肥胖:開放獲取- Forschen科學

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評論文章
低碳水化合物高蛋白飲食作為肥胖和/或2型糖尿病患者胰島素抵抗的管理工具

伊麗莎白Govers1、2、3、4 *

1 荷蘭營養師知識中心，阿姆斯特丹，荷蘭
 2 肥胖飲食網絡，歐洲營養師協會聯合會，鹿特丹，荷蘭
 3. 營養工作組，歐洲肥胖研究協會，鹿特丹，荷蘭
 4 初級保健營養師，阿姆斯特林，阿姆斯特爾文，荷蘭

*通訊作者:Elisabeth Govers是荷蘭阿姆斯特丹專攻肥胖管理的營養師知識中心(KDOO)，電子郵件:e.govers112@upcmail.nl


摘要

介紹和原理:早在1797年，低碳水化合物高蛋白飲食就被提出，並被許多研究人員認真對待，盡管在主流飲食學和醫學中，這種飲食仍然受到懷疑。胰島素抵抗(IR)是一係列生理事件的結果，從暴食症開始，導致正能量平衡和體重增加。IR患者很容易增重，並且在正常碳水化合物含量的飲食中很難減肥，因為胰島素水平高度升高。因此，IR患者的飲食必須解決這個問題，才能使減肥成為可能。本文就地中海飲食的短期和長期證據、對合並症的影響以及與地中海飲食的差異進行了討論。

方法:在Pubmed上搜索了1995年至2017年7月期間關於肥胖管理、IR、低碳水化合物/高蛋白飲食和減肥結合共病、幾種營養素和地中海飲食的文章。結果與患者從減肥管理的飲食實踐中觀察到的結果進行比較。

管理:通過測量腰圍可以很容易地進行診斷。飲食應低碳水化合物/高蛋白，但不能引發酮症;應分別評估能量和宏觀營養需求。脂肪不低也不隨意，重點是不飽和脂肪。維生素D、碘和鎂的攝入需要達到最佳水平。飲酒不是飲食第一階段的一部分。鍛煉(耐力和抵抗力)是治療的重要組成部分。對於服用藥物的2型糖尿病患者，飲食和血糖值需要仔細觀察。

結論:低碳水化合物/高蛋白飲食應該被視為所有伴有或不伴有合並症的肥胖患者的一種嚴肅的治療選擇。它們應該由多學科團隊的專業營養師管理。

關鍵字

低碳水化合物/高蛋白飲食;胰島素抵抗;肥胖;2型糖尿病;心血管疾病;非酒精性脂肪肝;營養師


簡介

早在1797年，當羅洛開始用這種方法治療糖尿病患者時，就有人開出了低碳水化合物高蛋白飲食的處方。大約一個世紀後的1886年，英國殯儀館老板班廷(Banting)引入了這種減肥飲食。它在當時非常受歡迎，當時遵循減肥飲食甚至被稱為“banting”。1972年，阿特金斯等人重新引入了這種飲食。一個完全修訂的，基於證據的版本出現在2010年[1]。盡管低碳水化合物飲食被許多研究人員認真對待，但在主流飲食學和醫學中，這種飲食仍然會受到懷疑。質疑這種飲食法的理由是:減肥是通過限製能量而不是限製碳水化合物來實現的;低碳水化合物飲食如何能在宏觀營養成分上與國家指南有很大差異的同時仍然是健康的。此外:飲食中飽和脂肪的含量;微量元素可能缺乏，以及長期可持續性。 In this article I shall focus on the importance of the diet in the world wide battle against obesity and its comorbidities and the composition of the diet, to answer the question if this diet is healthy and good for weight loss. Low carb/high protein diet will be compared to the Mediterranean diet. Finally I will discuss sustainability

方法

從1995年到2017年7月，在PubMed (PubMed .gov)上進行了一項搜索，搜索詞為:胰島素抵抗;胰島素抵抗綜合征;肥胖;與肥胖管理和減肥相結合的搜索詞是:低碳水化合物飲食;低碳水化合物/高蛋白飲食;低碳水化合物/高脂肪飲食;2型糖尿病;心血管疾病;並發症;甲狀腺功能; non-alcoholic fatty liver disease; Mediterranean diet; and vitamin D 25-hydroxyvitamin D; iodine; magnesium; fiber and alcohol. The outcomes were compared to literature I used for previous articles, and to patients observations from dietitians connected to the Dutch Knowledge Centre for Dietitians specialized in Overweight and Obesity (KDOO). Preliminary results have been presented and discussed with peers at the EASO conference (European Association for the Study of Obesity) in Porto, May 19, 2017.

基本原理

胰島素抵抗(IR)是一係列生理事件的結果，首先是暴飲暴食(大量攝入碳水化合物和飽和脂肪)，導致能量正平衡和體重增加。這樣皮下脂肪組織就會過度填充，脂肪細胞就會擴大。個體體重的持續增加導致脂肪儲存在脂肪組織外，進入腹部(內髒脂肪)、肌肉和肝髒。儲存在這些部位的脂肪有不同的代謝，其特征是缺氧，脂肪組織中的血流受損;metaflammation;巨噬細胞的浸潤導致瘦素上升，導致持續的食欲;血管緊張素升高，引起高血壓

