摘要

作品簡介:慢性疾病如糖尿病和高血壓隨著年齡的增長而增加。這可能導致內耳係統性改變的高發，導致聽力喪失。糖尿病和高血壓之間的關係是非常重要的，在這兩種健康狀況的管理中，對其的考慮是至關重要的。糖尿病是導致血壓失控的一個因素，因此糖尿病患者發生高血壓的風險是糖尿病患者的兩倍，而高血壓的存在不可避免地使實現良好的血糖控製更具挑戰性。本研究的目的是在尼日利亞河州港哈科特大學教學醫院(UPTH)比較高血壓和非高血壓2型糖尿病成人的聽力閾值水平。

患者和方法:本研究是在尼日利亞河州哈科特港的UPTH進行的一項前瞻性橫斷麵研究。A組包括129名糖尿病和高血壓患者，B組包括129名糖尿病患者，血壓正常。兩組受試者的年齡和性別相匹配。每個參與者都進行了常規檢查，測量血壓，估計空腹血糖水平。進行耳鏡檢查，采集糖化血紅蛋白血樣，並在隔音室進行純音聽力測量。

結果:參與者的年齡範圍為21-89歲。258名受試者的平均年齡為55±13.17歲，a組(高血壓)為57±10.62歲，B組(非高血壓)為54±6.80歲。參與研究的男性有104人(40.3%)，女性有154人(59.7%)。高血壓組A組聽力損失患病率(45.0%)顯著高於非高血壓組B組(20.9%)，χ 2 p值=0.0001。調整後的比值比=3.1,95%置信區間為1.7-5.3。

結論:成年糖尿病患者同時伴有高血壓，與單純糖尿病患者相比，聽力損失的風險增加3倍。同時，隨著2型糖尿病年齡的增加，聽力敏度值降低，但與非高血壓糖尿病患者相比，高血壓糖尿病患者更有可能出現更嚴重的聽力損失，聽力損失隨著糖尿病和高血壓持續時間的增加而加重。

關鍵字

糖尿病;高血壓;聽力損失;聽力閾值;純音聽力測定

簡介

慢性疾病如糖尿病和高血壓隨著年齡的增長而增加。這可能導致內耳係統性改變的高發病率，導致聽力損失[1]。糖尿病是由於胰腺的β細胞產生胰島素不足，或由於體內可用胰島素的利用無效，它的特征是慢性高血糖[2]。原發性糖尿病有兩種主要類型:1型糖尿病是由於胰腺β細胞的自身免疫破壞，而2型糖尿病是由於胰島素分泌或代謝紊亂，可能與遺傳易感性[3]有關。其他一些因素也會損害胰島素的分泌和代謝，由這些因素引起的糖尿病被稱為繼發性糖尿病，例如藥物使用、其他內分泌疾病和妊娠期糖尿病[2]。糖尿病與各種並發症有關，包括心髒、眼睛、耳朵、腎髒、神經係統、感染和人體的其他方麵[3]。高血壓的定義是血壓持續升高，等於或超過140/90 mmHg，通常分別讀作收縮壓(SBP)和舒張壓(DBP)[4]。收縮壓是指心髒收縮向外推血時的壓力，而舒張壓是指心髒在兩次收縮之間放鬆時的壓力。

通常在有2型糖尿病的情況下，高血壓、高脂血症和肥胖(腹部)是常見的，而這些疾病的集合被稱為“代謝綜合征”[4]。Gibrin和Melo在他們的研究中評估了糖尿病和高血壓與聽力損失的可能聯係，注意到與年齡、糖尿病和高血壓無關，都可以導致內耳改變[1]。這可能與微循環不全有關，歸因於栓塞引起的血管閉塞、血管痙攣或[5]出血。這些可由糖尿病或高血壓引起的微血管病變引起[5,6]。DM血管病可直接引起聽力損失通過減少通過毛細血管壁的運輸，最終減少對耳蝸的血液供應，或間接地通過8腦神經繼發性退變[7,8]。

糖尿病和高血壓之間的關係是非常重要的，在這兩種健康狀況的管理中，對其的考慮是至關重要的。糖尿病是導致血壓失控的一個因素，因此糖尿病患者發生高血壓的風險是正常人的兩倍。另一方麵，高血壓已知會導致胰島素抵抗水平升高[1]。因此，高血壓的存在，不可避免地使實現良好的血糖控製更具挑戰性[1,6]。

