肥胖:開放獲取- Forschen科學

全文

研究文章
各種食物攝入量與身體質量指數(BMI)或血漿參數之間的相關性

清水F1小川米1高雄T1Ishii Y1高田一2 *

1人類生命與環境科學,昭和女子大學,東京,日本
2國際食品和健康項目,石原隅田庫,東京,日本

*通訊作者:高田A,國際食品與健康項目,石原隅達1-30-6-802,東京130-0011,日本,電話:81338291849;傳真:81338291847;電子郵件:takadaa@mwd.biglobe.ne.jp


摘要

采用自填式問卷對健康青年和老年男性的食物攝入量和體重指數BMI進行測量。在禁食時間采集血液樣本,並測量各種血漿參數的水平。蔗糖和甜飲料攝入量與BMI或空腹血糖水平之間沒有相關性。沒有發現蔗糖和甜飲料攝入量與甘油三酯或低密度脂蛋白(LDL)膽固醇水平之間的相關性。總氨基酸、總非必需氨基酸和總必需氨基酸含量在攝入更多蔗糖和甜飲料的年輕男性中下降。胰島素水平高的年輕人和老年人的BMI顯著增加。BMI或血漿參數與能量、蛋白質、脂質或碳水化合物攝入量之間沒有相關性。這些結果可能表明,在健康的非肥胖的年輕和老年男性中,蔗糖和甜飲料的攝入與BMI的增加無關,任何特定種類的食物的攝入與BMI的增加無關。

關鍵字

蔗糖;甜的飲料;體重指數;胰島素;氨基酸;脂質

縮寫

BMI:身體質量指數;TG:甘油三酯;LDL:低密度脂蛋白;HDL:高密度脂蛋白;FFA:遊離脂肪酸;RLP:殘餘脂蛋白

簡介

肥胖是由食物攝入量增加和運動程度低引起的。許多報告表明,不僅肥胖者的死亡風險很高,瘦人的死亡風險也很高。因此,了解什麼樣的食物與肥胖的原因最密切相關似乎是非常重要的。

關於肥胖的研究得出了有趣的結果。有人說肥胖是一種流行病。據說,美國的肥胖流行已被證明是難以扭轉的。它並沒有成功地幫助人們維持維持健康體重所需要的飲食和體育活動模式。另一方麵,Vischer TL等人[3]指出,最近的流行病學論文提出的流行數據表明肥胖率出現了中斷和下降。在日本,能量攝入略有下降,但BMI高於25公斤/米的人的比例2沒有改變太多[4]。

糖的攝入量與BMI的增加有關,所以英國或其他國家將或已經征收糖稅[5]。在日本,糖的消費量一直在不斷下降。然而,肥胖率並沒有下降。

盡管能量吸收的增加和久坐的生活被認為是主要原因,一些人提出激素機製。碳水化合物的攝入刺激胰島素的釋放,胰島素將葡萄糖轉移到脂肪組織,導致肥胖。

在目前的研究中,我們試圖找出食物、BMI和血漿中氨基酸、脂肪、葡萄糖或胰島素水平之間存在什麼樣的相關性。

方法

我們邀請50歲以上的男性熟人(n=44)和男性大學生(n=48)加入實驗,仔細檢查他們的健康狀況,如果沒有糖尿病、高血壓等健康問題,過去沒有患過嚴重疾病,就招募他們。他們過去不抽煙。昭和女子大學倫理委員會(15-02年)和非營利組織"食品與健康國際項目"(15-01年)批準了該議定書,我們在實施該議定書之前獲得了知情同意。

參與者被給予了自我管理的飲食曆史問卷。我們采用BDHQ(簡易自填式飲食史問卷)。BDHQ的特點是使用關於過去一個月飲食習慣的問卷,參與者通過回憶自己的飲食描述對每一項的回答。該方法用於日本的膳食參考攝入量。從這些問卷中,我們計算了能量、碳水化合物、脂肪和蛋白質的攝入量。

血液參數測量

參與者被要求在前一天晚上9點之後不要吃任何東西,也不要吃早餐。在上午9點到10點之間抽血。我們用手指棒(TERUMO試劑盒)測量血糖,並在血漿與血液分離後測量其他血漿因子。通過離心獲得這些樣本的血漿,並測量這些參與者背景的氨基酸和胰島素水平。

