摘要

肝移植術後胰腺假性囊腫很少合並急性胰腺炎。我們描述一例移植後胰腺假性囊腫發生在沒有胰腺炎。

一名53歲無胰腺或膽道異常病史的丙型肝炎後肝硬化患者接受肝移植。然而，在手術時，t管膽管造影顯示原生膽管輕度擴張，兩個月後，診斷出一個巨大的胰腺假性囊腫並手術切除。兩年後，出現生化膽汁淤積，肝活檢顯示膽道損傷。ERCP顯示Vater乳頭狹窄，通過括約肌切開術成功治療。

在無術後急性胰腺炎或慢性胰腺炎病史的OLT並發症中，胰腺假性囊腫可能出現。在我們的患者中，我們懷疑與缺血性胰腺損傷和細菌感染相關的壺腹功能障礙在早期胰腺假性囊腫和晚期膽汁淤積的產生中發揮了作用。

關鍵字

胰腺假性囊腫;肝移植;膽管炎;胰腺炎

縮寫

堿性磷酸酶;ALT:丙氨酸轉氨酶;AST:天門冬氨酸轉氨酶;ERCP:內鏡逆行胰膽管造影術;GGT: Gamma-Glutamyltranspeptidase;Nv:正常值;WBC:白細胞

簡介

胰腺假性囊腫是慢性和急性胰腺炎的已知並發症，偶爾也被描述為肝移植後急性胰腺炎的並發症[1,2]。急性胰腺炎可在肝移植後早期以臨床胰腺炎的形式發生，發生率為3%，或在13%的病例中發生生化胰腺炎(高澱粉酶血症)[3]。

我們在此描述一例胰腺假性囊腫的病例，該患者在肝移植後兩個月確診，沒有急性胰腺炎的臨床或生化體征，也沒有患有慢性胰腺炎。據信，先前存在的亞臨床Vater乳頭功能障礙是導致這種罕見並發症的誘發因素。

病例報告

一例53歲的高加索男性丙型肝炎後肝硬化(ChildPugh C1O級)於2012年4月接受原位肝移植。移植前放射學評估除膽石症外，未發現任何胰腺或膽道異常。他有高膽紅素水平(總膽紅素5.0 mg/dl;Nv <1.4:直接膽紅素1.3 mg/ dl;nv <0.4)，而穀氨酰轉肽酶(GGT)正常水平(34 U/L;nv 11-50)和堿性磷酸酶(ALP) (278 U/L;nv 98 - 279)。

使用標準技術進行了全肝移植。手術切除肝門無並發症。從腸係膜上動脈發出的右肝動脈被捆紮，並使用受體左肝動脈和胃十二指腸動脈之間的彙合處縫合到移植物的肝總動脈進行動脈吻合。膽道重建包括端到端的t管膽總管-膽總管造口術。

免疫抑製方案包括環孢素和標準類固醇，術中注射1g，術後循環計劃，然後強的鬆20mg /天。類固醇逐漸減少，最後在第三個月結束時停用。

術後第7天t管夾閉前膽管造影顯示受者膽總管輕度擴張，十二指腸血流正常。膽道吻合口無狹窄。胰管也可見，胰管直徑3-4毫米，為胰腺頭側部分的短束(2-3厘米)。由於無明顯的膽汁淤積臨床或生化征象，故未作進一步診斷。術後病程基本平穩，術後11天出院。

術後2個月(2012年6月)，患者報告急性腹部和背部疼痛。超聲檢查顯示左肝葉和胰腺之間有大量液體聚集(直徑9厘米)。實驗室血液檢查結果正常，包括肝酶、澱粉酶和脂肪酶，白細胞(WBC)計數。收集物經皮引流，隨後定位的“豬尾”引流導致在頭兩天輸出1500毫升/天的化膿性液體，之後它脫位。液體生化評估顯示高濃度澱粉酶(25891 U/L)和脂肪酶(>10000 U/L)，腹部計算機斷層掃描證實診斷為胰腺假性囊腫。ct掃描後的第二天，患者發燒，引流液的培養顯示存在金黃色葡萄球菌，從t管獲得的膽汁中也生長了葡萄球菌。假性囊腫最終被切除，術後過程無異常。2012年12月，經適當誘導治療金黃色葡萄球菌後，成功拔除t管，膽汁培養中再次發現金黃色葡萄球菌。

2012年11月和2013年4月，肝酶水平(天門冬氨酸轉氨酶，AST 59 U/L;nv 3-37:丙氨酸轉氨酶，ALT 63 U/L;nv 3-40: GGT 60 U/L, ALP 319 U/L，總膽紅素0.9 mg/di)，經皮肝活檢顯示丙型肝炎複發，lshak指數分別為7和11。

抗病毒α -幹擾素和利巴韋林治療於2013年11月開始，自2014年3月以來已導致血清HCV-RNA檢測為陰性，盡管肝酶水平仍有輕微變化。α -幹擾素的主要副作用是全身不適和發熱，白細胞計數顯著降低至約2000/ul (nv 4000-10000)，中性粒細胞計數約為800/ ul (nv 1800-7700)。