另一方麵脂聯素降低，影響高脂血症和胰島素抵抗;還有升高的胰島素致敏和抗炎脂肪因子。促炎細胞因子如TNF-α的增加會幹擾胰島素受體的信號傳導，其中IL-6也會幹擾糖脂代謝[2-4]。IR是一種細胞無法對激素胰島素作出正常反應的病理狀態。當身體在IR條件下產生胰島素時，細胞無法有效利用胰島素，導致血糖值持續升高，體重進一步增加。胰腺中的β細胞隨後增加了胰島素的分泌，進一步促進了血液中胰島素水平的升高。這通常未被發現，並導致糖耐量受損，最終導致2型糖尿病[5,6]。IR患者很容易增重，並且在正常碳水化合物含量的飲食中很難減肥，因為胰島素水平高度升高。因此，IR患者的飲食必須解決這個問題，以使減肥成為可能[7-9]。

患病率

IR在肥胖和超重人群中的患病率比通常估計的要高，在初級實踐中，IR通常不被認為是導致共病的主要健康問題。CARDIA研究顯示，BMI低於25/kg/m的7.7%的白種人和11.9%的黑人存在IR2[10]。在肥胖人群中，這兩個數字分別為33.6%和41.3%。大多數肥胖的人會發展成IR，並可能有血脂異常、痛風、高血壓、心血管疾病或2型糖尿病、多囊症或其他生育問題。據估計，10-25%的肥胖者屬於所謂的代謝健康。由於未知的原因，他們仍然保持著胰島素敏感性[11]。在肥胖受試者中，除了高血壓、血脂異常、IGT和2型糖尿病外，還考慮了VAT、LM、RMR、RER、TC、LDL、HOMA-IR等非傳統心髒代謝因子，共病的數量從13%上升到80%。超重和肥胖之間的脂肪百分比無顯著差異;增值稅;脂質/ GLUC;胰島素; leptin; or cortisol. The obese had higher FM, LM, RMR, and estradiol; males had greater LM, RMR, and TRG (p<0.01); females had greater %fat, and leptin (p<0.001). No significant sex differences were found in RER, estradiol, insulin, or cortisol levels(p>0.05) [12,13]. To establish what actual insulin levels in a non- study population are, a family physician in the Netherlands invited her patients randomly to come to the practice in a fasting state. She measured the insulin levels at fasting, after a breakfast of 60 grams of carbohydrates; 2.5 hours after breakfast and after a lunch with the same amount of carbohydrates. Her data show that even in young people insulin levels can stay elevated for 2.5 hours after a meal. In obese and diabetic subjects the levels were even higher (Table 1) [14]. The levels measured were much higher than published in several studies [15,16]. Even adolescents can already be insulin resistant [17].

病人一個 禁食 開齋後半小時 早餐後2個半小時 午飯後
葡萄糖更易與l 4.8 7.0 4.8 6.2
胰島素mUl / l 6.5 63.8 6.6 36.8
2½小時後患者值正常
病人乙 禁食 開齋後半小時 早餐後2個半小時 午飯後
葡萄糖更易與l 5．0 7.6 4.8 5.4
胰島素mUl / l 5.2 154 8 95
病人17年。胰島素持續升高，加上累積效應
患者C 禁食 開齋後半小時 早餐後2個半小時 午飯後
葡萄糖更易與l 4．7 6.3 5.2 7.6
胰島素mUl / l 6.9 96.6 76.6 180
病人45年。肥胖
病人D 禁食 開齋後半小時 早餐後2個半小時 午飯後
葡萄糖更易與l 4．9 7.6 4.8 7.0
胰島素mUl / l 10.6 228.3 164.4 282.4
病人56年。高胰島素值和餐後高血糖(2型糖尿病)
患者E 禁食 開齋後半小時 早餐後2個半小時 午飯後
葡萄糖更易與l 4．5 14 7.2 9.8
胰島素mUl / l 24.1 280 90 160

表1:隨機選取患者的葡萄糖和胰島素值。
葡萄糖正常值為mmol/l的患者;胰島素μl /

與生活方式和營養有關的IR風險

IR是由吸煙和久坐的生活方式引起的[18-22]。與IR風險相關的食物物質有:高碳水化合物飲食[23,24];飽和脂肪[23]含量高;大量攝入遊離脂肪酸和甘油三酯[25];纖維含量低的[26];血糖負荷高的飲食[27];帶走食物[28,29];澱粉，富含支鏈澱粉[30];維生素D水平低[31,32];以及大量攝入果糖[33-35](表2)。尤其是澱粉是一種需要進一步檢查的化合物。 Starch in all food products is built up of two elements: amylose and adiponectin. Products that contain more amylose are less harmful in relation to developing IR [36,37]. Ideally speaking starch contains 30% amylose. In many products this is not the case, for instance in many species of rice, with the exception of brown and basmati rice. Risotto and sushi rice and other sticky rice species, for example, have a low amylose content, and therefore eating them on a regular basis adds to the risk of developing IR. Quinoa is also low in amylose, average 12%. Many of these products have become popular through websites of foodies and restaurants. Trendy as well as traditional food styles, rich in starch with low amylose content, therefore, can lead to promotion of IR in the general population, especially when consumers have a sedentary lifestyle and stress, as is common in many in the working force. Large amounts of fructose, as consumed by many in fruit juices, and in large quantities of fruit, under the presumption that fruit is healthy and one cannot eat enough of it, are a risk too. The effects of starch and fructose make clear that foods that are quite popular among great groups of higher educated people with a western lifestyle, but also foods that have a place within the Mediterranean diet, can be harmful if consumed in large quantities on a regular basis. On the other hand the daily consumption of dairy products prevents IR. Pereira found that dairy consumption was inversely associated with the incidence of all IRS components among overweight individuals (BMI ≥25 kg/m2在基線)[10]。發展中的IR綜合征(2個或2個以上成分)的變化降低了72%(優勢比，0.28;95%置信區間，0.14-0.58)，當超重個體每周攝入≥35次乳製品時，與最低攝入量<10次/周的人相比。每天食用乳製品可降低21%的IRS風險(優勢比，0.79;95%置信區間，0.70- 0.88)。這些關聯在黑人和白人、男性和女性中都是類似的。對於較瘦的個體(BMI <25kg/m)2)這些關聯沒有被發現。其他飲食因素，包括宏量營養素和微量營養素，不能解釋乳製品攝入量和IRS之間的關係。

