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研究文章
胸腰椎手術中脊髓缺血的風險:量化預測因素的嚐試

Hallout塞布麗娜＊

法國巴黎13號pittie Salpetriere醫院神經外科

*通訊作者:Hallout Sabrina，法國巴黎13號pittie Salpetriere醫院神經外科，E-mail: sabrina.hallout@neurochirurgie.fr


摘要

背景:脊髓前網是一個主要的血管係統，灌溉超過3 / 4的脊髓。Adamkiewicz 's動脈(AKA)的起源位於9th胸椎(T9)節段至2nd腰椎(L2)節段，85%的病例來自左側;84%的病例在T12- L3之間，50%的病例在T9-T10之間。90%以上的脊髓缺血病例涉及脊髓前動脈綜合征(ASA綜合征)。脊髓缺血是胸腰椎手術後最嚴重的並發症之一。根據手術類型、手術涉及的椎體節段、患者的血管網絡，很難量化風險。在選擇性脊柱手術前的平化過程中，患者必須獲得關於神經和血管損傷的潛在風險的完整信息。本研究的目的是對此類並發症發生頻率相關的文獻進行綜述，以便盡可能準確地告知患者發生神經係統事件的風險。似乎很難評估胸腰椎手術中截癱的風險或預測脊髓前動脈係統的動脈犧牲對神經係統的影響。這項工作的次要目的是報告文獻中脊柱外科手術中遇到的脊髓缺血危險因素。

方法:納入標準是關於在胸腰椎手術後發生神經血管並發症的患者，與脊柱前血管係統有關。我們使用了以下英文關鍵詞:脊髓缺血，血管外科手術，脊柱外科手術和Adamkiewicz 's動脈損傷。我們重點回顧了主要脊柱外科係列文獻，這些文獻描述了脊柱外科畸形、腫瘤或退行性指征中發生的神經和/或血管並發症。我們排除了與創傷性脊柱相關的手術並發症，排除了另一根不直接參與脊柱前網絡的動脈(主動脈、髂動脈)，排除了繼發於急性或慢性脊柱血管病變或任何非脊柱手術引起的缺血的血管並發症。

結果:側重於脊柱胸椎血管化，被劃分為第二和第三胸椎節段(T2-T3)的動脈供血區域被認為是脊柱缺血的高風險區域。如果發生損傷，該區域沒有血管補充，就無法避免灌注不足導致的截癱。AKA相遇風險較高的手術入路為去除脊柱轉移的椎體切除術、脊柱前路入路或經椎間孔入路進行關節融合術、畸形脊柱手術(脊柱側凸)或胸腰椎手術(T7-L4)中的椎間盤突出手術。脊柱手術中神經係統並發症的發生率低於6%，取決於手術類型。

結論:AKA被認為是一種血管調節因子，與來自主動脈的血流變化有關。它與大量吻合的脊髓血管網絡有關。

關鍵字

Adamkiewicz動脈;脊髓血管化;Thoraco-lumbar手術;缺血;截癱

縮寫

又名:Adamkiewicz動脈;髓根前動脈;ASA:脊髓前動脈;PRMA:根髓後動脈;PSA:脊髓後動脈

簡介

脊髓前網是一個主要的血管係統，灌溉超過3 / 4的脊髓。脊髓缺血是胸腰椎手術後最嚴重的並發症之一。根據手術類型、手術涉及的椎體節段、患者的血管網絡，很難量化風險。導致截癱的機製可能直接繼發於脊髓損傷(拉伸)或間接由脊髓灌注不足引起。脊髓前動脈(ASA)區域內的脊髓血流中斷可誘發脊髓腹角、腹連或中外側肌柱交感神經中樞的缺血，稱為脊髓前動脈(ASA)綜合征。在選擇性脊柱手術前的平化過程中，患者必須獲得關於神經和血管損傷的潛在風險的完整信息。本研究的目的是對此類並發症發生頻率相關的文獻進行綜述，以便盡可能準確地告知患者發生神經係統事件的風險。似乎很難評估胸腰椎手術中截癱的風險或預測脊髓前動脈係統的動脈犧牲對神經係統的影響。這項工作的次要目的是報告文獻中脊柱外科手術中遇到的脊髓缺血危險因素。