本研究的目的是在尼日利亞河州港哈科特大學教學醫院(UPTH)比較高血壓和非高血壓2型糖尿病成人的聽力閾值水平。

患者和方法

本研究是在尼日利亞河州哈科特港的UPTH進行的一項前瞻性橫斷麵研究。UPTH是一個擁有500張床位的第三級衛生設施，其病人的集水區包括裏弗斯州、巴耶爾薩州、德爾塔州、伊莫州、阿比亞州和克羅斯河州。從選定的各自參與者那裏獲得了書麵知情同意，並從UPTH健康審查和倫理委員會獲得了倫理批準。整個研究過程都是保密的，為了收集數據，研究對象的編號是附加在序列號上的，而不是他們的名字。每個患者都有權利不被納入本研究，在任何時候拒絕或退出該研究，而不會造成任何傷害，並仍然享有治療的權利，無論他們是否退出該研究。樣本采集時間為2018年1月至10月。

a組(糖尿病+高血壓)(病例組)納入標準為根據世界衛生組織(WHO)診斷標準[10]確診為2型糖尿病的門診患者。空腹血糖≥7 mmol/l或糖化血紅蛋白≥6.5%，年齡18歲及以上，血壓升高≥140/90 mmHg。根據世界衛生組織的標準[11]和先前根據上述標準被診斷為高血壓，但由於使用抗高血壓藥物而控製血壓水平的患者被列為高血壓受試者。B組(僅DM)(對照組)的納入標準是根據世界衛生組織診斷標準[10]被診斷為2型糖尿病的門診患者。空腹血糖≥7 mmol/l或糖化血紅蛋白≥6.5%，年齡18歲及以上。

符合資格標準的糖尿病研究參與者被納入研究，並被置於B組(僅糖尿病組)。符合a組資格標準的糖尿病和高血壓研究參與者與B組參與者匹配(按性別和年齡+/- 2歲進行匹配)，並被安置在a組(糖尿病和高血壓組)。258名參與者，A組包括129名糖尿病和高血壓患者，B組包括129名糖尿病患者，血壓正常。每個參與者的人口統計數據是通過采訪者管理問卷獲得的。每位參與者都進行了全麵檢查，測量了血壓，並估計了空腹血糖水平。進行耳鏡檢查，采集糖化血紅蛋白血樣，並在隔音室進行純音聽力測量。

本研究中用於數據估計的設備包括一份訪談者管理的問卷，最初是為本研究設計的，由AC Cossor & Son(外科)有限公司生產的Accoson汞血壓計。英國埃塞克斯。它有一個成人袖口的最大臂圍34.3厘米，無乳膠燈泡充氣，和一個汞水庫與隔離閥。它測量的血壓範圍為0-300毫米汞柱。Accu檢測血糖儀和血糖條，由Viva Chek實驗室公司生產。Wilminton, DE, 19085, USA，測量範圍0.6-33.3mmol/L。采用新鮮毛細血管血，樣本量約0.5ul，檢測時間約5秒，使用2013年4月丹麥哥本哈根Radiometer集團生產的Fine care 201 HbA1C分析儀係統分析HbA1C。其測量範圍為20-130 mmol/mol (IFCC)或3.0-24.0% (NGSP)。海涅迷你3000手持電池操作耳鏡。Hiene光電技術有限公司生產。 Herrsching, Germany, and ITERA audiometer, manufactured by MADSEN, GN Otometrics A/S, 2630Taastrup, Denmark in November 2004.

測試的頻率包括250,500 Hz, 1000 Hz, 2000 Hz, 4000 Hz和8000 Hz的空氣導通，500 Hz, 1000 Hz, 2000 Hz, 4000 Hz的骨導通，但分析的頻率被限製在500,1000,2000和4000 Hz，這是根據WHO 2015[12]計算純音平均的頻率。每個頻率的聽力水平分別記錄為空氣傳導和骨傳導，分別為每個參與者的右耳和左耳。根據WHO對受試者較好耳純音聽力閾值>25dBHL的分類確定聽力損失，以500、1000、2000、4000Hz的純音聽力閾值計算純音平均值，並比較兩組平均值。