►高血壓 ►雌激素升高
►血脂異常 ►生育問題
►低高密度脂蛋白 ►低睾酮
►低密度脂蛋白和甘油三酯升高 ►甲狀腺功能下降
►政策性卵巢綜合征(PCOS) ►睡眠呼吸暫停
►非酒精性脂肪肝 ►痛風
►糖耐量降低和2型糖尿病 ►十二指腸肥大細胞活性增加
►骨的artritis ►維生素D缺乏症
►乏力 ►情緒不穩定
►感染風險增加

表2:臨床參數。

日常診療

對於醫生、營養師、護士從業人員和其他HP人員來說，在早期階段識別IR是很重要的，因為如果IR被早期診斷，就可以采取適當的措施。代謝綜合征的存在是IR的一個明顯標誌:高血壓、總膽固醇或低密度脂蛋白膽固醇升高、高密度脂蛋白膽固醇降低以及糖耐量下降都是IR引起的;如果立即開始治療，在許多情況下是可逆的(表3)。不太為人所知但很容易確定的IR是患者嚐試減肥和複發的曆史。但是，診斷IR最簡單的方法是測量腰圍。男士腰圍≥94厘米或37英寸;女性腰圍≥88厘米或34英寸是IR[38]的明顯標誌。腰圍比體重和BMI更重要。腰部測量的位置應該在最低肋骨的下方，而不是最低肋骨和骨盆上緣的中間，因為這個位置與高血壓、膽固醇、IR、糖耐量受損和T2 DM[39]的相關性更好，因此在日常實踐中可能是一種簡單和廉價的診斷工具，從而避免昂貴的和在初級保健中不切實際的測量，如空腹胰島素水平。韓發現，即使是體重指數超過23公斤/米的人2已經有一種與IR[40]相關的共病。因此，對於那些有代謝綜合征症狀的患者，即使體重正常，也應將其稱重和測量腰圍作為標準程序。將BMI作為診斷工具的一個缺陷是，東方/亞洲人的BMI正常值較低。對於亞洲人群，建議的BMI分類如下:18.5-23 kg/m2增加但可接受的風險;23 - 27.5公斤/米2風險增加;和≥27.5公斤/米2高風險(第四十一條、第四十二條)。亞洲人的腰圍分界點由國際南亞人、中國人和日本人糖尿病聯合會製定，男性為>90厘米，女性為>80厘米。因為在西方國家，亞裔患者的正確體重和腰圍分界點並不總是被使用，肥胖和IR在這一人群中被低估了。

高碳水化合物飲食 高甘氨酸負荷的飼糧
飽和脂肪含量高 高果糖攝入量
大量攝入遊離脂肪酸 帶走食物
高甘油三酯攝入量 富含支鏈澱粉的澱粉
低纖維攝入量 維生素D攝入量低

表3:食物與促進胰島素抵抗有關。

管理

假設任何人都可以通過任何限製能量攝入的飲食來減肥。事實上，許多患者想要減肥，但甚至未能達到≥5%的減重點，這與我們在1546名患者的前瞻性隊列研究中發現的情況類似(表4)[45,46]。這個問題在患有IGT和2型糖尿病的患者中是眾所周知的。盡管我們知道更大的減重可以改善長期維持[48]和代謝功能，例如胰腺功能[49]。多年來，許多衛生專業人員一直懷疑患者的動機，從而解釋了低成功率，而不是懷疑治療的有效性。但是，如果治療失敗了，我們不僅應該歸咎於病人，也應該歸咎於治療。飲食是體重管理中最重要的保守治療選擇，也是基於證據的有效治療方法[50-54]，但並不是每種飲食都適合所有人。如果患者無法大幅減重，並在很多情況下複發，那麼這種療法，在這種情況下，就是飲食療法，可能是錯誤的。一些研究已經指出，低碳水化合物/高蛋白飲食導致更大幅度的體重減輕[55-58]。

> 5%的減肥
  • 低能量飲食29.1%
  • RGV 34歲2%
  • 低脂飲食28.6%
  • 低碳水化合物飲食46.1%
>5%腰圍下降
  • 低能量飲食40%
  • RGV 38%
  • 低脂飲食25%
  • 低碳水化合物飲食57%
 <3%或沒有減輕體重
  • 低能量飲食41.7%
  • RGV 35歲,9%
  • 低脂飲食28、8
  • 低碳水化合物飲食28.8%
腰圍下降<3%
  • 低能量飲食37.9%
  • RGV 35歲,8%
  • 低脂飲食62%
  • 低碳水化合物飲食42,8

表4:6個月治療後體重減輕。

治療目標

治療目標是:首先通過減重10- 15%(病態肥胖20-25%)來提高胰島素敏感性[59,60];腰圍損失≥10%;其次是改善共病和血液參數，包括降低或停止對共病的藥物治療;三是無脂質增加;改善生活質量、睡眠和身心狀況，最終達到5年的體重維持[45,61](表5)。為了讓胰島素抵抗患者達到體重維持，他們需要了解他們的身體功能如何，胰島素抵抗導致的不同之處以及如何控製。每減一公斤體重都會改善並發症[62]。體重下降5%是對HbA1c、血脂和血壓產生有益影響的必要條件[63]。

