摘要

胸膜膿腫定義為胸膜腔內形成的化膿性液體，最常見的原因是潛在的肺炎。肺旁積液(PPE)包括無並發症、複雜的積液或膿胸。高達30%的胸膿腫患者在CT圖像上沒有肺炎的證據，也沒有明確的證據表明感染的有機體是如何到達胸膜間隙的。在膿胸液培養中分離出的最常見的細菌是鏈球菌引起的肺炎，金黃色葡萄球菌厭氧菌和多微生物感染並不罕見。然而,鏈球菌中間部/ milleri越來越被認為是膿胸和肺膿腫的重要病原體。

我們描述一位54歲男性，口腔衛生差，有明顯的酗酒和吸煙濫用史，在前幾周因全身不適、咳嗽、右側胸痛、食欲不振和意外體重減輕而就診於急症科。胸部x線和CT顯示患者有大量右側胸腔積液伴壓迫性肺不張，在影像引導下放置胸腔導管引流，取出1100毫升惡臭、黃綠色化膿性液體。胸膜液革蘭氏染色發現鏈狀革蘭氏陽性球菌，胸腔液有氧培養生長鏈球菌中間部/ milleri．患者開始使用抗生素，最終接受了視頻輔助胸腔鏡(VATS)，轉變為全肺去皮的開胸手術。他康複後出院回家。

關鍵字

積膿症;個人防護用品;帽;鏈球菌中間部/ milleri

簡介

最近的流行病學研究表明，從1996年到2008年，美國膿胸的發病率顯著增加[1,2]。這種增長的根本原因尚不清楚。在三分之二的膿胸病例中，膿胸通常作為潛在肺炎的並發症發展。男女比例是3:1。高達40-50%的肺炎患者會出現不同程度的胸腔積液，5-7%的社區獲得性肺炎患者會出現複雜的肺旁積液或[3]膿胸。社區獲得性肺炎是老年人和兒童膿胸最常見的先決條件。然而，在沒有肺炎的情況下，如胸部穿透性或鈍性創傷，鄰近感染的擴散，如縱隔炎或膈下膿腫，食道穿孔，在胸腹外科手術後，或作為胸腔造口管和穿刺術的並發症[4,5]，膿胸可發生。在各種適應症下，胸廓造口管都被認為是胸膜腔感染的危險因素，而且隨著造口管的尺寸和持續時間的增加，風險也會增加。然而，這可能與胸廓造口管通常被用作膿胸的初始治療相混淆。值得注意的是，高達5%的胸腔造口管放置患者會因醫源性胸膜腔感染而出現膿胸。 Primary thoracic empyema refers to pleural empyema in patients without clear evidence of underlying pneumonia or other recognized conditions to explain bacterial invasion to pleural space [6].鏈球菌中間部/ milleri已被確定為膿胸和肺膿腫的常見病原體[7]。的致病性鏈球菌中間部/ milleri導致無肺炎膿胸的原因仍不完全清楚。胸膜積液患者的診斷性胸腔穿刺術和胸膜液分析有助於早期發現複雜的積液，指導使用適當的抗生素和胸膜腔引流治療，可防止進展為膿胸，避免需要更有侵入性的手術，如視頻輔助胸腔鏡(VATS)或開腹清創和去皮[8]。重要的是要注意充分和徹底的膿胸引流是有效治療的中心

病例報告

一名54歲的白人男性，有酗酒和牙齒不良的曆史，以全身不適為主訴被送至急診科。該患者在就診前約一個月報告出現上呼吸道感染症狀，當時病情嚴重達兩周。從那以後，他失去了食欲，並在無意中瘦了20磅。他承認自己盜汗，右側胸痛已經消退，偶爾咳嗽。經檢查，其生命體征:血壓116/68毫米汞柱，體溫98.9°F(37.2°C)，脈搏116次/分鍾，呼吸20次/分鍾，氧飽和度94%，室內空氣，體重77.1公斤。牙列不良(圖1)。