聽力損失程度按WHO聽力損失程度標準分類[12,13]。每組的統計分析以受試者數量為基礎。聽力正常和聽力損失類型解釋為:聽像顯示空氣和骨傳導閾值≤25 dbHL者報告聽力正常。聽像顯示空氣傳導閾值高於25 dbHL，骨傳導閾值<25 dbHL，但氣骨間隙≥10 dbHL的受試者被報告為傳導性聽力損失。當聽像圖顯示空氣和骨傳導閾值高於25 dbHL而無骨氣隙或骨氣隙≤10 dbHL時，報告為感音神經性聽力損失。聽力圖顯示空氣和骨傳導閾值高於25dbHL，空氣骨間隙>為10 dbHL的受試者被報告為混合性聽力損失。結果采用SPSS 23進行分析，以表格和圖表的形式呈現，Pearson相關性用於尋找變量之間的相關性，p值≤0.05被認為是顯著的。

結果

參與者的年齡範圍為21-89歲。258名受試者的平均年齡為55±13.17歲，a組(高血壓)為57±10.62歲，B組(非高血壓)為54±6.80歲。兩組患者平均年齡差異無統計學意義，χ 2 p值為0.701。[表1a及b]

	A組	B組
年齡範疇(年)	高血壓 N (%)	Non-Hypertensive N (%)	總計N (%)
為20 - 29	1 (0.8%)	2 (1.6%)	3 (1.2%)
- 39	15 (11.6%)	19 (14.7%)	34 (13.2%)
40至49	18 (14.0%)	21 (16.3%)	39 (15.1%)
50-59	34 (26.4%)	37 (28.7%)	71例(27.5%)
60 - 69	37 (28.7%)	33 (25.6%)	70例(27.1%)
70 - 79	18 (14.0%)	14 (10.9%)	32 (12.4%)
80 - 89	6 (4.7%)	3 (2.3%)	9 (3.5%)
總計	129 (100)	129 (100)	258 (100)
費舍爾的假定值= 0.823

表1:兩組參與者按年齡類別的頻率分布。

年齡段	Non-Hypertensive	高血壓	總計
≤59歲	79例(61.2%)	68例(52.7%)	147例(57.0%)
≥60歲	50 (38.8%)	61例(47.3%)	111例(43.0%)
總計	129例(100%)	129例(100%)	258例(100%)
x平方分布假定值= 0.167

表1 b:在≤59歲和≥60歲年齡組中，兩組受試者按年齡的頻率分布。

參與研究的男性有104人(40.3%)，女性有154人(59.7%)。兩組男女人數相近，高血壓組男性52例，女性77例，非高血壓組男性52例，女性77例。A組和B組男女比例分別為1:4 .4。男女分布差異無統計學意義(χ 2 p值=1)。

高血壓組A組聽力損失患病率(45.0%)顯著高於非高血壓組B組(20.9%)，χ 2 p值=0.0001。調整後的比值比=3.1,95%置信區間為1.7-5.3。

從表2可以看出，A組高血壓患者的空氣和骨傳導平均聽閾值均顯著高於非高血壓組B組，t檢驗p值< 0.05。在4000Hz時，A組受試者的聽力閾值也明顯高於B組非高血壓受試者。

測試頻率(赫茲)		純音聽力閾值水平(DbHL)
		A組	B組	學習任務假定值
			Non-hypertensive ±SD
500	交流	22.95±10.62	20.66±6.80	0.040 *
	公元前	19.73±9.32	18.33±6.13	0.157
1000	交流	26.43±11.89	22.44±7.48	0.001 *
	公元前	23.84±13.48	19.34±7.19	0.001 *
2000	交流	27.13±13.23	22.91±9.39	0.003 *
	公元前	25.58±12.08	21.98±9.09	0.007 *
4000	交流	35.85±16.06	29.88±13.19	0.001 *
	公元前	32.87±14.75	27.67±13.24	0.003 *
AC-Air傳導;BC-Bone傳導;sd標準偏差 *具有統計學意義

表2:兩組較好耳平均純音聽力閾值水平分別為500、1000、2000和4000 Hz。

圖1為兩組較好耳聽力閾值的聽力損失程度。結果顯示，非高血壓組102例(79.1%)聽力閾值正常受試者多於高血壓組71例(55.0%)。這種差異具有統計學意義(費舍爾精確p值=0.0001)。

圖1:高血壓組和非高血壓組的空氣傳導程度和聽力閾值水平。

下圖2顯示了兩組聽力損失的類型。兩組間差異有統計學意義，Fischer精確p值=0.0001。感音神經性聽力損失在兩組中占主導地位，但在高血壓A組中明顯更嚴重(p值=0.0001)。