  • 胰島素敏感性的改善
  • 減重10-15%(病態肥胖20-25%)
  • 腰圍損失≥10%
  • 改善共病和血液參數，包括降低或停止共病的藥物治療
  • 無脂量增加
  • 改善生活和睡眠質量
  • 改善身體和精神狀況
  • 體重維持5年

表5:治療的目標。

能量消耗

答案在於IR引起的代謝改變[1-4]。高胰島素的產生會導致更多的脂肪儲存，阻止減肥。每當IR患者吃碳水化合物時，胰島素水平就會上升到表1所示的水平。而且，因為胰島素不僅能使葡萄糖進入細胞，還能促進脂肪的儲存，患者可以通過攝入正常量的碳水化合物而增加體重。每餐6克左右的低碳水化合物含量並不會產生胰島素的釋放。當胰島素水平保持在低水平且能量不足時，脂肪就會從脂肪組織中釋放出來。但是，低碳水化合物飲食並不是靈丹妙藥。能量消耗的正常規律是不變的:如果患者的飲食中熱量不夠低，或不接近RMR，或少於平時攝入的600卡路裏，體重就不會減輕[51,60]。因此，應該對每個患者的能量需求進行單獨評估。此外，蛋白質或脂肪含量過低的飲食會阻礙減肥，因為飲食誘導的能量消耗過低。 A weight loss of 500 grams per week is good. In the first phase patients may lose much more, kilos per week, due to the loss of liquids, which always takes place when people start to eat less carbohydrates.

飲食和鍛煉

減肥是通過減少碳水化合物的攝入量和增加蛋白質的攝入量相結合實現的(表6)[55]。在第一階段，建議嚴格限製碳水化合物和高蛋白攝入8周至3-6個月，具體取決於體重減輕、WC降低和共病改善的進展[55,62 -65]。飲食誘導的體重減輕導致更好的胰島素敏感性，因此應該是肥胖管理中最重要的目標[66]。目的是降低胰島素的高釋放量。這也適用於2型糖尿病的肥胖患者[67-70]。當體重減輕的結果和並發症的改善得到充分實現時，第二階段是不太嚴格的碳水化合物限製，每天約50-100克，仍然是高蛋白，持續3-6個月。攝入50-100克的低碳水化合物飲食可以看到良好的效果。有必要對碳水化合物和蛋白質的攝入量進行個人評估，以確定正確的飲食內容，使減肥成為可能。在維持階段，碳水化合物水平可以提高，直到體重下降停止。充足的蛋白質攝入是必要的。

營養 內容 數量
能源 單獨評估 少攝入了600卡路裏
蛋白質 單獨評估;大量攝入乳製品;蛋、魚、雞肉;殼魚;溫和的紅肉;第二階段和第三階段的脈衝 至少1.0 g/kg實際體重至1.2 g/kg實際體重，均勻分布於三餐;類似於:30-30-30。
亮氨酸 從蛋白質 每餐3克
碳水化合物 3階段(表7);第2和第3階段分別進行評估 第一階段:36克
第二階段:50-100克
第三階段:75-125克
脂肪 單獨評估 推廣PUFA和MUFA
纖維 從蔬菜，堅果，水果，豆類;穀物 每天:蔬菜大份2次;堅果25克;1或2份水果
酒精 第1階段的總限製;第二階段和第三階段非常溫和 第二階段和第三階段:每周兩次，一杯葡萄酒
維生素D 補充法 400-800 IU(10-20微克/天)
碘 補充是必要的:碘酒酸鹽 150微克/天
鎂 肉，魚，乳製品，奶酪，蔬菜，豆類，土豆和穀物 300毫克/天
Exersize 阻力訓練與健身相結合 每天30-60分鍾

表6:低碳水化合物/高蛋白飲食的元素。

運動是治療的重要組成部分。阻力訓練結合熱量限製可以降低VLDL膽固醇、甘油三酯以及收縮壓和舒張壓[71,72]。在限製卡路裏攝入的同時進行運動訓練可以改善身體機能，減少肌肉損失[73]。

碳水化合物

碳水化合物的限製不需要每天低於36克，分散在6個時刻。36克是大腦和紅細胞運轉所需的絕對生理最低量。這樣胰腺就不會被迫產生額外的胰島素。既然這種方式能充分促進減肥，那麼攝入較低的碳水化合物也會促進酮症是不可取的。碳水化合物的需要量應單獨計算。越肥胖的患者，長時間攝入50克左右的低碳水化合物感覺越好。例如:對許多患者來說，75克的限製是每天碳水化合物攝入量的大幅減少(表7)[74]。挑戰更多的是在飲食、處理社會事件和工作場所方麵有足夠的多樣性，而不是限製本身。Kirk及其同事將中等低碳水化合物定義為能量的30-40%，碳水化合物含量取決於能量攝入[75]。然而，40%的1600卡路裏的飲食160克，對於很多女性來說是正常的每日攝入量。 This is事實上的不是低碳水化合物的飲食，它不會有區別的能量限製飲食。因此，在IR患者中不會有理想的結果。

第一階段
重量損失;改善並發症
非常強烈的碳水化合物限製36克;至少持續8周，如果IR嚴重，可以更長時間，最長可達6個月。
第二階段＊
重量損失;改善並發症
強碳水化合物限製50-100克;3餐3零食8-16克碳水化合物持續6個月至2年，取決於預期的減重。
第三階段＊
維護階段;共病穩定期
適量限製碳水化合物75-125克;3餐3零食8-20克碳水化合物。增加碳水化合物的攝入量，直到減肥停止。碳水化合物的攝入量取決於體重的維持。