圖1:胸部x線片顯示大量右側胸腔積液。

他否認最近做過牙科手術也沒有胸部外傷。體檢發現呼吸音減弱，整個右半胸叩擊音變鈍。實驗室數據顯示NA 129 mg/dl, K 3.9 mg/dl, BUN 5 mg/dl，肌酐0.5 mg/dl(正常參考範圍0.6-1.30 mg/dl)，葡萄糖112 mg/dl。WBC 30.3(正常參考範圍4.0-10.5^3.血紅蛋白13.5 g/dl(正常參考範圍12.0-15.6 g/dl)，肝功能檢查正常。胸部x線顯示大量右側胸腔積液(圖2)，胸部CT顯示大量右側腔室性胸腔積液和壓縮性肺不張(圖3)。

圖2:胸部x線片顯示大量右側胸腔積液。

圖3:胸部CT顯示右側胸腔大量積液及壓迫性肺不張。

患者開始靜脈注射抗生素呱拉西林/他唑巴坦。進一步，患者行CT引導下右側胸膜腔放置小口徑導管，取出1100 ml惡臭、黃綠色化膿性液體(圖4)。

圖4:黃色/綠色化膿性胸腔積液。

胸膜液檢測結果:PH 6, LDH>4000 U/L，葡萄糖72 mg/dl，總蛋白2.9 mg/dl，澱粉酶14，白細胞603.889 K/MM3，粒細胞99%，淋巴細胞1%。胸膜液革蘭氏染色檢出革蘭氏陽性球菌，胸腔液好氧培養生長中間鏈球菌，胸腔液無氧培養陰性，血培養陰性。胸膜液細胞學顯示大量變性中性粒細胞，細胞外和細胞內細菌有機體，惡性腫瘤陰性。抗生素改為頭孢曲鬆，但胸部x線重複顯示持續性房室性右胸腔積液。他在全身麻醉下使用雙腔氣管內管進行右側視頻輔助胸腔鏡(VATS)，以隔離他的肺。在進入右胸腔時，有大量膿液被排出。用鏡檢查發現一個清晰的厚肺皮覆蓋在肺上，不能用單純的胸腔鏡方式去除。因此，對於III期右側胸膿腫伴肺嵌套的患者，我們將VATS改為保留肌肉的後外側開胸術，並進行全肺去皮和胸腔衝洗。胸膜手術標本顯示壞死和肉芽組織伴急性炎症(圖5)以及纖維化改變(圖6)。

圖5:胸膜外科標本壞死和肉芽組織伴有急性炎症。

圖6:有纖維化改變的胸膜外科標本。

患者術後恢複良好，但胸腔管在水封上時持續漏氣。由於持續漏氣數天，患者在術後第7天進行了重做VATS，胸膜腔衝洗，放置28 F胸管，連接-40 CM H的吸力₂O.吸力逐漸減小5 CM H₂最終改為水封，並將Pleura-vac改為mini-500裝置來維持水封。隨訪胸部x線(圖7)顯示無氣胸，患者出院出院，右胸管連接到水封，連接到小型便攜式排水收集裝置。他的抗生素最終改為口服阿莫西林-克拉維酸，共完成4周。醫生建議他改善口腔牙列，並繼續看牙醫。他的胸管最終在出院後4周被取出，隨訪胸部x光片(圖8)顯示明顯改善，右側基底處殘留的胸膜增厚/瘢痕極小。