圖2:高血壓組和非高血壓組聽力損失的類型。
CHL-conductive聽力損失;MHL-mixed聽力損失;SNHL-sensorineural聽力損失。

表3為兩組各年齡組較好耳的平均純音空氣和骨傳導聽閾。兩組平均聽力閾值均隨年齡增加而增加。70-79歲和80-89歲年齡組的閾值最高。在大多數年齡組中，A組高血壓患者的平均聽力閾值高於B組非高血壓患者。

年齡範疇		高血壓	Non-Hypertensive	學習任務假定值
為20 - 29	交流	19.00±0.00	16.00±4.24	0.667
	公元前	18.00±0.00	14.50±4,93年	0.667
- 39	交流	23.53±8.70 h	18.16±3.58	0.260
	公元前	21.53±6.99	16.00±4.64	0.090
40至49	交流	21.28±7.68	21.62±6.06	0.878
	公元前	19.39±7.02	20.29±6.32	0.677
50-59	交流	25.91±9.95	22.24±5.40	0.055
	公元前	23.15±7.32	20.32±5.03	0.061
60 - 69	交流	30.08±8.56	26.73±8.72	0.110
	公元前	27.14±8.59	24.06±8.46	0.137
70 - 79	交流	33.50±14.69	28.21±7.99	0.233
	公元前	29.67±13.39	25.57±7.20	0.310
80 - 89	交流	44.00±18.99	30.33±5.51	0.275
	公元前	41.50±19.65	26.00±4.36	0.233
BC-Bone傳導;AC-Air傳導

表3:兩組按年齡平均純音氣、骨傳導聽力閾值水平。

兩組聽力閾值與年齡呈正相關。在高血壓組(r=0.5, p-value=0.0001)和非高血壓組(r=0.4, p-value=0.0001)中，聽力閾值與年齡之間存在顯著的中度強相關性(高血壓患者的相關性更高)。

表4為聽力閾值與血糖控製的Pearson相關性，提示兩組聽力閾值與血糖控製無顯著相關性

皮爾遜相關係數(r)	A組		B組
	高血壓		Non-Hypertensive
	糖化血紅蛋白	光纖光柵	糖化血紅蛋白	光纖光柵
R	0.04	-0.025	-0.004	0.043
假定值	0.688	0.776	0.963	0.626
N	129	129	129	129
r-皮爾遜相關係數。*具有統計學意義。時的主題

表4:兩組患者聽閾值與血糖控製的Pearson相關性。

兩組聽力閾值與DM持續時間呈顯著的弱正相關。高血壓組的相關性較強，Pearson相關係數r=0.3, p-value=0.002，而非高血壓組的Pearson相關係數r=0.2, p-value=0.004。A組的聽閾值與高血壓持續時間也存在顯著的弱相關，Pearson相關係數r=0.2, p-value=0.015

討論

兩組男女聽力閾值差異無統計學意義，p值為0.154。這可能表明，在本研究中，性別對聽力閾值沒有顯著影響。Yikawe等人[14]和Bhaskar等人[15]發現性別和聽力損失之間沒有關聯。然而，Ogundiran和Olaosun對老年糖尿病患者的聽力損失進行了研究，他們發現性和聽力損失[16]之間存在正相關。一些作者指出，聽力損失取決於糖尿病的持續時間、糖尿病和聽力損失並發症的個體遺傳易感性等因素，而不是取決於個體的性別[15,17]。

從本研究的結果可以明顯看出，高血壓組(病例組)聽力損失的患病率(45.0%)高於非高血壓組(對照組)(20.9%)。兩組間聽力損失患病率的差異具有統計學意義，p值=0.0001，病例組聽力損失風險也增加，比值比=3.1,95%置信區間為1.7-5.3。這表明，與非高血壓的同齡人相比，糖尿病和合並高血壓的成年人發生聽力損失的可能性或幾率是前者的3倍。同樣，Chavez-Delgado MS等人在研究糖尿病、高血壓和血脂異常患者的耳蝸前庭功能障礙時注意到，與單純糖尿病[18]患者相比，糖尿病和高血壓患者的聽力閾值更高。這可能是由於糖尿病和高血壓引起的耳部微血管病變相似，從而放大了高血壓組受試者對耳部的侮辱。Rolim等人在2014年的回顧性研究中也注意到DM和高血壓患者[19]的平均聽力閾值最高。80例60歲及以上的老年受試者，分為無病對照組、單純糖尿病組、高血壓組和糖尿病+高血壓組。他們比較了這四組受試者在250 - 8000Hz不同頻率下的聽力閾值，並得出了每組的平均純音聽力閾值水平。他們的發現與這項工作一致，例如，與其他組相比，糖尿病和高血壓組有最高的平均純音聽力閾值。

