摘要

目的:通過聽覺誘發電位(AEP) N1/P2分量的振幅/刺激強度函數(ASF)和l -色氨酸血漿遊離分數(FFT)的斜率，確定注意缺陷多動障礙(ADHD)學童大腦血清素能活性的變化。

方法:一項針對120名學童的橫斷麵研究;對照組33人，ADHD患者87人;29個注意力不集中，22個過度活躍，36個混合。在所有的孩子;測定血漿l -色氨酸的遊離分數、結合率和總色氨酸含量以及AEP的N1/P2組分。

結果:與多動組和對照組相比，注意力不集中組和混合組顯示出肥胖。研究還表明，在年齡越小、ADHD的嚴重程度越高的情況下，所有患者的FFT均顯著下降。有趣的是，與注意力不集中的組和對照組相比，多動組和混合組的N1/P2分量的ASF斜率更陡。

結論:多動組和混合組血漿FFT下降和N1/P2區ASF斜率增加更為明顯，提示腦色氨酸能調較低，與聽覺皮層反應調節功能相關的腦色氨酸能係統功能可能更為惡化，而注意力不集中組變化較小。因此，我們認為這些發現可能具有重要的臨床意義，因為它們代表的生理和代謝機製似乎在ADHD的病理生理學中起著關鍵作用，這可以通過AEP的N1/P2成分和血漿l -色氨酸的遊離分數進行臨床測量。

關鍵字

多動症;大腦5 -羥色胺;左旋色氨酸;聽覺誘發電位;N1 / P2組件

簡介

注意力缺陷和多動障礙(ADHD)是兒童時期最常被診斷的發育性神經生物學障礙。在全球範圍內，它在學校階段的患病率為2.4 - 19.8%[1-3]，人們普遍認為它也會發生在成年期。一項meta分析顯示，即使綜合征持續時間較低，也在15%左右，症狀持續時間要大得多，[3]的持續時間為40-60%。在墨西哥，學童和青少年的患病率在4%到12%之間，而成年人的患病率尚不清楚。根據2012年國家精神病學流行病學調查[4]，ADHD是兒童精神病學關注的第一大原因，約44%。人們注意到，30%的兒童在童年時期患有該綜合征，當他們長大成人後，這種症狀仍然存在[1-3]。ADHD的特征是表現出不充分的多動程度，運動、情感、認知和社會反應中的衝動，缺乏抑製和無所不在的注意力不集中[1,2]。當症狀至少發生在兩個不同的環境中(家庭、學校、社交或勞動)時，診斷就成立了，而且症狀必須持續6個月以上。通常的臨床症狀開始於7至12歲之間;根據患者表現出的最常見症狀可分為三種亞型:注意力不集中、多動/衝動或兼有[1,2,5]。 ADHD is considered a complex condition in which different epigenetic factors participate, explaining 20 to 30% of the phenotypic variability, and genetic factors explain 70 to 80% of the clinical picture [3,6-8]. Among the epigenetic, it has been pointed out: complications during pregnancy and perinatal period: late pregnancy or neonatal hypoxia, seizures, neuro-infections; prenatal, perinatal or postnatal exposure to lead, tobacco, drugs and other toxic substances [9-11]. Psychosocial adversities and high levels of family conflicts also seem to participate [12]. However, as mentioned, genetic factors explain 70 to 80% of the clinical variability shown by patients, with a relevant autosomal/ dominant inheritance pattern [1,3,8].

多巴胺假說目前被認為是ADHD的一個病因，因為這個大腦係統的功能障礙也可以解釋臨床症狀[6,13-15]。多巴胺能假說是基於呱醋甲酯治療ADHD患者的臨床療效觀察[1,14-16]。此外，在人腦圖像研究中也觀察到額紋狀體區多巴胺能活性的降低[6,17,18]，然而，這一假設忽略了ADHD的表型複雜性，以及可能與其他神經遞質係統(如血清素能、去甲腎上腺素能或穀氨酸能)的相互作用。可能是不同的神經遞質係統以及它們之間的相對不平衡在不同程度上影響了行為維度。此外，參與這些神經遞質係統的基因變異，可能也參與了它們微妙的平衡，並對它們的功能產生了一定的影響，這可能在ADHD的病理生理學中發揮了重要作用[2,14-16]。