表7:碳水化合物限製水平。
*需要針對每個患者分別評估飲食中的碳水化合物含量


與肥胖有關的問題之一是對碳水化合物的渴望。一些有輕度飲食障礙的患者由於低碳水化合物飲食而減少了渴望，因為胰島素會促進渴望。他們感到更放鬆，不那麼餓，對自己的飲食行為有了更多的控製。據估計，尋求幫助的肥胖患者中有30%患有輕微或更嚴重的飲食失調(BED, DSM-5)，而正常人群中這一比例為2-3%[76]。對於嚴重飲食失調的患者來說，低於100克的碳水化合物限製飲食不是一個治療選擇。這些患者首先需要接受認知行為療法(CBT)。雖然大多數BED療法不會導致體重減輕，但在治療中使用的一些藥物會促進體重減輕[77,78]。

2型糖尿病患者的低碳水化合物飲食

低碳水化合物飲食可有效降低2型糖尿病患者的空腹血糖和糖化血紅蛋白水平[79]以及減少內髒脂肪[80]。它應該是患有新創2型糖尿病。特別是對於血糖值和糖化血紅蛋白偏高的患者，或者接受胰島素治療的患者，在減肥方麵有困難的患者，低碳水化合物/高蛋白飲食非常有效。最後，減肥是可能的，藥物用量可以降低。口服降糖藥物如二甲雙胍不會導致低血糖，可以等量服用，直到糖化血紅蛋白和空腹血糖降低到正常值。在許多情況下，患者可以停止服用胰島素和磺衍生物。這些藥物會引起低血糖，如果患者在開始飲食時不立即降低。建議先停止或降低24小時工作的胰島素，然後根據餐中碳水化合物的量調整短工作的胰島素。3-4周後，胰島素劑量可以進一步降低，每4個單位的小步驟，類似於胰島素開始的方式。為了在減肥方麵取得更好的效果，胰島素泵的基礎水平需要比快速胰島素劑量更低。快速胰島素和中持久胰島素需要最後停用，在短時間內應接受較高的空腹血糖值，因為它們會在體重減輕時下降。 Patient should record three times a week fasting glucose, before lunch, before dinner and before going to bed. HbA1c should be checked after two months to verify insulin need. High glucose values without fever usually mean that the insulin dosage is too high [81].

蛋白質

飲食中每公斤體重應含有1.2-1.5克蛋白質。克裏格計算出減肥過程中理想蛋白質攝入量的分點為每公斤1.05克，但如果這種飲食方式持續12周以上，這個數字將上升到每公斤1.2克[82]。蛋白質的需要量需要單獨評估。蛋白質應均勻地分布在三餐中，最好是每天30-30-30克[83,84]。高蛋白飲食導致更多的飽腹感，並維持肌肉質量[85]。每餐應包含3克必需氨基酸亮氨酸。亮氨酸存在於動物蛋白、乳製品、堅果、種子和豆類中。Wey蛋白和酪蛋白與亮氨酸結合是建立和維持肌肉組織所必需的[86]。亮氨酸防止肌肉和肝髒組織減少;它是血紅蛋白的一部分。 Leucine containing products, e.g. dairy, eggs, meat, fish and pulses are therefore an essential part of the diet. The effect of protein rich foods is that they enhance thermogenesis. This effect is bigger in animal protein than in proteins from plants. However, a large intake of meats is not encouraged, preferably the increase in protein intake comes from dairy, fish, poultry, eggs, nuts, seeds and pulses. A high protein diet leads to significantly higher decrease of fat mass after a year; and better weight maintenance [87]. This study also looked into genetic predisposition and found that carriers of the AA genotype (67% of the population) benefit from a high protein diet. A rise of 5% in protein intake and a decrease of 4% in glycaemic index helped maintain weight loss, and promoted even further weight loss and improvement of biomarkers. Even children of the DiOGenes study population benefitted from the changed food behaviour of their parents: their biomarkers also improved [88].

老年人的飲食中蛋白質含量可較低[89]，平均攝入0.8克/公斤，不利於減肥，是骨骼肌減少的風險，這是60歲以上需要減肥的患者的風險。對於這些患者，建議每公斤體重攝入1.0-1.2克蛋白質，均勻分布在一天中，並結合適度的卡路裏限製和阻力訓練[90,91]。

脂肪

在低碳水化合物/高蛋白飲食中，脂肪的攝入不受限製，盡管沒有自由攝入的理由。減肥的飲食總是限製卡路裏，每克脂肪的熱量是最高的。所以控製脂肪的攝入總是必要的脂肪需要單獨計算。然而，這種飲食不是低脂肪的。最近，關於哪種脂肪的討論得到了加強，因為一些出版物顯示，飽和脂肪可能不是CVD的主要原因[92-95]，甚至可能對2型糖尿病有益[92,96- 99]。Pimpin等人[100]的一項係統綜述和薈萃分析表明，黃油與死亡率、心血管疾病和糖尿病的總體關聯相對較小或中性。攝入14克黃油可以降低4%的風險。與葡萄糖-胰島素穩態相關，Imamura等[101]在一項meta分析中發現，用PUFA(多元不飽和脂肪酸)替換碳水化合物可顯著降低葡萄糖、HBA1C、C肽和HOMA-IR。在替代碳水化合物、飽和脂肪或單不飽和脂肪酸時，PUFA也顯著提高了胰島素分泌能力。由於部分結果的試驗數量較少，且異質性較大，本研究存在一定局限性。 Industrial trans-fat was associated with all-cause mortality of CVD; ruminant transpalmoleic fat was inversely associated with type 2 diabetes [92].