本研究中聽力損失的嚴重程度顯示，與其他3組相比，高血壓組A中聽力損失的嚴重程度更大，與Rolim等人相似，他們在DM和高血壓共病組中注意到聽力損失的嚴重程度在所有頻率上都更嚴重。然而，由於他們的分析包括了高於4000赫茲的頻率，他們注意到在6000和8000赫茲[20]時聽力損失的程度更嚴重。福島在他關於糖尿病及其對耳蝸結構的影響的研究中報道，可能存在這樣一種情況，血管紋的萎縮隻發生在下和中彎，而根尖彎[16]沒有變化。在這種情況下，較低的頻率被保留了下來。Gibrin和Melo指出，高血壓的影響主要在耳蝸的基底轉，影響較高頻率的聽力閾值[1]。這可能解釋了為什麼由於糖尿病和高血壓的雙重作用，頻率較高的人受影響更大。

我們注意到，老年人群的純音聽力閾值高於年輕人群，病例A組和對照組b組的純音聽力閾值相似。這可能是由於年齡的影響，但這可能不僅僅是年齡的原因，因為即使在老年人群中，高血壓糖尿病患者的聽力水平也較低。這一發現與Gibrin PCD, Melo JJ等人的報道一致。

在兩組中，感音神經性聽力損失是主要的聽力損失類型，然而，高血壓組明顯高於非高血壓組(費舍爾精確p值=0.0001)。然而，這種損害在高血壓糖尿病患者中會更大，因為高血壓的存在導致血糖控製不良，進而加重DM[9]的神經病變和其他並發症的嚴重程度。除此之外，高血壓對耳蝸[1]的主要影響，在一定程度上導致感音神經性聽力損失和微血管病，類似DM的作用，也導致感音神經性聽力損失。該研究還注意到研究參與者中存在所有3種類型的聽力損失，這與Meena R等人的發現相似。[21]Adebola SO等人[22]和Yikawe S等[23]研究了DM患者聽力損失的類型，他們注意到在各自的研究人群中隻存在感音神經性聽力損失。Nwosu和Chime在他們對單純[24]糖尿病患者的研究中也發現了更大比例的感音神經性聽力損失。導電性聽力損失的存在可能是因為糖尿病患者出現一定程度的免疫損害，黏液纖毛功能可能受損，耳道pH值的變化，使他們容易發生耳道和中耳感染[21]Kumari MS等人在對170名DM患者的研究中報告導電性聽力損失為44.3%，感音神經性聽力損失為38.5%。傳導性聽力損失是他們工作中聽力損失最高的類型。Chavez-Delgado ME等人在他們的高血壓和聽力損失研究人群中報告了混合和感音神經性聽力損失。同樣，在這項研究中，混合聽力損失隻出現在高血壓組中，年齡大的和年齡小的組都是如此。高血壓的影響導致耳蝸前庭退化，並不一定使受影響的個體易患外耳或中耳[1]感染，因此高血壓A組中傳導性聽力損失的存在可能歸因於DM[18]的存在。

Cayonu M等。[26]和Zaffar MZ等。[27]注意到60歲及以上聽力損失的比例更大，本研究也觀察到同樣的情況。從皮爾遜相關係數(r)值可以看出，聽力閾值與年齡之間存在統計學上顯著的正相關關係，高血壓組a (r=0.5, p=0.0001)比非高血壓組B (r=0.4, p=0.0001)更強。這可能是由於A組參與者的聽力閾存在額外的影響，這可能是高血壓。如果僅僅是由於年齡，或存在DM，從兩組患者的年齡和存在DM的相似性來看，聽力損失的數量和嚴重程度是相似的。然而，隨著受訪者年齡的增加，兩組的聽力閾值也增加，但高血壓組的嚴重程度更差。Cayonu M等人在2014年[26]中指出，與年齡和性別相匹配的非糖尿病受試者相比，患有2型糖尿病的老年人聽力水平較差[28,29]。Panchu P在他對35-55歲的非老年人的研究中發現，與他的非糖尿病對照組[28]相比，他的2型糖尿病組聽力損失的比例明顯更高。Horikawa C等人在對非老年人群的研究中指出，衰老不是導致聽力損失的一個因素，而是糖尿病患者聽力損失是疾病進展的結果，他們認為這需要更精確的調查[28]。