對人類和實驗動物的不同研究已經證實，5-羥色胺(5-HT, 5-羥色胺)積極參與注意、衝動和多動行為的調節[14-16,19]。中縫核中的色氨酸能神經元向位於中腦區、黑質區和中央被蓋區的多巴胺能神經元發送投射。它們也投射到存在於紋狀體、伏隔核和前額皮質[20]的多巴胺能末梢。最近，在多巴胺轉運蛋白敲除小鼠中觀察到，使用血清素再攝取選擇性抑製劑或這種神經遞質合成的前體治療，它們對這些小鼠的多動產生抑製作用，而不管多巴胺水平的變化，這表明5-HT在多動行為的調節中起著重要作用[21]。另一方麵，通過間接測量評估多動症兒童的腦血清素能活動，如:腦脊液中5-羥基吲哚乙酸增加，芬氟拉明降低血漿催乳素釋放[22,23]。血漿5-羥色胺水平較低，丙咪嗪H3 B水平較低_馬克斯，在血小板中已觀察到[24,25]。除了SERT能力的降低，SLC6A2也被報道為[8]。所有這些結果表明，血清素能神經傳遞可能參與了ADHD的病理生理機製。

基於以上，鑒於ADHD在學童中發病率高，且通常伴有慢性、複發和耐藥，本研究考慮了ADHD患者可能存在血清素能腦活動顯著變化的假設，該變化可通過血漿中的FFT和振幅/刺激強度函數(ASF)的斜率進行臨床檢測。強度依賴性聽覺誘發電位(IDAEPs)的N1/P2分量作為大腦血清素能活性和相應聽覺皮層反應的指標[26,27]。

患者和方法

墨西哥社會保障研究所(IMSS)健康研究協調委員會的研究和倫理委員會批準了這項研究。所有患者的父母在向他們解釋後，在孩子接受手術後都給予了書麵同意。一項橫斷麵研究計劃在120名8至12歲的男女學童中進行。研究人員分成兩組:第一組包括87名多動症兒童;29例以不注意為主;22人過度活躍，36人混合，根據DSM-5標準[5]。第二組由33名年齡相近的正常人組成，被認為是對照組。所有多動症患者都沒有接受任何治療，他們也沒有任何心血管、神經或精神方麵的並發症。服用氟西汀、舍曲林、帕羅西汀、氟伏沙明、西酞普蘭、芬氟拉明、丁螺環酮、鋰、舒馬曲坦或抗膽堿能藥、抗組胺藥、H₁阻斷劑被排除在研究之外。此外，所有參與研究的個體都具有正常的認知和聽力功能，聽力學證實其感知能力高達20分貝。

應用DSM-5後，立即在含有450 μ L ACD溶液的硼矽酸鹽管中靜脈穿刺收集3毫升血液(檸檬酸鈉3.6 mg;檸檬酸9.9 mg;葡萄糖11 mg, 50 mM與Tris-base緩衝，pH 7.40);早上07:00到08:00之間，以及最後一次喂食後12小時之間。裝有血液樣本的試管立即置於冰上(0-4°C)，並在冷藏離心機(Avanti J-31, Beckman冷藏離心機(Beckman Instruments, Fullerton, CA)中以500 x, g的速度離心，以獲得血漿。等分線用於測定FFT和總l -色氨酸(總分數和遊離分數之間的差被認為是白蛋白結合分數)。aep是在同一天錄製的。

生化檢測

使用Nanosep 30K膜(Omega;Pall Life Science, Ann Arbor, MI)獲得FFT。對於高效液相色譜(HPLC)，采用Peat M等人[28]的熒光法，以定量FFT和血漿總l -色氨酸。