背景

脊髓的血管化依賴於三個縱向係統:脊髓前動脈(ASA)和兩條脊髓後外側動脈。ASA因發源於主動脈的根髓動脈而加強。AKA是這些動脈中最重要的動脈，也是ASA的主要血管供應[1-4]。AKA的起源是可變的，它出現在9個之間th致12人th75%病例的肋間動脈或5th到8th15%的病例發生在肋間動脈，10%的病例發生在第一或第二腰椎動脈。75%的病例可穿透椎管，伴有4條脊神經T9、T10、T11或T12中的1條;10%的L1或L2患者;15%的T5, T6, T7和T8病例[3,4]。

根據Adamkiewicz的出版物，AKA位於T8和L2之間，76%的病例伴胸根，24%的病例伴腰根[5,6]。

脊髓根前動脈(ARSA)的數量在解剖學上存在差異:至少存在兩種不同的通向胸腰椎水平的脊髓血供模式，ARSA的起源不同[3,4,7,8]:

  • 存在兩條ARSA，一條低於12條動脈th在48%的病例中，另一個位於T6至T10之間。
  • 隻有一個ARSA朝9號方向th45%的病例發生胸段(T9)。
  • 7%的病例中存在三種ARSA。
  • 在11%的病例中存在兩個AKA:重複。

AKA的起源在9之間th胸椎節段(T9)至2nd腰椎節段(L2)， 85%的病例來自左側;84%的病例在T12- L3之間，50%的病例在T9-T10之間[9-11]。

Lazorthes[3,4]建立了脊髓血管化的解剖學和功能分類。以脊柱胸椎血管化為重點，由通向第二和第三胸節段(T2-T3)的動脈供血分割的區域被認為是脊髓缺血的高風險區域[12- 14]。如果發生損傷，該區域沒有血管補充，則無法避免灌注不足導致的截癱[5,13-15]。90%以上的脊髓缺血病例涉及脊髓前動脈綜合征(ASA綜合征)。主要病因為動脈硬化(23.6%)、主動脈夾層(11%)、椎動脈夾層(11%)、主動脈手術(11%)。脊柱畸形手術占脊髓梗死的不到2%[15,16]。

當弛緩性癱(損傷綜合征)與梗死水平以下的對側或四側癱、巴賓斯基征陽性、分離性敏感缺陷(疼痛和溫度感覺喪失)、膀胱和腸道功能障礙、可能的營養功能障礙和霍納氏綜合征[16]相關時，可診斷ASA綜合征。AKA綜合征是一種不完全橫脊髓綜合征，包括梗死水平的弛緩性麻痹和梗死水平以下的旁麻痹，Babinski征陽性，感覺完全喪失，膀胱和腸功能障礙[16]。腦缺血事件[17]後30分鍾至7或8小時內，可發生灌注不足或脊髓血流中斷引起的神經功能缺損。

建議在脊柱手術前確定AKA在椎管的入口的椎體水平，它的一側，它的穿透，如果沒有看到這條動脈可能會導致缺血性損傷。

使用神經放射學工具進行AKA定位，確定該動脈的空間構型對於手術入路平坦化和預防缺血事件和神經風險[18]是很重要的。磁共振血管造影(MRA)與CT血管造影是一種建立脊髓血流血管造影的無創檢查[19,20]。在83%的病例中，血管造影可檢測到AKA，在T9和T11之間，在95%的病例中從左側[21]。脊柱軟組織密度測量研究肋間動脈和腰椎動脈係統的通透性，並使動脈吻合可視化。AKA的檢出率為68 ~ 90%。它建立了一個詳細說明神經根-脊髓動脈路線的術前地圖，確定AKA進入椎間孔，並以“發夾轉彎”的方式連接脊髓前血管區。脊柱血管造影仍然是AKA檢測的金標準。這是一種選擇性的肋間腰椎動脈插管術。文獻報道的繼發於置管程序的醫源性風險小於1%[22]。在54%的病例中，該工具可以通過選擇動脈定位的對麵來影響手術入路[18]。