圖7:胸部x線重做VATS，右側胸管，右側胸膜增厚/少量胸腔積液/肺不張，但無氣胸。

圖8:取出胸管出院後的胸部x光片顯示明顯改善，右肺基部殘留的胸膜增厚/嚇阻極小。

討論

未查明根本原因的原發性胸膜膿胸可占[9]型膿胸患者的30%。在沒有潛在肺炎、近期手術或外傷的情況下，原發性胸膜膿胸的發病機製尚不確定。臨床表現性肺炎或惰性肺膿腫可自發引流至胸膜腔感染胸膜腔，而膿腫自身引流後可愈合，這是一個潛在的過程，可以解釋細菌進入胸膜腔的傳播。另一種可能性是，在口腔吸入後，細菌從氣道轉移到胸膜間隙，而不引起肺部感染或肺炎，理論上可以通過肺實質組織和胸膜的內髒間皮細胞[10]發生。最後，由於牙菌斑和牙周組織的短暫菌血症或牙齦炎(即使在簡單的牙科操作(牙刷)後)，細菌的血源性播撒到胸膜間隙，可導致原發性胸膜膿腫，而不會引起心內膜炎[11,12]。80%口腔衛生不良和牙周病患者即使在積極使用牙刷後也可能發生短暫菌血症，並可能在心髒瓣膜[13]以外的部位形成膿腫。

革蘭氏染色和胸腔液培養隻有50-60%的膿胸病例為陽性，其餘為培養陰性，這可能是由於之前使用了抗生素或厭氧病原體，需要特殊的厭氧培養基生長。鏈球菌引起的肺炎，金黃色葡萄球菌在過去的研究中，厭氧菌是膿胸患者最常見的致病菌株。然而，最近的數據表明，米勒鏈球菌是一種新出現的病原體，是最近在英國、加拿大、新西蘭和美國成人膿胸中發現的最常見的分離物，占病例的30-50%。米勒鏈球菌是鏈球菌群的一部分，包括心絞痛鏈球菌、肋狀鏈球菌和中間鏈球菌。它是革蘭氏陽性過氧化氫酶陰性兼性厭氧菌，是口腔、胃腸道、皮膚、泌尿生殖係統正常菌群的一部分，很少作為社區獲得性肺炎的病原體分離出來。的毒性機製美國milleri尚未完全確定[14]。它通常被視為多微生物肺炎的一部分，有引起肺膿腫和膿胸的傾向。結核分枝杆菌引起的膿胸多見於分枝杆菌感染風險較高的發展中國家。導致膿胸的其他病原體是放線菌、毛黴菌病和諾卡菌，這些大都發生在免疫功能低下的患者中。真菌性膿腫，包括組織胞漿菌病和球菌病，多見於嚴重免疫缺陷患者。膿胸的寄生原因包括阿米巴肝膿腫通過膈膜破裂到胸膜腔[15]。發生膿胸的危險因素包括酗酒、糖尿病、腫瘤、牙列不良、腦血管事故、誤吸引起的吞咽功能障礙、潛在的肺部疾病(如支氣管擴張)、慢性阻塞性肺疾病、潛在的支氣管內病變(如惡性腫瘤與異物誤吸)引起的後阻塞性肺炎以及男性[16-18]。宿主免疫力差或肺炎診斷和治療的延誤可能是發展膿胸的其他原因。有趣的是，在慢性阻塞性肺病或哮喘患者中使用吸入類固醇被發現可以降低發生肺旁積液的發生率[19]。膿胸的症狀是非特異性的，取決於原發性胸膜腔感染後出現的時間，可以是急性、亞急性或慢性，包括胸痛、咳嗽、呼吸短促、發燒、盜汗、體重減輕和不適。

美國胸科學會將膿胸分為3個階段:I期:滲出性積液，無積液(膿胸前期)，通常為無菌液體，代表無並發症的PPE，持續24-72小時，然後發展到II期:纖維蛋白化膿期，混濁或透明化膿，形成纖維蛋白凝塊和膜，伴細菌侵襲，胸膜內可見積液。這一階段持續7-10天，然後發展到第三階段:組織性胸膜纖維化，形成厚厚的胸膜皮，肺被包住，導致纖維胸。這個階段發生在初始過程後的2-4周內。盡管這一分類充分解釋了膿胸進展的潛在病理生理學，但它並不是初級保健醫生用來指導何時將肺旁積液患者轉到胸外科[21]組的臨床依據。

