奧斯曼Ghribi
奧斯曼Ghribi
副教授

基礎科學係
北達科他州大學醫學與健康科學學院
美國

教育

  • 博士藥理科學,藥學和生物科學學院,René笛卡爾法國巴黎大學,1994年
  • 碩士皮埃爾和瑪麗聖安東尼醫學院實驗和臨床藥理學碩士居裏大學,巴黎,1990年
  • 本科藥理學生物和醫學科學,醫學院Lariboisière巴黎聖路易,1988年。
  • 證書藥物動力學和藥物監測,法國巴黎聖安托萬醫學院,1989年證書見《精神藥物藥理學》,Pitié-Salpêtrière,法國巴黎,1988
  • 證書臨床試驗管理專業,法國巴黎聖安東尼醫學院,1988年

傳記

Othman Ghribi於1994年在法國巴黎René笛卡爾大學完成博士學位,並在魁北克大學和弗吉尼亞大學完成博士後研究。他在著名期刊上發表了70多篇論文,並任職於the Journal of Alzheimer 's Disease, Current Alzheimer 's Disease and Journal of neuro退行性疾病雜誌的編委會。

研究的興趣

  • 環境因素(化學和飲食)和遺傳易感性在阿爾茨海默病和帕金森病病理生理學中的作用
  • 雌激素受體和肝X受體調節在年齡相關性黃斑變性中的作用
  • 膽固醇氧化代謝物(氧甾醇)在乳腺癌和前列腺癌病理生理學中的作用

專業的活動:

  • 2010年7月至今:北達科他州大學醫學院基礎科學係副教授(終身教授)。
  • 2004-2010:北達科他州大學醫學院藥理學、生理學和治療學係助理教授(終身教職)。
  • 2001-2004年:弗吉尼亞大學衛生係統病理學助理教授(非終身教職),弗吉尼亞州夏洛茨維爾。
  • 1996-1999年:加拿大魁北克大學生物化學係博士後。1994-1996年:臨床藥理學家:法國納伊南馬恩維爾-埃弗拉德醫院臨床藥理學和毒理學部藥代動力學和藥物監測。
  • 1987-1992年:法國南馬恩訥伊維爾-埃弗拉德醫院臨床藥理學部實習生
2010;2012;2014 優秀社區教練獎,醫學生
2010: 迪恩大衛威爾遜神經科學學術獎
2009: 北達科他州精神學院成就獎
2007: 北達科他州大學教師之星。
2002: 阿爾茨海默症及相關疾病研究獎,弗吉尼亞衰老中心
1997: 加拿大阿爾茨海默病學會博士後資助(1997 -1999)。
1994: 藥物和生物科學學院桂冠獲得者,René法國巴黎笛卡爾大學。
1994: 魯塞爾實驗室(法國)論文論文一等獎。

出版物

論文(同行評審;h因素:25)