-3脂肪酸對非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)有積極作用，這是一種由腹部肥胖引起的疾病。DHA(二十二碳六烯酸(22:6 ω -3))比EPA(二十碳五烯酸(20:5 ω -3))在減輕因西方飲食引起的小鼠血脂變化和肝損傷方麵更勝一籌。它逆轉了飲食對肝髒代謝、氧化應激和纖維化的影響[102]。一項係統綜述顯示-3脂肪酸可以減小腰圍，但對BMI沒有影響[103]。與安慰劑組相比，接受520毫克DHA和EPA的2型糖尿病患者在腰圍、血糖、Hb1Ac、瘦素、瘦素/脂聯素比和脂質譜方麵都有有益的影響。兩組均未見脂聯素變化;而抵抗素、胰島素和HOMA-IR在兩組均升高[104]。

綜上所述:脂肪不需要限製，但也不能隨意攝入。對所有患者來說，不飽和脂肪優於飽和脂肪。Omega-3脂肪酸可能有積極的作用，應該作為飲食的一部分，作為高脂肪魚類或魚油補充劑食用。在低碳水化合物飲食中，餅幹、蛋糕、派、冰淇淋、奶昔和巧克力等產品的空間非常小。這意味著低碳水化合物飲食中飽和脂肪和工業反式脂肪的含量自然較低，而後者被定義為心血管疾病的嚴重風險因素[92]。

維生素和礦物質

如果維生素D在飲食和陽光中缺乏，建議補充400或800國際單位(10-20微克)。維生素D 25-羥基維生素D (25[OH]D)與IR及其共病的關係尚不清楚。因為維生素D在脂質和葡萄糖代謝中起作用，所以可以預期，良好的維生素D狀態是有益的。Renzaho發現證據表明，在少數民族中，維生素D缺乏與肥胖相關的慢性疾病之間存在聯係，並報告了肥胖、2型糖尿病、心血管疾病和代謝綜合征測量的統計顯著結果。然而，這種關聯的強度在不同的種族群體中有所不同[105]。與安慰劑組相比，服用25µg維生素D補充劑或安慰劑結合低熱量飲食的NAFLD患者的甘油三酯、AST、ALT、胰島素和HOMA-IR均有所降低，這意味著他們的脂質、肝酶和胰島素敏感性均有所改善[106]。目前還不清楚缺乏維生素D是IR和肥胖的原因還是影響。因此，對所有肥胖的補充可能不是治療共病和IR的最終解決方案[107,108]。Pannu對維生素D狀態進行了係統的綜述，在符合標準的23個試驗中，有18個報告稱，隨著體重減輕，維生素D狀態增加，盡管25OHD的增加小於直接動員儲備進入循環所預期的增加[109]。Mallard沒有發現體重減輕對血清25-羥基維生素D變化有劑量反應效應的證據[110]。

對維生素D研究進行評估的一個重要問題是，在世界不同地區，人體內維生素D的合成在一年中的一半時間裏是缺失的，例如在10月到3月之間，在氣候溫和的中北歐國家，包括比利時、德國、波蘭、英國、荷蘭、斯堪的納維亞等。潛在的維生素D缺乏在這些區域非常常見，在許多情況下沒有被積極診斷。

飲食中應含有足夠的鎂。因為富含鎂的食物有肉、魚、乳製品、奶酪、蔬菜、豆類、土豆和穀物，所以不應該缺乏低碳水化合物/高蛋白的飲食。鎂在調節血壓方麵起著重要作用。雖然不是所有的數據都一致，但鎂攝入量和血壓之間是成反比的關係，尤其是從食物中獲得而不是通過補充劑獲得的鎂攝入量。此外，鎂似乎對預防糖尿病、肥胖和代謝綜合征有積極作用[111]。

碘是甲狀腺功能的關鍵元素。甲狀腺激素參與代謝、產熱、食物攝入和脂肪氧化的調節。碘可以通過食用海魚和貝類、肉類、雞蛋、乳製品、海藻和含碘鹽獲得。肥胖與甲狀腺功能密切相關。在一組病態肥胖患者中，血清TSH濃度與空腹血清胰島素水平和胰島素抵抗相關，但與血清瘦素水平、體重指數(BMI)、脂肪量和瘦體重無關。顯性和亞臨床甲狀腺功能減退的患病率很高(19.5%)。他們的T3、FT3、T4和TSH水平高於健康對照組，這可能是他們的中央甲狀腺激素重置到更高水平的結果[112]。De Pergola發現腹部脂肪的漸進式積累與血清FT3和TSH水平的升高有關，而與胰島素敏感性、代謝參數和血壓無關，這表明中樞脂肪的漸進式積累與FT3水平的平行升高有關，可能是一種適應性生熱現象[113]。同時，肥胖可能削弱了遊離甲狀腺激素對TSH分泌的控製。Knudsen發現BMI與血清TSH種類呈正相關(P<0.001)， BMI與血清遊離T4種類呈負相關(P<0.001)，但與血清遊離T3水平無相關性。 There was an association between obesity (BMI>30 kg/m(2)) and serum TSH levels (P=0.001) [114]. The role of leptin as a cross-talk between the thyroid gland and the fat cells, and it’s role in the genesis of auto immune thyroid failure is still unclear. Fact is that sufficient iodine intake is a point of concern for many