在主動脈手術中預防截癱需要鑒別AKA，它在ASA的血管化中起著重要作用。術前發現AKA影響胸腹主動脈動脈瘤置換術的手術策略[7,18]。AKA的可視化可以預測肋間動脈或腰椎動脈的吻合數量，並根據其起源聚焦於AKA血管化的基本動脈段，從而最大限度地縮短夾緊時間。發生神經係統並發症的風險是AKA未被識別時的兩倍。

根據胸腹動脈瘤手術的係列，像半身不全/截癱這樣的神經功能障礙的發生率在5-16%之間不等[24,25]。應用動物模型(豬約克郡)在主動脈手術中切除胸腹節段動脈後，研究了T4 ~ L5水平動脈切除後72小時內的脊髓血流。

在手術期間和獻祭後一小時內，脊柱血流保持不變;脊髓缺血延遲1-5小時後夾緊[26]。

抵押品網絡

Biglioli和他的同事將脊髓前動脈(ASA)描述為一種連續和不間斷的血管，接受椎動脈(AKA和ARMA)的動脈輸入。所有這些動脈相互連接，形成一個擴展的網絡，瀏覽整個脊髓，稱為(側支網絡)[10]。傳統的脊髓灌注主要依賴於一條動脈(AKA)的觀點已被超越;相反，我們必須考慮一個廣泛的網絡，包括所有肋間動脈和腰椎節段動脈，與ASA有關。除了動脈多入口外，ASA由緊密相連的血管網絡提供動力。該側支網絡內的血壓測量用於評估繼發於節段動脈犧牲的血流動力學反應。血壓值約為平均動脈壓的60 - 80%，並在獻祭後5小時內下降。為了解釋脊柱血流中斷時神經功能缺損的缺失，提出了一種假說。繼發於缺血的血管舒張使SAA直徑變寬。AKA被認為是一種血管調節因子，與來自主動脈的血流變化有關。 Recently, some surgeons have proposed to form a collateral pathway as a substitute for the Adamkiewicz‘s artery by parent artery’s ligation in order to increase the perfusion pressure of collateral network [28].

材料與方法

我們對近20年來脊柱手術並發症的文獻進行了回顧。我們分析了所有有關胸腰椎手術中神經血管風險的臨床資料或臨床病例報告。入選標準包括在脊柱手術中經曆過短暫或永久性神經功能障礙的患者，脊柱前血管區和胸腰椎手術後神經血管並發症。我們使用了以下英文關鍵詞:脊髓缺血，血管外科手術，脊柱外科，Adamkiewicz 's動脈損傷。

我們通過搜索引擎Pubmed找到了“MeSH術語”:“主動脈瘤”、“胸/生理病理或胸/外科”、“脊髓/血液供應/病因/生理病理”、“脊髓缺血/防治”、“血管外科手術/不良反應”、“旁癱/病因”、“旁癱/防治”;“截癱/病因學”;“截癱/預防控製”。

我們排除了與創傷性脊柱相關的手術並發症，排除了另一根不直接參與脊柱前網絡的動脈(主動脈、髂動脈)，排除了繼發於急性或慢性脊柱血管病變或任何非脊柱手術引起的缺血的血管並發症。我們重點研究了脊柱腫瘤、退行性或畸形手術的三種主要手術入路所描述的並發症。

結果

Roy-Camille的脊柱手術記錄包括2855例患者，觀察到170例神經血管並發症(6%);包括完全四肢癱瘓在內的並發症估計約為1.4%。前路關節融合術導致0.9%的術中神經功能缺損[30]。

畸形脊柱外科

結紮脊柱節段血管常用於脊柱側凸的術前手術。在Winter的係列1197例接受胸腰椎前路手術(T1-L3)的患者中，沒有一例因節段動脈結紮導致截癱的報道。因此，該研究認為在畸形凸處和/或椎體中間進行單側結紮和/或結紮血液是沒有風險的[29,30]。後凸是神經係統惡化的危險因素。一項回顧性研究連續45例脊柱切除術矯正僵硬嚴重後凸畸形的患者。22%的病例術中監測中斷。隻有1例(2.2%)患者[32]完全截癱。