  1. Lekieffre D。Ghribi, O。Callebert, J。Plotkine, M。、& Boulu R.G.穀氨酸和腺苷參與大鼠前腦缺血的後果。循環和代謝Cerveau9脈絡。
  2. Lekieffre D。Ghribi, O。Callebert, J。Allix, M。Plotkine, M。、& Boulu R.G.(1992) kynurenacid抑製大鼠海馬穀氨酸釋放對前腦缺血的CA1細胞沒有保護作用。大腦研究592, 333 - 337。
  3. Beaudeux C。Dumortier, G。Ghribi, O。& Degrassat K。(1993)維爾-埃弗拉德專科醫院配發氯氮平:7種血液學副反應報告。《臨床藥學雜誌》12, 312 - 313。
  4. Ghribi, O。Callebert, J。Plotkine, M。、& Boulu R.G.競爭性NMDA受體阻滯劑可減少缺血時紋狀體穀氨酸的積累。NeuroReport5, 1253 - 1255。
  5. Ghribi, O。Callebert, J。Plotkine, M。、& Boulu R.G.(1994)京紐酸對大鼠紋狀體缺血誘發穀氨酸積累的影響。NeuroReport5, 435 - 437。
  6. Ghribi, O。Callebert, J。Plotkine, M。、& Boulu R.G.L-NAME調節K+去極化引起的大鼠紋狀體穀氨酸積累,但對前腦缺血不起作用。神經科學174,品種馬非常。
  7. Ghribi, O。Callebert, J。Verrecchia C。Plotkine, M。、& Boulu R.G.(1995) nmda通路阻滯劑可減少大鼠前腦缺血時紋狀體中穀氨酸和天冬氨酸的細胞外積累。基礎和臨床藥理學9, 141 - 146。
  8. Dumortier G。Lochu,。,德梅洛,pcGhribi, O。Rabreau,湄Degrassat, K。、& Desce J.M.(1996)氟伏沙明起藥後氯氮平血漿濃度升高[12]。美國雜誌精神病學153, 738 - 739。
  9. 費爾德曼,D。Ghribi, O。Ouary, J。Dumortier, G。Degrassat, K。& Leverge, R。(1998) 7種單位劑量藥品的質量控製。《臨床藥學雜誌》17, 268 - 271。
  10. Krzywkowski, P。Ghribi, O。, Gagn +¬,J。“翠,C。、凹地年代。Rochford, J。Massicotte, G。與地方,J。(1999)記憶受損載脂蛋白e缺乏小鼠的膽堿能係統和長期增強。神經科學92, 1273 - 1286。
  11. Ghribi, O。拉皮埃爾,L。吉拉德,M。Ohayon, M。Nalbantoglu, J。、& Massicotte G。(1999)在表達阿爾茨海默澱粉樣前體蛋白c端片段的轉基因小鼠的海馬切片中,缺氧引起的突觸傳輸丟失加劇。海馬體9, 201 - 205。
  12. 卷起,D。Ghribi, O。Lahsaini,。Mirault,工程師、& Massicotte G。(2000)瞬時缺氧對海馬切片突觸傳遞的損害:穀胱甘肽過氧化物酶轉基因小鼠的恢複改善。美國國家科學院學報美國97, 4351 - 4356。
  13. 老年癡呆,M。Ghribi, O。迪保羅(Di Paolo)。(2000)雌二醇和孕酮對大鼠腦內NMDA和AMPA受體的區域和選擇性影響。神經內分泌學雜誌》12, 445 - 452。
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  15. Ghribi, O。德維特,D.A.《福布斯》,碩士,赫爾曼,M.M.與美味,J。(2001)線粒體和內質網共同參與凋亡調控:鋁處理兔海馬細胞色素c、Bcl-2和Bax的變化。大腦研究903, 66 - 73。
  16. Ghribi, O。德維特,D.A.《福布斯》,碩士阿拉德,。,赫爾曼,M.M.與美味,J。(2001)環孢素A抑製老齡兔線粒體al誘導的細胞色素c釋放。阿爾茨海默病雜誌3., 387 - 391。
  17. 好吃的,J。Ghribi, O。《福布斯》,碩士、&赫爾曼M.M.(2001)鋁與神經細胞損傷:神經絲陣列與凋亡之間的相互關係。無機生物化學雜誌87, 15 - 19。
  18. Ghribi, O。,赫爾曼,M.M.《福布斯》,碩士德維特,D.A.與美味,J。(2001) GDNF通過上調Bcl-2和Bcl-X L,抑製線粒體Bax易位,保護兔鋁誘導的細胞凋亡。疾病的神經生物學8, 764 - 773。
  19. Ghribi, O。,赫爾曼,M.M.德維特,D.A.《福布斯》,碩士與美味,J。(2001) A+ μ(1-42)和鋁誘導兔海馬內質網應激,涉及gadd 153和NF-+ μ B的核易位。大腦研究分子96,此前。
  20. 老年癡呆,M。Ghribi, O。蒂博,C。莫裏斯特,M。蘭德裏,M。迪保羅(Di Paolo)。(2001)卵巢類固醇和選擇性雌激素受體調節劑對大鼠腦NMDA和AMPA受體的作用。大腦研究評論37, 153 - 161。
  21. Calon F。莫裏斯特,M。Ghribi, O。,。古利特,M。Grondin, R。睡衣,P.J.、B +¬深P.J.& DiPaolo, T。(2002)多巴胺激動劑治療後,1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶處理障礙性紋狀體穀氨酸受體的改變。進步在神經-精神藥理學和生物精神病學26, 127 - 138。