纖維和抗性澱粉

纖維是任何飲食中的重要元素。在低碳水化合物/高蛋白飲食中，纖維可能不是來自麵包或土豆，這種飲食的纖維含量通常很高，患者很少抱怨腸道問題。西方飲食的病人通常蔬菜的攝入量很低。在低碳水化合物/高蛋白飲食中，他們需要一天吃兩次蔬菜，一天吃一次水果。另外，建議是吃一小份堅果，每周吃一次豆類，每天喝2升水。如果病人事先吃了大量的白麵包、白意大利麵和白米飯、餅幹、糖果和果汁，這些都是纖維含量低的食物，他們的纖維攝入量就會通過飲食增加。

抗性澱粉是一種不能在小腸中消化的碳水化合物。抗性澱粉(RS)是食品的天然化合物，但也可以作為人造抗性澱粉添加。RS1-存在於種子、豆類和未加工的全穀物中的可消化抗性澱粉中。來自種子和豆類/豆類的RS1在低碳水化合物/高蛋白飲食中占有一席之地。因為種子和堅果的碳水化合物含量低，飽腹感和纖維含量低，所以建議患者每天食用一定量的種子和堅果。在第二階段，建議每周吃一次豆類，這比大多數西方飲食的患者習慣的次數要多。

其他基團是:RS2 -由於澱粉構象難以消化，如高直鏈澱粉玉米澱粉;RS3 -是在含澱粉的食物被烹飪和冷卻時形成的，如意大利麵;RS4 -經過化學修飾以抵抗消化的澱粉。RS 1、2、3經過大腸菌群發酵，產生短鏈脂肪酸，促進產生丁酸鹽的細菌，產生一種與膳食纖維具有類似生理作用的物質。攝入高劑量會導致腸胃脹氣。當分離出的抗性澱粉被用來代替食物中的麵粉時，該食物的血糖反應就會降低[115,116]。高直鏈澱粉抗性的玉米澱粉據說對2型糖尿病有保護作用。美國食品和藥物管理局首次承認的一項聲明幾乎立即被檢索，並注明“高直鏈澱粉玉米抗性澱粉的合格健康聲明和降低2型糖尿病風險的可信科學證據有限。”

酒精飲料

在低碳水化合物/高蛋白飲食的第一階段不建議飲酒。酒精提供的熱量會在任何其他能量來源之前被代謝，從而阻止體重減輕和脂肪分解。酒精飲料也是碳水化合物的來源，尤其是啤酒和利口酒。如果病人能戒酒幾周或幾個月，就能促進減肥。在第二階段，每周喝幾次酒，每次一杯。飲酒的另一個方麵是，人們不鼓勵每天飲酒，因為它與乳腺癌有關。一項研究發現19種代謝物與雌激素受體陽性(ER+)乳腺癌(418例)顯著相關:12種酒精相關代謝物，包括7種雄激素和α-羥基異戊酸鹽(OR: 2.23;95% ci: 1.50, 3.32);3種維生素E(生育酚)衍生物(如γ-CEHC;OR: 1.80; 95% CI: 1.20, 2.70); butter-associated caprate (10:0) (OR: 1.81; 95% CI: 1.23, 2.67); and fried food-associated 2-hydroxyoctanoate (OR: 1.46; 95% CI: 1.03, 2.07), meaning that prediagnostic serum concentrations of metabolites related to alcohol, vitamin E, and animal fats were moderately strongly associated with ER+ breast cancer risk. No metabolites were significantly associated with ER- breast cancer (144 cases) [117]. For colon cancer a relation with age, male sex and high BMI was found. Intakes of grains, meats, proteins, coffee, alcohol, aspirin, fibre, fruits, and vegetables were not associated with colorectal cancer mortality [118].

地中海飲食與低碳水化合物/高蛋白飲食的區別

1993年，哈佛大學公共衛生學院和世衛組織歐洲校區根據1960年前後克裏特島、希臘和意大利南部的飲食傳統提出了地中海式飲食。研究表明，這些地區人口的慢性病發病率是世界上最低的，成年人的預期壽命是最高的，盡管醫療服務有限[119,120]。南地中海人的“不良”飲食，主要由水果和蔬菜、豆類和堅果、健康穀物、魚、橄欖油、少量乳製品和紅酒組成，被證明比西方飲食更有可能帶來終身健康[121,122]。地中海生活方式的其他重要元素是日常鍛煉、與他人共餐以及對食物的欣賞。地中海飲食的原始形式與工業化國家的“現代”飲食習慣完全相反，後者導致更多的肉類和其他動物產品的消費，更少的新鮮水果和蔬菜，更多的加工方便食品，從而導致心髒病、肥胖、糖尿病和其他慢性疾病的發病率很高。2008年，地中海飲食中加入了藥草和香料，這既是出於健康的考慮，也是出於口味的考慮，同時有助於體現各種地中海菜係的民族特色，同時還將魚和貝類引入金字塔，每周至少要吃兩次。最重要的是植物性食物(水果、蔬菜、穀物、堅果、豆類、種子、橄欖和橄欖油)，其次是魚類和貝類，在金字塔頂端的是乳製品(酸奶和奶酪)、雞蛋和雞肉，而頂部的部分包含紅肉和糖果。在斯堪的納維亞國家，地中海飲食被理解為北歐飲食;一種類似的飲食，主要成分是當地出產的多脂魚、紅色水果、菜籽油和當地穀物。