本研究采用空腹血糖和糖化血紅蛋白對血糖控製進行了良好控製和不良控製的評估。值得注意的是，高血壓糖尿病組控製不良的受試者數量高於非高血壓糖尿病組，且高血壓病例A組聽力閾值也高於非高血壓糖尿病組。這與Odum和Orluwene的報告一致，報告指出，糖尿病[9]患者存在相對的胰島素抵抗，這在高血壓的存在中占主導地位。Shafeeq M等人顯示血糖水平、糖化血紅蛋白和聽力損失嚴重程度[30]之間有很強的相關性。類似地，Thimmasettaiah NB等人在觀察血糖和聽力損失的前瞻性研究中發現，與正常範圍[31]相比，SNHL的最高發生率發生在血糖水平較高的時候。

本研究的結果支持了這一結論，控製不良的受試者根據HBA1C的聽力閾值在高血壓組中較高，且具有統計學意義。然而，結合本研究中顯示血糖控製與聽力閾值之間無正相關的Pearson相關性，提示在糖尿病控製不良的情況下，聽力敏銳度存在風險，但隨著疾病進展，損害變得明顯。因此，在DM控製不良的受試者中，觀察到那些患病時間較長的患者的聽力閾值較低。Mozzafari M, Austin T等人[3]在他們的研究中沒有發現血糖控製和聽力閾值之間的聯係，這使他們相信DM的持續時間是聽力損失的一個更大的決定因素，總結了反複發作的血糖升高[32]的影響。

糖尿病患者的聽力閾值與糖尿病患者生存時間之間存在線性關係，但線性關係不明顯。隨著受試者DM持續時間的增加，高血壓組A (r=0.3, p=0.002)和非高血壓組B (r=0.2, p=0.004)的聽力閾值也在增加。這種相關性在高血壓糖尿病A組中更強，如上述Pearson相關係數(r)值所示。Rolim LP等人的研究也報告了類似的發現。他們用類似的研究設計進行了研究。他們表示，這種更強的聯係是由於高血壓持續時間對聽力的顯著影響。Agarwhal S等也發現高血壓持續時間與聽力損失[33]之間存在顯著相關性。在這些個體中，由於高血壓的存在而產生的相對胰島素抵抗導致糖尿病控製不良，導致更多的高血糖發作，從而使受影響的個體在疾病進展中暴露於糖尿病控製不良的並發症。因此，就血糖[33]升高的影響而言，DM的持續時間對聽力閾有較大的決定作用。

本研究發現高血壓持續時間與純音聽閾值呈正相關，隨著高血壓持續時間的增加，聽閾值增加。Agarwhal等和Rolim等在各自的研究中發現高血壓持續時間與聽力閾值呈正相關[19,33]。這是由於高血壓引起的微血管病變導致耳蝸前庭退化[1,23]。因此，隨著疾病的發展，高血壓患者的聽力閾值可能會越來越差。本研究沒有將血壓控製水平與聽力閾值進行比較，這可能是本研究的局限性。

結論

成年糖尿病患者同時伴有高血壓，與單純糖尿病患者相比，聽力損失的風險增加3倍。同時，隨著2型糖尿病的年齡增長，聽力敏銳度下降;然而，與非高血壓糖尿病患者相比，高血壓糖尿病患者聽力損失的嚴重程度更大。

建議

建議加強關於糖尿病和高血壓對聽力影響的健康教育，以提高人們對這些疾病患者聽力損失風險增加的認識。需要定期對他們的聽力進行連續監測，以便及早發現和治療，以減少這些人聽力損失的共發病率。

參考文獻

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條信息

文章類型:研究文章

引用:Osuji AE, Da Lilly-Tariah OB, Unachukwu CN, Nwankwo BE(2020)高血壓和非高血壓2型糖尿病患者的聽力閾值比較。J .耳鼻咽喉疾病治療1(1):dx.doi.org/10.16966/jodt.109

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出版的曆史:

收到日期:2020年5月18日

接受日期:17 2020年6月,

發表日期:24日2020年6月,