 28日(49.1) 19日(70.4) 0.067
吸煙者n (%) 23日(40.4) 7 (25.9) 0.198
與/ ESRD年
的意思是 第5 - 13(8日) 5 (2 - 8) 0.003
AVF配置n (%)
肱骨值 17 (29.8) 9 (33.3) 0.621
Humerobasilic 5 (8.8) 4 (14.8)
肱骨穿孔 10 (17.5) 2 (7.4)
Humero頭 5 (8.8) 2 (7.4)
無線頭 13 (22.8) 5 (18.5)
廣播中值 7 (12.3) 4 (14.8)
無線電穿孔 0 (0.0) 1 (3.7)
ESRD病因n (%)
腎發育不全 16 (28.1) 8 (29.6) 0.857
傳染性 5 (8.8) 2 (7.4)
Polycystosis 6 (10.5) 2 (7.4)
Preclampsia 5 (8.8) 3 (11.1)
紅斑狼瘡疾病 1 (1.7) 0 (0.0)
糖尿病 15 (26.3) 8 (29.6)
高血壓 9 (15.8) 4 (14.8)

表二:有無肌內膜增生的患者特征。

討論

ESRD在墨西哥和其他幾個國家是一個嚴重的公共衛生保健問題[1]。[1]在我國有很高的發病率和死亡率,與糖尿病有很強的相關性,患病率高達7.2%,被認為是ESRD的第一原因。根據世界衛生組織的數據,即使指南規定65 - 85%的ESRD患者必須接受持續的血液透析治療,在拉丁美洲隻有15%的患者在進行血液透析。

墨西哥占據6席th根據國家健康和營養調查(ENSAUT)和世界衛生組織,墨西哥也是糖尿病患者最多的國家之一th男性活躍吸煙者和2nd女性積極吸煙者[14,15]。

由於AVF被認為是血液透析患者的首選途徑[2,4-6],初級開放是一個重要的問題,在手術的第一年被認為高達60%,MIH被認為是30 - 50%的患者早期失敗的原因。

在我們的研究中,早期AVF血栓形成的主要原因是糖尿病和積極吸煙;這些患者也表現出較高的MIH。我們的結果對於依那普利作為預防MIH的保護因素沒有定論,但總的來說,依那普利組的患者出現了較低的肌內膜複合體測量和較少的AVF早期衰竭。在其他實驗研究中,該研究支持使用藥物治療MIH以提高AVF的使用壽命[2-3]。

結論

主動吸煙和糖尿病在MIH中起重要作用(* P=0.05)。

病例數無統計學差異(* P=0.637)。

作者聲明沒有利益衝突

特別感謝為Alexander Maximiliano博士提供的技術援助Martínez Blanco,醫學博士,理學碩士。哥倫比亞卡利的德爾瓦勒大學。


參考文獻

  1. Méndez A, Méndez JF, Tapia T, Muñoz A, Aguilar L (2010) Epidemiología la腎功能不全crónica en México。撥打Traspl 31:7 -11。[Ref。
  2. Sgroi MD, Patel MS, Wilson SE, Tenning WC, Blebea J,等。(2013)永久性動靜脈血液透析通路的最佳初始選擇。血管外科雜誌58:539-548。[Ref。
  3. 王曉明,王曉明,王曉明,等。(2016)血液透析血管通路衰竭的分子機製研究。腎Int 89: 303-316。[Ref。
  4. Browne LD, Bashar K, Griffin P, Kavanagh EG, Walsh SR等(2015)剪應力在動靜脈瘺成熟和失敗中的作用:一項係統綜述。PLoS One 10: e0144297。[Ref。
  5. 張曉東,李誌強,李誌強,等。(2015)。糖尿病患者置入頭臂瘺靜脈的形態和組織學參數。血液指數19:490-498。[Ref。
  6. Huber TS(2014)血液透析通路:一般考慮。見:Cronenwett JL, Johnston KW,編輯:盧瑟福的血管外科,第8版。費城:Saunders, 1082-1098。
  7. Mudoni A, cacetta F, Caroppo M, Musio F, Accogli A,等。(2016)回聲彩色多普勒超聲對血液透析患者動靜脈瘺的診斷價值。《中華醫學會血管科學雜誌》17:446-452。[Ref。
  8. Powell JS, Muller RK, Baumgartner HR(1991)血管損傷反應的抑製:血管緊張素轉換酶抑製劑的作用。J Am Coll Cardiol 17: 137B-142B。[Ref。
  9. Petrik P, Law MM, Moore WS, Colburn MD, Quinones-Baldrich W等(1998)地塞米鬆和伊那普利單獨抑製內部增生,但無協同作用。外科12:216-220。[Ref。
  10. 蔣震,Ozaki CK(2014)內膜增生。見:Cronenwett JL, Johnston KW,編輯:盧瑟福的血管外科,第8版。費城:Saunders, 78-86。
  11. Tabbara M, Duque JC, Martínez L, Escobar LA, Wu W,等。(2016)術前內膜增生和術後動靜脈瘺的結局。美國腎髒病雜誌68:455-464。[Ref。
  12. 模型LS, Dardik A(2012)新內膜增生:Haimovici的血管外科,第6版。[Ref。
  13. 墨西哥社會研究所(2008)Dirección de Prestaciones Médicas。通知Productividad。México, Distrito Federal。
  14. 美國糖尿病協會(ADA) Guía de Diabetes 2017。Hacia una visión más積分?
  15. Estepa Misael。Situación實際的del tabaquismo en México。賁門學術。[Ref。

下載臨時PDF

PDF


條信息

文章類型:研究文章

引用:Bizueto-Rosas H, Hernández-Vázquez JI, Pérez-González HA, Gómez-Calvo CD, Moreno-Ramírez CI,等(2018)依那普利用於預防血液透析通路中手臂動靜脈瘺的肌內膜增生。中國外科雜誌4(1):dx.doi.org/10.16966/2470- 0991.163

版權:©2018 Bizueto-Rosas H,等。這是一篇開放獲取的文章,根據創作共用署名許可的條款發布,允許在任何媒介上不受限製地使用、分發和複製,前提是要注明原作者和來源。

出版的曆史:

  • 收到日期:2018年1月4日

  • 接受日期:2018年2月7日

  • 發表日期:2018年2月15日