聽覺誘發電位的記錄與分析

錄音是在一個電屏蔽和隔音的房間裏進行的，與錄音設備毗鄰，Nicolet Viking IV，(麥迪遜，WI)。學生們坐在一張舒適的椅子上，頭部休息。誘發反應記錄兩個通道參照頂點(Cz)。使用直徑10 mm的AgCl電極(EEG盤電極NE-101)。總共200個音調，1khz, 100毫秒持續時間，10毫秒上升和10毫秒下降時間，刺激間間隔在1000到1500毫秒之間。對於聽覺刺激，三種聲音強度:70、90或103分貝，用來評估強度依賴反應。每個強度分別通過耳機以連續的形式呈現在雙耳上。數據以1000hz的采樣率和類似的帶通濾波器(0.1- 150hz)收集。刺激前(200毫秒)和刺激後(500毫秒)用每種強度的200次掃描進行評估。對於偽影抑製，如果在平均期間的任何時間，兩個通道中的任何一個的電壓超過50µV，所有試驗都將自動排除在平均之外。 X-Y graphs of the IDAEPs were examined, and prominent peaks were identified and measured using specific software (Viking IV, Nicolet). Plots shown in figure 1 are representative examples of IDAEPs that were obtained at sequential stimulations of 70, 90 or 103 dB, from control schoolchildren (A); with ADHD inattentive (B); with ADHD hyperactive (C); and with both symptoms, mixed (D). Latencies in milliseconds and amplitudes in µV were also calculated. The amplitude of the component N1/P2 of the IDAEP was considered as the sum in µV between the crests of the waves N1 and P2. The N1 component of the individual dipole source is measured as the negative peak within 60-120 milliseconds and the P2 component is measured as the positive peak within 110-210 milliseconds. It is accepted that these components are representative of auditory cortex integrative function, whose regulation is associated with the cortical serotonergic innervation [29].

圖1:在70、90和103 dB聲壓級的單獨刺激下獲得的皮層聽覺誘發電位(200個平均反應)的舉例:A)對照學童B)注意力不集中的多動症學童C)多動學童D)混合的多動症學童。本研究測量了N1/P2分量的峰間振幅。(用Levene和CV試驗進行重複性檢驗)。

統計分析

結果以均數±標準差表示。平均值之間的差異用Kruskal Wallis ANOVA和Dunn多重比較檢驗進行分析，p<0.05為接受顯著性水平。在刺激強度為70、90和103 dB時測量N1/P2分量的峰間振幅，並計算各組學童的ASF斜率，采用線性回歸分析。

結果

學童的臨床特征見表1。ADHD在三種亞型疾病中以男性為主。在注意力不集中組和混合組中也觀察到肥胖，相對於多動組和對照組。

		控製n = 33	粗心的n = 29	極度活躍的n = 22	混合n = 36
年齡(年)		9.02±1.75.92	9.49±1.93	7.80±1.24	9.36±1.89
性	男性	18	14	18	27
	女	15	15	4	9
體重(公斤)		30.60±0.64	41.63±2.93 *	28.41±1.94 * *	38.87±2.71 *
高度(米)		1.35±0.15	1.36±0.14	1.30±0.10	1.37±0.14
身體質量指數		16.81±0.59	22.62±0.93 *	16.81±0.84	20.78±0.74 *

表1:兒童ADHD對照及ADHD患者的臨床資料。
每一個點代表平均值±標準差。組間差異采用Kruskal-Wallis和Dunn多重比較檢驗。* p < 0.001;* * p < 0.01。

表2是應用CONNERS量表對學童ADHD症狀嚴重程度的統計數據，對於家長和教師，也采用SNAP IV量表。ADHD症狀的嚴重程度被細分為三類:輕度(小於30分);中度(不超過40分)和重度(大於40分)。從表2可以看出，與其他年齡段相比，低齡學童(8.41±1.6歲)ADHD嚴重症狀發生頻率更高(P<0.002)。並對ADHD的嚴重程度數據進行分析，采用SPP多變量分析、判別分析和聚類分析。分類結果為60.9%的分組病例分類正確，預測年齡越小的患者，ADHD的嚴重程度越高(圖2)。

圖2:各組學童ADHD嚴重程度數據散點圖。結果采用多變量SPP分析、判別分析和聚類分析進行分析。分類結果60.9%的分組病例分類正確，預測年齡越小的患者，ADHD的嚴重程度越高。

嚴重程度		意味著	SD	有效N
				減重	加權
輕微的n = 18	性	0.56	0.512	16	16
	年齡	9.31	1.991	16	16
	子類型	1.38	0.719	16	16
溫和的n = 23	性	0.24	0.436	21	21
	年齡	9.9	1.729	21	21
	子類型	2.33	0.913	21	21
嚴重的n = 39	性	0.37	0.492	27	27
	年齡	8.41	1.67	27	27
	子類型	2.37	0.742	27	27
總n = 80	性	0.38	0.488	64	64
	年齡	9.13	1.864	64	64
	子類型	2.11	0.893	64	64