治療取決於患者的階段和臨床情況，包括所有階段的初始靜脈抗生素，在治療開始時應該是廣譜抗生素，包括革蘭氏陽性、革蘭氏陰性和厭氧菌，然後在獲得培養和敏感性結果後進行窄譜抗生素。如果胸膜液培養陰性，那麼抗生素的覆蓋範圍取決於臨床表現，包括好氧和厭氧病原體。基於臨床和放射學的改善，抗生素治療通常是一個長達4周的療程。在影像學引導下，超聲或CT下放置中小型胸膜導管可實現I期、II期膿胸的胸腔引流，對早期複雜胸腔積液的治療效果與大管開胸相同。當液體變得複雜時，需要盡快進行引流。局部溶栓(纖溶)TPA±溶粘(DNAse)已用於II期積液膿胸，有助於溶解胸膜粘連，打破隔膜和胸膜上的纖維蛋白沉積，以降低胸膜液的粘度[24]。在一些研究中，TPA(組織纖溶酶原激活的阿替普酶)和(重組人脫氧核糖核酸酶)rhDNAse聯合使用比單獨使用兩種藥物更有效，在某些情況下可以改善液體排出和減少手術需要[25,26]。最近的一項研究發現，胸膜增厚、膿腫或壞死性肺炎的存在預示著合並肺旁積液或膿胸患者胸膜內tPA/ DNase給藥失敗，提示需要早期手術幹預以降低死亡率、住院時間和費用。對於II期膿胸患者，建議進行VATS伴清創或去皮，當胸腔積液引流無法擴張肺部時，應盡早進行VATS。許多專家建議將VATS作為所有II期膿胸患者的首選手術方法，不僅用於引流和清創，還用於膿胸進展到III期之前的去皮，這使得用VATS去皮很難實現，需要轉換為開腹開胸加去皮，如我們的病例[28]。 Early VATS has been associated with better outcome with quick recovery, short hospital stay, less air leak, less pain postoperatively, and lower mortality rate compare to open thoracotomy [29,30]. The American Association for thoracic surgery consensus guidelines for the management of empyema published in 2017 recommended (Class IIa-LOE B) Video-assisted thoracoscopic surgery (VATS) as a firstline approach in all patients with stage II acute empyema [31]. Timing of surgery is critical, as delayed surgical referral may mandate open thoracotomy as well as increases the chance of VATS conversion to open thoracotomy [32,33]. Open thoracotomy with decortication is reserved for complex cases with chronic empyema. Mortality in empyema varies and remains high, up to 10-20% depending on many factors such as host defense immunity, pathogens, early drainage, and early use of antibiotics.

結論

有報道稱，與前幾年相比，1996 - 2008年成人和兒童的膿胸發生率均有所增加，主要原因尚待確定[34,35]。重要的是，初級保健醫生要意識到肺炎的這種可能的並發症，以便密切監測門診和住院治療的肺炎患者。隨訪時應進行胸部x線檢查，以確定哪些患者需要診斷性吸取胸腔積液，如果積液大小中等，如果使用抗生素後臨床改善差，或在高危患者(如酗酒者和吞咽功能障礙[36]患者)中高度懷疑有並發積液或膿胸，建議進行診斷性吸取。對於影像學表現為非特異性症狀且僅有胸腔積液的患者，需要強調可能的原發性胸膿腫而無潛在肺炎，以避免手術轉診延誤。早期充分的胸腔引流和抗生素的使用是一個更好的結果的關鍵。通常VATS可以作為早期微創手段，不僅可以完成有效的引流，還可以完成清創和去皮。否則，對於抗生素和微創胸膜引流無法擴張肺的患者，最終需要開胸並正式去皮[37,38]。我們支持早期VATS是大多數II期膿胸患者首選的幹預措施;然而，還需要更多的研究來證實這一建議。唯一的例外可能是兒童胸膿腫，當有效的抗生素單獨或胸腔引流的保守治療可能是充分的，而不需要VATS或開胸手術，具有良好的長期結果[39]。