2014年6月，患者HCV-RNA陰性，肝酶水平升高，尤其是膽汁鬱結指標(GGT 618 U/L, ALP 847 U/L，總膽紅素1.5 mg/dl, AST 109 U/L, ALP 100 U/L)。進一步經皮肝活檢未發現任何排斥或丙型肝炎跡象，但存在膽管增生提示膽道損傷，盡管超聲未見膽道擴張。內鏡逆行胰膽管造影(ERCP)顯示肝膽樹正常，吻合口正常通暢，遠端總膽管輕度擴張導致造影劑延遲引流。然而，由於它也顯示Vater乳頭狹窄，進行了寬括約肌切開術，使十二指腸的血流正常。幹擾素劑量首次減少，然後於2014年11月撤回。在最後一次隨訪中，觀察到膽汁瀦留的生化指標(AST 44 U/L, ALT 47 U/L, GGT 295 U/L, ALP 707 U/L，總膽紅素1.1 mg/dl)緩慢下降，白細胞計數恢複(5500/ul，中性粒細胞2700)。

討論

胰腺假性囊腫是急性和慢性胰腺炎的常見並發症，在肝移植術後也有報道[1,2]。急性肝移植後胰腺炎是一種罕見且可能嚴重的並發症[1,3,4]。有研究表明，多種因素可能導致急性移植後胰腺炎[1]的發病，包括胰腺周圍廣泛的手術剝離，延長的靜脈-靜脈旁路時間導致胰腺[5]的缺血性損傷，以及乙型肝炎感染[1,6]。此外，一些藥物也可能在胰腺炎的發病機製中發揮作用，包括術中大劑量速尿、類固醇或氯化鈣[3]。

在接受肝移植後，我們的患者沒有表現出急性胰腺炎的跡象，也沒有觀察到高澱粉酶血症。然而，盡管手術很順利，特點是簡單的肝蒂手術剝離，但胃十二指腸動脈被分割可能導致胰腺缺血損傷。關於文獻中描述的其他可能導致移植後胰腺炎的因素，該患者與我們的大多數其他肝移植患者之間沒有差異:他接受了標準的術中1g類固醇劑量，術後接受了標準的術後循環計劃，沒有使用大劑量速尿或氯化鈣。

據觀察，慢性胰腺炎可導致酒精性肝硬化[7]患者肝移植後亞臨床膽總管狹窄，因此，這類患者應在術中仔細檢查，以發現任何預先存在的膽總管狹窄。患者無腹痛史或酗酒史，術前影像學評估未發現膽道狹窄或擴張、胰腺異常(如慢性胰腺炎)或任何既往存在的胰腺囊性病變。然而，由於肝功能檢查的準確性有限，肝硬化患者機械性膽汁淤積的生化診斷可能存在困難:例如，我們的患者膽紅素水平較高，但功能性膽汁淤積指數值正常。

我們對胰腺的手術評估未發現任何異常，術中膽管造影僅顯示本機膽總管輕度擴張。然而，患者受結石阻塞Hartmann 's bag的影響，已知膽總管功能性增大可能是由慢性膽囊功能障礙引起的。

在我們的病例中觀察到的膽汁淤積的最終病因可能與移植[8]後Vater乳頭功能障礙迅速進展有關。移植後兩年的ERCP顯示壺腹周圍狹窄，造影劑從膽總管排出延遲。移植後免疫缺陷狀態的誘導和膽道係統內t管的存在可導致[9]膽管炎，這可能是由於先前存在的壺腹功能障礙而迅速沉澱的。因此，肝移植術後早期發現的大胰腺假性囊腫的發病機製可歸因於與細菌感染和胰腺排泄障礙相關的手術誘導的缺血性胰腺損傷。最後一種可能是由於Vater乳頭功能障礙，在假性囊腫治療後持續存在，隨後由於複發的亞臨床膽道感染而惡化。膽汁淤滯的臨床表現最終解釋為複發性膽管炎，這是一種常見的移植術後晚期並發症，經常有一些特定的組織學圖像[10]。我們認為，膽管炎繼發於Vater乳頭功能障礙導致膽汁流出受損，同時伴有免疫抑製和幹擾素相關白細胞減少。

總之，即使術後沒有急性胰腺炎或有慢性胰腺炎病史，胰腺假性囊腫也可能作為肝移植的並發症出現。在我們的病例中，我們懷疑Vater 's乳頭功能障礙在早期胰腺假性囊腫和晚期膽汁淤積的病因學中都起了作用。

作者

FC收集數據，分析數據並撰寫論文，MN和AC收集數據，GR和LC設計研究並執行研究

利益衝突

作者宣稱不存在利益衝突。

遵守道德要求

1. 利益衝突聲明
   弗朗西斯科·卡魯索宣稱他沒有利益衝突。
   Marco Nencioni宣稱他沒有利益衝突。
   安德烈亞·基埃裏基宣稱他沒有利益衝突。
   羅西宣稱他沒有利益衝突。
   盧西奧·卡卡莫宣稱他沒有利益衝突。
2. 所遵循的所有程序都符合人體實驗負責委員會(機構和國家)的道德標準，並符合1975年的赫爾辛基宣言(2008年修訂)。所有納入研究的患者均獲得知情同意。從所有患者獲得額外的知情同意，其中識別信息包括在本文中。
3. 所有機構和國家關於愛護和使用實驗動物的準則都得到了遵守。

致謝

作者要感謝Paolo Sabatino的寶貴支持。

參考文獻

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10. Eckhoff DE, Baron TH, Blackard WG, Morgan DE, Crowe R等(2000)ERCP在無症狀肝移植患者肝酶異常中的作用。美國胃腸病雜誌95:141。［Ref。］

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條信息

Aritcle類型:病例報告

引用:Caruso F, Nencioni M, Chierici A, Rossi G, Caccamo L(2015)肝移植後無胰腺炎的胰腺假性囊腫。中國外科雜誌1(2):doi http://dx.doi.org/10.16966/2470-0991.105

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出版的曆史:

收到日期:9月7日

接受日期:9月25日

發表日期:2015年9月30日