表2:兒童多動症嚴重程度的統計數據。
每一個點代表平均值±SD。組間差異為單因素方差分析(嚴重程度按年齡劃分)。之間的組:SS = 29.283。gl = 27, RMS = 1.085。F = 2.540。P < 0.002。在組SS = 22.205;gl = 52個;RMS = 0.427。總黨衛軍= 51.488,gl = 79。

在這些兒童中評估的最重要的參數之一是血漿中l -色氨酸的不同組分。與對照組相比，三種ADHD亞型的患者FFT顯著降低(P<0.001)(圖3)。

圖3:血漿l -色氨酸濃度:C=學童對照組(n=33);I=注意力缺陷多動障礙學童(n=29);H=兒童多動症多動症(n=22);M=兒童多動症混合(n=36);數據單位為μMol/L，為平均值±SD。所有測定均在重複樣品中進行。組間差異用Kruskal-Wallis和Dunn的多項選擇測驗得出;* p < 0.001;* * p < 0.01。

在正常兒童和多動症兒童中，讓我們評估聽覺皮層反應和血清素能腦活動狀態的電生理參數是AEP的N1/P2分量(圖1)。由於用振幅計算ASF斜率，提供了一個函數，將它們在µV中與刺激強度聯係起來。在ADHD患者中，該功能與對照組相比顯著增加(P<0.001)。有趣的是，與注意力不集中組相比，多動組和混合組的ASF斜率更陡，圖4。ASF斜率與FFT之間未發現顯著相關性(結果未顯示)。N1和P2的毫秒潛伏期在組間沒有顯著差異(表3)。同樣，與對照組相比，多動症學童聽覺誘發電位的P1、N1和P2分量的振幅也沒有顯著差異(表4)。

圖4:從各組N1/P2強度數據進行線性回歸分析和散點圖分析，得到ASF:〇，▬對照組(n=33);ASF斜率= 1.22 + 1.76強度;r2 = 0.912。◊;......注意力不集中多動症(n=29);ASF斜率= 2.4 + 2.24強度;r2 = 0.926。■;——混合ADHD (n = 22);ASF斜率= 1.44 + 3.15強度; r2 =0.962. □, __ __ __ Hyperactivity ADHD (n=36); ASF slope=1.64+3.21 intensity; r2 =0.956.

N1					P2
dB	C	我	H	米	C	我	H	米
70	107.3±7.14	114.6±5.1	12.3±10.43	116±5.58	149±11.3	159±6.47	149.7±16.03	151.2±8
90	140.9±10.05	139.6±5.91	143.7±6.26	132.6±6.46	189.6±10.61	197.9±7.79	167.6±8.98	191.6±8.32
103	143.7±9.98	139.2±5.92	155.6±6.66	144±6.9	210.3±10.7	214.6±7.95	206.8±9.97	210.9±10.97

表3:注意力缺陷多動障礙學童聽覺誘發電位N1和P2分量的潛伏期
每點表示均數(msec)±DE，組間差異用Kruskal-Wallis和Dunn多重比較檢驗確定。C =控製(n = 33)。I =漫不經心(n = 29)。H =多動(n=22)。M =混合(n = 36)。dB =聲壓級。兩組之間沒有統計學差異。

P1

N1

P2

P 1

N 1

P 2

dB

C

C

C

米

H

我

米

H

我

米

H

我

70

1.5±0.89

1.69±0.9

1.61±0.75

0.83±0.73

1.59±0.9

1.51±0.75

0.97±0.43

1.02±0.7

0.87±0.28

2.52±0.88

2.5±0.95

2.9±0.97

90

2.31±0.96

2.79±0.99

1.99±0.67

1.3±0.69

2.59±0.99

1.95±0.7

1.3±0.39

1.86±0.76

1.3±0.41

3.83±1.49

4.21±1.82

3.85±1.3

103

2.96±0.58

2.99±0.73

2.99±1.02

2.68±1.05

2.94±0.83

2.76±0.92

2.68±1.25

3.19±1.04

2.77±0.63

4.65±1.71

5.51±1.82

4.82±1.17

表4:多動症學童和對照組聽覺電位P1、N1和P2分量的幅值。
各點表示均值(μV)±DE，組間差異用Kruskal-Wallis和Dunn多重比較檢驗確定。C =控製(n = 33)。I =漫不經心(n = 29)。H =活躍(n = 22)。M =混合(n = 36)。dB =聲壓級。兩組之間沒有統計學差異。