  22. 《福布斯》,碩士Ghribi, O。,赫爾曼,M.M.與美味,J。(2002)兔皮質錐體神經元的細胞化學和電子顯微鏡研究。臨床與實驗室科學年鑒32, 75 - 86。
  23. Ghribi, O。,赫爾曼,M.M.與美味,J。(2002)內質網是鋁誘導的兔海馬中caspase-3激活的主要部位。神經學字母324, 217 - 221。
  24. Ghribi, O。,赫爾曼,M.M.丁,N.K.與美味,J。(2002)鋰通過抑製細胞色素c易位、Bcl-2降低、Bax升高和caspase-3激活,抑製鋁誘導的兔海馬細胞凋亡。神經化學雜誌82, 137 - 145。
  25. 好吃的,J。Ghribi, O。、&赫爾曼M.M.(2002)澱粉樣蛋白+ μ肽是神經毒性的還是神經保護的?它在與金屬離子結合中的作用是什麼?神經生物學衰老的23, 1089 - 1092。
  26. Ghribi, O。,赫爾曼,M.M.與美味,J。(2003)鋰能抑製A+ μ誘導的兔海馬內質網應激,但不能防止氧化損傷和tau磷酸化。神經科學研究雜誌71, 853 - 862。
  27. 好吃的,J。,赫爾曼,M.M.& Ghribi, O。(2003)兔腦鋁誘導凋亡的細胞內機製。無機生物化學雜誌97, 151 - 154。
  28. Ghribi, O。,赫爾曼,M.M.Pramoonjago, P。與美味,J。(2003) MPP +誘導兔腦內質網應激反應,涉及ATF-6和NF-+ μ B信號通路的激活。神經病理學與實驗神經學雜誌62, 1144 - 1153。
  29. Ghribi, O。Prammonjago, P。,赫爾曼,M.M.丁,N.K.與美味,J。(2003) A+ δ(1-42)誘導的兔海馬中JNK和ERK的激活受鋰的不同調節,但不參與tau蛋白的磷酸化。大腦研究分子119, 201 - 206。
  30. Ghribi, O。,赫爾曼,M.M.Pramoonjago, P。丁,N.K.與美味,J。(2004) GDNF通過抑製gadd 153、JNK和ERK激酶的激活,調節A+ γ誘導的兔海馬內質網應激反應。疾病的神經生物學16, 417 - 427。
  31. Griffioen, K.J.S.Ghribi, O。福克斯,N。好吃的,J。,德維特,D.A.(2004)麥芽酸鋁誘導的NT2細胞毒性通過凋亡發生,包括細胞色素c的釋放。神經毒理學25, 859 - 867。
  32. Ghribi, O。(2006)內質網在阿爾茨海默病+ μ -澱粉樣肽積累中的作用。當前分子醫學6, 119 - 133。
  33. 德維特,D.A.赫德,正當福克斯,N。湯森,B.E.、Griffioen K.J.S.Ghribi, O。與美味,J。(2006)在麥芽酸鋁誘導的細胞凋亡過程中,線粒體的核周聚集被觸發。阿爾茨海默病雜誌9, 195 - 205。
  34. Ghribi, O。,拉森B。施拉格,M。、&赫爾曼M.M.(2006)高膽固醇含量的神經元增加了兔海馬中BACE、+ -澱粉樣蛋白和磷酸化tau蛋白的水平。實驗神經學200, 460 - 467。
  35. 好吃的,J。,赫爾曼,M.M.& Ghribi, O。(2006)飲食中添加矽酸以減輕身體的鋁負擔:對阿爾茨海默病是奇跡般的治愈還是無用的治療?雜誌阿爾茨海默病10, 25日至27日。
  36. Ghribi, O。Golovko, ',拉森B。施拉格,M。、&墨菲E.J.(2006)長期飼喂高膽固醇飲食的兔子,鐵和+ ε -澱粉樣斑塊的沉積與皮質細胞損傷有關。神經化學雜誌99, 438 - 449。
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  40. Ghribi, O。Golovko, ',拉森B。施拉格,M。、&墨菲E.J.(2007)錯誤:鐵和+ -澱粉樣斑塊的沉積與長期飼喂富含膽固醇的飼料的兔子的皮質細胞損傷有關(神經化學雜誌(2006)99,(435-449))。神經化學雜誌103, 423 - 424。
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  49. 吳,M。,奧迪特。Cusic, J。西格,D。科克倫,R。& Ghribi, O。(2009)在膽固醇喂養的家兔中,神經損傷中的廣泛DNA修複反應與IL-6通路的激活有關。雜誌神經化學111, 1011 - 1021。
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  58. Prasanthi, J.R.P.,拉森,T。Schommer, J。& Ghribi, O。(2011)沉默gadd153/chop基因表達可預防兔海馬27-羥基膽固醇誘導的阿爾茨海默病樣病理。《公共科學圖書館•綜合》6
  59. Prasanthi, R. P. J, Marwarha, G.和Ghribi, O.膽固醇喂養的兔子作為膽固醇-阿爾茨海默病研究的模型係統。1, 163 - 178。2011.
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  63. 劉,R。Lei,耶穌基督, C羅。局域網,X。氣,L。鄧,P。Lei, S。Ghribi, O。、劉& Q.Y.(2012) EID1核易位增加損害與阿爾茨海默病發病機製相關的突觸可塑性和記憶功能。疾病的神經生物學45, 902 - 912。
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書的章節

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