低碳水化合物/高蛋白飲食和地中海飲食的最大區別在於前者對澱粉的節製:IR是由於長期大量食用精製穀物造成的，這就要求在減少碳水化合物方麵采取更嚴格的方法。另一個區別是蛋白質含量，低碳水化合物/高蛋白飲食中的蛋白質含量要高得多。然而，地中海飲食對IR或2型糖尿病患者的體重維持很有幫助。幾乎所有地中海飲食中的產品都適合低碳水化合物/高蛋白飲食。公眾對地中海飲食的理解往往與原來的不同:用一大盤加番茄醬的白色意大利麵取代富含纖維的土豆被認為是地中海式的，因此是健康的，每天喝幾杯葡萄酒也是如此。地中海沿岸的部分人口已經忘記了健康飲食:例如在克羅地亞，舊的飲食習慣已經被更西方的飲食方式所取代[123]。帕蒂諾-阿蘭索研究了影響地中海飲食習慣的因素。49歲以下的人堅持服藥的程度較低。與地中海飲食依從性改善相關的因素是女性、年齡大於62歲、適度飲酒和體育鍛煉超過17代謝當量(METs)/小時/周。依從性差與男性和肥胖有關[124]。 Weight loss in both low carb/high protein and Mediterranean diets are beneficial for CVD risk factors [125].

低碳水化合物高蛋白飲食的長期效果

低碳水化合物-高蛋白飲食的一個問題是它們的可持續性。病人能堅持這種飲食多久?一些研究人員發現，低碳水化合物-高蛋白飲食能在短期內顯著減輕更多體重，但與其他能量限製飲食的差異在60個月後消失了[126-128]。這一直被認為是一個問題，被認為是避免這些飲食的理由，但事實上並不是。低碳水化合物飲食旨在幫助患者減輕體重，否則不會減少大量的體重，從而改善他們的健康，推遲或減少共病。Grieb等人[129]評估了健康受試者長期(>1年)低碳水化合物/高脂肪飲食對血脂、血糖控製和心血管疾病風險因素的影響。在參與研究的31名節食者中(17名女性，14名男性，年齡51.7±16.6歲)，22人堅持這種飲食超過3年。大多數受試者的代謝圖譜在一些指標上呈陽性，包括相對較低濃度的三酰甘油，高水平的高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)，低密度脂蛋白膽固醇/HDL-C和總膽固醇/HDL-C的正常比值。在大多數受試者中，葡萄糖、胰島素、胰高血糖素、皮質醇、同型半胱氨酸、甘油和c反應蛋白的血漿濃度都在參考範圍內。HOMA-IR仍然低於診斷胰島素抵抗的閾值[129]。 These results were confirmed in a review on short term results (more than 3 months) [130]. Nackers examined a group of obese women and found that fast, moderate and slow weight loss groups differed significantly in mean weight changes at 6 months (-13.5, -8.9, and -5.1 kg, respectively, p<0.001), and the fast and slow groups differed significantly at 18 months (-10.9, -7.1, and -3.7 kg, respectively, p<0.001). No significant group differences were found in weight regain between 6 and 18 months (2.6, 1.8, and 1.3 kg, respectively, p<0.9). The fast and moderate groups were 5.1 and 2.7 times more likely to achieve 10% weight losses at 18 months than the slow group, indicating short- and long-term advantages to fast initial weight loss. Fast weight losers obtained greater weight reduction and long-term maintenance, and were not more susceptible to weight regain than gradual weight losers [131]. One of the outcomes of the DiOGenes study was that a higher protein content of an ad libitum diet improves weight loss maintenance in overweight and obese adults over 12 months [132].

討論

這篇綜述表明，為患者提供低碳水化合物/高蛋白飲食以減輕體重和改善糖尿病管理是有道理的。而且，盡管這些飲食在大部分時間裏都是在商業領域，但它們應該由營養師管理，因為宏觀營養素的攝入和能量消耗需要單獨評估。在病人護理中對這些飲食進行專業處理的另一個理由是，大多數在醫療保健中的肥胖病人都有合並症，很少有不止一種，這也需要考慮到。從低碳水化合物/高蛋白飲食中受益的患者在很多情況下都是活躍的碳水化合物消費者，需要徹底的指導來幫助他們。對特殊飲食護理的最後一個理由是，肥胖患者在食物和情緒平衡、壓力和營養知識之間的關係不太好。正是在這一複雜的領域中，患者從個人治療中獲益最大，然而，這需要嵌入到多學科的設置中。Montesi等人[133]認為，非醫生的生活方式顧問將是肥胖團隊的一項資產。我應該提倡我們需要最高質量的健康專業人員，因為肥胖是一種複雜的疾病。我想進一步強調，我們需要在肥胖管理方麵培訓營養師、醫生、護士、心理學家和理療師。我們有一個有效的飲食方法，應該給更多的病人，讓他們能夠減肥並保持下去。 We also need environmental and psychological approaches that can support patients in their lifelong dealing with this chronic disease.

結論

低碳水化合物/高蛋白飲食應該被視為所有伴有或不伴有合並症的肥胖患者的一種嚴肅的治療選擇。它們應該由多學科團隊的專業營養師管理。

的優點和缺點

這項研究的優勢在於，它全麵分析了所有有關低碳水化合物高蛋白飲食對減肥和共病的短期和長期影響的管理證據，以及對不同營養物質的研究。這項研究的一個缺點是沒有進行meta分析來權衡證據。

的利益衝突

作者沒有利益衝突。


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文章類型:評論文章

引用:Govers E(2017)低碳水化合物高蛋白飲食作為肥胖和/或2型糖尿病患者胰島素抵抗的管理工具。Obes開放訪問3(2):doi http://dx.doi。org/10.16966/2380 - 5528.131

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出版的曆史:

  • 收到日期:2017年7月31日

  • 接受日期:2017年8月26日

  • 發表日期:04年9月2017年