樣品由SRL特殊參考實驗室(日本東京)使用UF-Amino Station®進行分析,這是一種具有柱前衍生化自動化的LC/MS係統,用於同時測定氨基酸(島津株式公司,日本京都)。該係統最初的概念是由味之素株式會社(日本東京)開發的,用於臨床化學領域中人體血漿中主要遊離氨基酸的自動化方法[8,9]。

在EDTA-2Na條件下,將人血漿樣本冷凍保存後進行分析。解凍後的樣品用乙腈脫蛋白,然後進行氨基酸分析。uf -氨基站的柱前衍生化使用regent APDSTAG®(Wako Pure Chemical Industries, Ltd, Japan Osaka)自動進樣器自動完成。在反相UHPLC條件下分離目標遊離氨基酸作為衍生化合物,並采用液相色譜質譜法進行測定。

使用CLEIA(化學發光免疫分析法)測定胰島素,使用Polychem化學分析儀(Polymedco Inc.)測定脂質和脂蛋白濃度,如總膽固醇、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)和甘油三酯(TG)。用氣相色譜法測定遊離脂肪酸濃度。

將殘餘脂蛋白(RLPs)從血清中分離到含有抗載脂蛋白A1和抗載脂蛋白B100單克隆抗體的免疫親和混合凝膠中(日本免疫研究實驗室,Takasaki, Japan),並將未結合部分的膽固醇和甘油三酯濃度分別測定為RLP膽固醇和RLP-甘油三酯。

統計數據

結果以均數±SEM表示。采用單因素方差分析計算組間差異的統計學意義。當方差分析顯示有顯著差異(p<0.05)時,采用Tukey最小顯著差異檢驗(p<0.05)比較處理平均值。采用Spearman相關檢驗檢驗統計學顯著性。

結果
參與者基本參數

表1為參與者的基本參數。年輕人比老年人攝入更多的蛋白質、脂類和碳水化合物。老年人的血糖水平高於年輕人,但老年人和年輕人的胰島素水平相似。

主題

歲的(n = 44)

年輕的(n = 48)

重要的區別

年齡(年)

62.4±9.6

20.8±1.6

**

長度(米)

1.68±0.07

1.72±0.06

重量(公斤)

68.8±10.9

65.5±10.2

身體質量指數

24.3±3.2

22.2±3.3

蛋白質攝入量(g /天)

66.6±28.8

69.3±25.1

脂質攝取(g /天)

49.1±22.6

60.4±24.8

碳水化合物攝入(g /天)

198.6±89.4

271.5±91.3

**

葡萄糖(mg / dl)

91.7±16.3

78.9±13.1

**

胰島素(µ國際單位/毫升)

6.19±3.79

6.87±4.19

表格1:參與者的基本參數-蛋白質、脂質和碳水化合物的攝入從自我填寫的問卷中計算(Tukey’s檢驗用於統計分析)。
* p < 0.05;* * p < 0.01
這裏沒有顯示乙醇的攝入量。

蔗糖和甜飲料攝入量與BMI或各種血漿因子的相關性

表2顯示了蔗糖和甜飲料攝入量與BMI或各種血液參數的相關性。老年男性攝入蔗糖和甜飲料導致高密度脂蛋白膽固醇水平升高。總氨基酸、必需氨基酸和非必需氨基酸水平隨青年男性蔗糖和甜飲料攝入量的增加而顯著下降。

蔗糖和甜飲料vs。

歲的(n = 44)

年輕的(n = 48)

BMI與血漿因子

相關係數

意義

相關
係數

意義

BMI (kg / m2)

0.051

ns

0.166

ns

血糖(mg / dl)

-0.137

ns

-0.378

ns

胰島素(μ國際單位/毫升)

-0.024

ns

-0.303

高密度脂蛋白膽固醇。(mg / dl)

0.423

**

-0.067

ns

LDL-Chol。(mg / dl)

-0.017

ns

-0.161

ns

TG (mg / dl)

-0.193

ns

0.009

ns

氨基酸總量(μM)

0.221

ns

-0.496

**

總非必需AA (μM)

0.268

ns

-0.425

**

總必需AA (μM)

0.009

ns

-0.472

**

表格2:蔗糖和甜飲料攝入量與BMI或各種血漿因子的相關性
* p < 0/05;* * p < 0.01;ns-non意義

脂質攝取與血脂水平的相關性

表3顯示,血脂的攝入與血漿膽固醇、TG和RLP(如脂蛋白的殘餘)水平無關。因為肥胖的人有大量的脂肪,所以了解脂類攝入量的增加是否會導致血脂水平的顯著升高是很重要的。我們的結果不支持這個假設。