討論和結論

在這項研究中，通過聽覺皮層的神經反應，通過AEPs的N1/P2成分來評估血清素能腦活動，以獲取ADHD學童聽覺皮層活動狀態的信息。在aep的N1/P2部分觀察到的變化反映了一種聽覺皮層功能異常，這是由多動症臨床過程中血清素能神經傳遞的改變引起的。此外，這些研究結果得到了生物化學測定的支持，表明多動症患者血漿中的FFT明顯減少。雖然某些代謝變化可能解釋FFT的下降，但可能與ADHD的發病機製無關，或隻是平行的代謝變化，包括l -色氨酸向其他代謝途徑的偏離，如在糖尿病狀態和抑鬱[30]中觀察到的動能酸和煙酸，以及應激狀態[31]的補償機製。

一些基礎和臨床研究提出N1/P2成分是聽覺皮層中血清素能神經元活動的一個指標[32-35]，在聽覺皮層中，血清素能音調的下降導致N1/P2振幅較高。低強度依賴被認為是由於高血清素能功能，正如在妊娠期營養不良的大鼠[32]和宮內生長受限的兒童[33]中所證明的那樣。

通過N1/P2部分的變化表達的聽覺皮層活動的改變被認為是調節感覺敏感性的假想中樞機製的結果。這種對刺激強度的反應的調節是基於聽覺皮層強烈的色氨酸能神經支配;特別是第四層，它接收大部分丘腦感官輸入[36,37]。也有人提出，神經投射來自位於腦幹中縫的血清素能神經元，調節大腦皮層中感覺信號的初始過程[20]。Juckel G等人[38]報道了中縫背核血清素能神經元的觸發反應與聲音依賴性之間的關係，在初級聽覺皮層測量到，對聲音的低依賴與腦幹中血清素能神經元的觸發反應增加有關，反之亦然。根據這一概念，在目前的研究中，與注意力不集中的和對照組相比，在多動症學童中觀察到的對刺激強度的依賴性增加，可能被解釋為這些患者中縫背核中血清素能神經元活動減少的結果。也有人提出腦幹中縫核的血清素能投射調節感覺皮層的初始信號處理[20,39]。

另一方麵，已知血清素在中樞神經係統中具有穩態作用，調節和控製神經元增益因子和興奮性[20,39,40]。基於這些生物化學和電生理的結果，我們提出，在目前的研究中，兒童的聽覺皮層反應，可能也受血清素能活動的調節，在患有多動症的學童中，似乎有降低的血清素能神經傳遞，這可能與感覺皮層的不同反應有關。然而，需要強調的是，多動症和混合兒童的聽覺皮層反應甚至比注意力不集中的患者更強烈(圖1和圖4)。這些發現表明，在多動症兒童中，血清素能功能存在生物變異性，當血清素能功能處於代謝限製因素下時，他們容易發展出其他精神變化。此外，多動症患者超重和肥胖;在這些患者中，沒有評估導致這種變化的機製。

總之，這些結果提供了聽覺大腦皮層功能障礙的新信息，並提供了更多關於其在ADHD患者血清素代謝改變的病理生理機製中的可能作用的數據。因此，這項研究的發現不僅代表了一種物理代謝機製，這可能在ADHD的病理生理中起著關鍵作用，而且它們也具有臨床意義，可以通過AEP和FFT的N1/P2分量的斜率進行評估，這代表了確定中樞色氨酸能活性狀態的相對簡單的方法。本研究的結果可能在某種程度上支持對多動症治療努力的補充，朝著改善腦色氨酸能神經傳遞的方向發展。

致謝

這項工作得到了墨西哥社會保障研究所(IMSS)的資助(FIS/IMSS/PROT/PRIO/16/050)。

的利益衝突

作者聲明沒有利益衝突。

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條信息

文章類型:研究文章

引用:Fernández-Cruz MC, Lara-Pérez G, Mondragón-Herrera JA, Hernández-Rodríguez J, Manjarrez-Gutiérrez G(2019)通過聽覺誘發電位的N1/P2分量對多動症學童大腦色氨酸能調的影響。精神病學與心理健康雜誌4(2):dx.doi。org/10.16966/2474 - 7769.131

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出版的曆史:

收到日期:6月27日,2019年

接受日期:2019年7月29日,

發表日期:05年8月,2019年