鳴謝

作者感謝Thomas E. Herchline MD審稿，以及他寶貴的建設性建議和支持。

參考文獻

1. Grijalva CG, Zhu Y, Nuorti JP, Griffin MR(2011)美國肺旁性膿胸的出現。胸腔66:663 - 668。［Ref。］
2. 張麗娟，張麗娟，張麗娟(2008)加拿大肺膿腫的流行病學研究。呼吸j15: 85-89。［Ref。］
3. 阿ahmed RA, maria TJ，黃建強(2006)社區獲得性肺炎患者的胸膿腫。醫學雜誌119:877- 883。［Ref。］
4. Taryle DA, Potts DE, Sahn SA(1978)肺炎球菌肺炎中肺旁積液的發生率和臨床相關性。胸部74:170 - 173。［Ref。］
5. Brims FJ, Lansley SM, water GW, Lee YC(2010)胸膿:對一種舊疾病的新見解。歐元呼吸Rev 19: 220-228。［Ref。］
6. Mandal AK, Thadepalli H, Mandal AK, Chettipally U(1998)原發性胸膿腫的結局:治療和微生物學方麵。Ann Thorac外科66:1782-1786。［Ref。］
7. 張誌強，張誌強(1995)鏈球菌milleri作為肺部感染的一個原因。臨床感染類型21:S238-S243。［Ref。］
8. Sahn SA(2007)肺旁積液和膿胸的診斷和處理。臨床感染第45期:1480-1486。［Ref。］
9. Lee YCG, Fitzgerald DB(2018)胸膜活檢捕獲致病微生物:胸膜感染拚圖的一個新碎片。胸部154:743 - 745。［Ref。］
10. Corcoran JP, Wrightson JM, Belcher E, De Camp MM, Feller-Kapman D，等(2015)胸膜感染:過去、現在和未來的方向。《柳葉刀呼吸醫學》3:563-577。［Ref。］
11. Roy WJ Jr, Roy TM, Davis GJ(1991)胸椎膿胸鏈球菌中間部．中華醫學雜誌89:558-562。［Ref。］
12. Petersdorf RG(1978)細菌性心內膜炎的抗菌預防。謹慎小心還是細菌過度殺傷?中華醫學雜誌65:220-223。［Ref。］
13. Iskandar SB, Al Hasan MA, Roy TM, Byrd RP Jr (2006)鏈球菌中間部:原發性膿胸的一個不尋常的原因。醫學雜誌99:37-39。［Ref。］
14. 王ca, Donal F, Macfarlane JT (1995)鏈球菌milleri肺部疾病:25例患者的回顧和臨床描述。胸腔50:1093 - 1096。［Ref。］
15. 馮曉燕，王曉燕，王曉燕，等。(2011)肺旁積液患者的預測因素、微生物學及預後。歐洲呼吸病學雜誌38:1173-1179。［Ref。］
16. 陸海燕，廖克明(2018)慢性阻塞性肺疾病患者膿胸的風險。Int J Chron阻塞Pulmon dis13: 317-324。［Ref。］
17. Chalmers JD, Singanayagam A, Murray MP, Scally C, Fawazi A，等(2009)社區獲得性肺炎住院時並發肺旁積液和膿胸的危險因素。胸腔64:592 - 597。［Ref。］
18. 沈婷婷，林春春，林春玲，陳春春，塗春春等。(2017)卒中患者發生胸膜膿胸的風險:一項傾向匹配隊列研究。實習急診12:1131-1138。［Ref。］
19. Sellares J, Lopez-Giraldo A, Lucena C, Cilloniz C, Amaro R，等。(2013)既往吸入皮質激素對社區獲得性肺炎患者胸腔積液發生的影響。美國呼吸危重護理醫院187:1241-1248。［Ref。］
20. Briant RE, Salmon CJ(1996)胸膜膿胸。最先進的臨床文章。臨床感染號22:747-764。［Ref。］
21. Anstadt MP, Guill CK, Ferguson ER, Gordon HS, Soltero ER，等(2003)手術與非手術治療胸膿胸的結果分析。醫學科學雜誌326:9-14。［Ref。］
22. Hamm H, Light RW(1997)肺旁積液和膿胸。歐元呼吸指數J 10: 1150-1156。［Ref。］