脊柱畸形手術是脊髓梗死風險較高的手術之一;其發病率估計在20年期間約為1.8%[16]。法國脊柱側凸組的研究報告神經並發症的發生率約為1.8%。回顧了胸椎變形椎弓根螺釘固定手術的文獻，分析了21個臨床係列1666例患者和4570枚椎弓根螺釘。本分析中未見血管並發症和神經係統後果的報道[34]。T10-T12側動脈結紮術後神經功能缺損率約為0.75%;確定的危險因素有後凸矯正史、翻修手術、左側側化手術入路和360°聯合手術[35]。

腫瘤脊柱外科

在椎板切除和AKA結紮的條件下，研究了全脊椎切除對貓脊髓灌注的影響。椎板切除術後血流量減少22%，結紮[36]後血流量減少19%。椎體切除術與高並發症率相關，1035例脊柱腫瘤手術報告的神經係統疾病的預測危險因素是多節段切除和手術入路需要環周入路[37]。在動物模型中，與對照組相比，AKA結紮減少了總灌注的81%(貓)和85%(狗)的脊髓血流。灌注不足不影響誘發電位。因此，雙側結紮節段AKA後會出現補償現象。雙側結紮節段動脈[38]後，縱動脈主幹和/或吻合動脈網絡可補償和維持脊髓血流。在椎體切除術係列手術中，盡管很少有術後截癱的報道(不到1%)，但作者報告了脊柱手術後Franckel分級量表的改善[39-43]。

退行性脊柱手術

前胸切開胸腰椎固定術中脊髓缺血的危險因素有後凸畸形、周向手術入路、部分或完全椎體切除術、多處或雙側結紮AKA、術中任何係統性低血壓事件。在血管並發症發生率超過5%之前，前路手術中神經功能缺損的發生率估計低於0.75%[44,45]。對於後路手術關節融合術，血管和神經並發症的發生率分別為0.4 ~ 1.2%和0.3 ~ 1.3%。

討論

包括AKA在內的脊柱節段缺血性並發症的發生率在脊柱外科的文獻中還沒有專門研究過。本研究的目的是評估缺血事件發生的頻率並明確其影響因素。研究人群、手術指征和入路的異質性似乎不足以獲得強有力的統計數據。動物模型係列表明，在大多數病例中，結紮前脊髓網絡是可行的，而不會產生神經後果。然而，將這種經驗外推到人類案例中是不可能的。看來，當結紮必不可少時，神經缺損就不是係統性的。早期神經根髓動脈向“外科”水平的發現並不是完全椎體切除術的不適應證。脊柱外科醫生必須通過血管造影來確定手術平化程度，這可能影響50%以上文獻中[12]病例的手術決定。

結論

Adamkiewicz的重點是脊髓血管網絡有大量的吻合，在生理條件下，血液流向灰質是離心的，而在病理條件下，血流受到幹擾，特別是在胸椎段。胸區之間的2nd和3理查德·道金斯胸段(T2-T3)血供衰竭。在54%的病例中，血管造影影響手術決定。AKA相遇風險較高的手術入路為去除脊柱轉移的椎體切除術、脊柱前路入路或經椎間孔入路進行關節融合術、畸形脊柱手術(脊柱側凸)或胸腰椎手術(T7-L4)中的椎間盤突出手術。

脊髓前動脈隻是廣泛的棘旁和椎管內副支血管網絡的一個組成部分。脊髓缺血很少報道後節段血管結紮。脊柱外科入路可能因脊髓缺血而複雜化。脊柱手術中神經係統並發症的發生率分別為脊髓腫瘤切除(約1%)、脊柱畸形手術(0.75% - 1.8%)、退行性前路手術(0.75% - 5.8%)或退行性後路手術(0.3% - 1.3%)。

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條信息

文章類型:研究文章

引用:Sabrina B(2016)胸腰椎手術中脊髓缺血的風險:試圖量化預測因素。J外科2(5):doi http://dx.doi.org/10.16966/2470-0991.124

版權:©2016 Sabrina B.這是一篇基於創作共用署名許可條款發布的開放獲取文章，該許可允許在任何媒體上不受限製地使用、分發和複製，前提是注明原作者和來源。

出版的曆史:

  • 收到日期:2015年12月15

  • 接受日期:2016年4月13日

  • 發表日期:2016年4月18日