23. Girdhar A, Shujaat A, Bajwa A(2012)胸膜腔感染過程的管理:綜述。普爾姆醫學2012:816502。［Ref。］
24. 朱卓，Hawthorne ML，郭暘，Drake W, Bilaceroglu S，等(2006)組織纖溶酶原激活劑聯合人重組脫氧核糖核酸酶治療兔膿胸有效。胸部129:1577 - 1583。［Ref。］
25. Simpson G, Rooms D, Heron M(2000)鏈激酶和脫氧核糖核酸酶對人手術膿腫陰道黏度的影響。胸部117:1728 - 1733。［Ref。］
26. Rahman NM, Maskell NA, West A, Teoh R, Arnold A等。(2011)胸膜感染中組織纖溶酶原激活劑和dna酶的胸膜內使用。中華醫學雜誌365:518-526。［Ref。］
27. Khemasuwan D, Sorensen J, Griffin DC(2018)複雜性肺旁積液/膿胸患者胸膜內組織纖溶酶原激活物/脫氧核糖核酸酶給藥失敗的預測變量。胸部154:550 - 556。［Ref。］
28. 沈克瑞(2018)胸膜膿胸的外科治療。上海胸2:29。［Ref。］
29. Chambers A, Routledge T, Dunning J, Scarci M(2010)在成人原發性膿胸的治療中，胸腔鏡手術去皮是否優於開放手術?心血管胸外科11:171-177。［Ref。］
30. Marks DJB, Fisk MD, Koo CY, Pavlou M, Peck L，等(2012)胸膿腫:英國三級心胸轉診中心12年的研究。PLos One 7: e30074。［Ref。］
31. Shen KR, Bribriesco A, Crabtree T, Denlinger C, Eby J，等(2017)美國胸外科協會關於膿胸治療的共識指南。中華心血管雜誌第153期:e129-e146。［Ref。］
32. Tong BC, Hanna J, Toloza EM, Onaitis MW, D 'Amico TA，等(2010)胸腔鏡下去皮術的效果。Ann Thorac外科醫生89:220-225。［Ref。］
33. Reichert M, Hecker M, Witte B, Bodner J, Padberg W，等。(2017)胸膜膿胸的分期指導治療。蘭根貝克拱門手術402:15-26。［Ref。］
34. Burgos J, Falco V, Pahissa A(2013)膿胸發生率的增加。普爾姆醫學評論19:350-356。［Ref。］
35. Grijalva CG, Nourti JP, Zhu Y, Griffin MR(2010)美國兒童社區獲得性肺炎並發膿胸的發病率增加。臨床感染診斷50:805-813。［Ref。］
36. Lardinois D, Gock M, Pezzata E, Buchli C, Rousson V等(2005)延遲轉診和革蘭氏陰性菌增加了因膿胸而接受電視胸腔鏡手術的患者的轉換開胸率。Ann Thorac外科79:1851- 1856。［Ref。］
37. 戴維斯CW, Kearney SE, Glesson FV，戴維斯RJ(1999)胸膜感染患者預後和長期生存的預測因素。美國呼吸危重護理醫院160:1682-1687。［Ref。］
38. 輕RW(2006)肺旁積液和膿胸。胸科例會3:75-80。［Ref。］
39. Cohen E, Mahant S, Dell SD, Traubici J, Ragone A，等(2012)兒童胸膜膿胸的長期預後:一項前瞻性研究。Arch兒青少年醫學166:999-1004。［Ref。］

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條信息

文章類型:病例報告

引用:Darwich NS, Anstadt MP(2020)胸肺氣腫:新發現病原體的發病率增加。J感染Pulm Dis 5(1): dx.doi.org/10.16966/2470-3176.137

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出版的曆史:

收到日期:2020年1月02

接受日期:06年2月,2020年

發表日期:2020年2月11日(