脂質吸收vs。

分析

歲的(n = 44)

年輕的(n = 48)

相關係數

意義

相關係數

意義

HDL-Chol。(mg / dl)

0.150

ns

0.230

ns

LDL-Chol。(mg / dl)

0.097

ns

-0.263

ns

總膽固醇。(mg / dl)

0.201

ns

-0.143

ns

TG (mg / dl)

-0.044

ns

-0.133

ns

RLP-Chol。(mg / dl)

-0.130

ns

-0.036

ns

RLP-TG (mg / dl)

-0.233

ns

-0.140

ns

表格3:脂質攝取與血脂水平的相關性
* p < 0.05;* * p < 0.01;ns:非意義;曹。l:膽固醇;TG:甘油三酸酯;RPL: Remnant-like脂蛋白

脂質攝取與血漿氨基酸水平的相關性

表4顯示,蛋白質攝取與血漿中總AA(氨基酸)、總EAA(必需氨基酸)和總NEAA(非必需氨基酸)水平無關。

蛋白質攝入vs。

氨基酸

歲的(n = 44)

年輕的(n = 48)

相關係數

意義

相關係數

意義

總AA(µM)

-0.189

ns

-0.142

ns

總監管局(µM)

-0.178

ns

-0.042

ns

總NEAA(µM)

-0.148

ns

-0.173

ns

表格4:蛋白質攝取與血漿氨基酸水平的相關性。
* p < 0.05;* * p < 0.01;ns:非意義;AA:氨基酸;EAA:必需氨基酸;非必需氨基酸

碳水化合物攝取與血漿胰島素、TG和血糖水平的相關性

表5顯示,碳水化合物的攝入反而降低了老年男性的血漿胰島素水平。碳水化合物的攝入被認為會導致肥胖[7],一些人建議限製碳水化合物飲食來減輕體重。我們的研究結果並不支持碳水化合物攝入量的增加可能導致BMI的增加。

碳水化合物吸收
vs。

等離子體的因素

歲的(n = 44)

年輕的(n = 48)

相關係數

意義

相關係數

意義

血糖(mg / dl)

-0.388

**

-0.015

ns

胰島素(µ國際單位/毫升)

0.009

ns

-0.129

ns

TG (mg / dl)

-0.114

ns

-0.010

ns

表格5:碳水化合物攝取與血漿胰島素、TG和血糖水平的相關性。
* p < 0.05;* * p < 0.01;ns:非意義

BMI與血漿因子的相關性

表6顯示,BMI與老年和青年男性的胰島素水平顯著相關。在年輕男性中,BMI與LDL膽固醇和TG相關。老年男性hdl -膽固醇與BMI呈負相關,青年男性ldl -膽固醇、TG與BMI呈正相關。這些結果可能表明BMI的增加通過降低老年男性的hdl -膽固醇或增加年輕男性的ldl -膽固醇或TG而導致動脈粥樣硬化。

身體質量指數vs。

等離子體的因素

歲的(n = 44)

年輕的(n = 48)

相關係數

意義

相關係數

意義

血糖(mg / dl)

0.151

ns

-0.142

ns

胰島素(μ國際單位/毫升)

0.646

**

0.698

**

HDL-Chol (mg / dl)

-0.303

-0.263

ns

LDL-Chol (mg / dl)

0.177

ns

0.346

TG (mg / dl)

0.221

ns

0.609

**

表格6:BMI與血漿因子的相關性。
* p < 0.05;* * p < 0.01;ns:非意義

BMI與各種食物攝入量之間的相關性

表7顯示BMI與蔗糖和甜飲料的攝入量,或能量、蛋白質、脂類和碳水化合物的攝入量無關。

身體質量指數vs。

各種食物吸收

年輕的男人

歲的男人

相關係數

意義

相關係數

意義

蔗糖和甜飲料攝入量(克/天)

0.051

ns

0.166

ns

估計能量吸收(克/天)

0.075

ns

0.042

ns

估計蛋白質攝入量(克/天)

0.111

ns

0.005

ns

估計攝脂量(克/天)

-0.207

ns

0.187

ns

估計碳水化合物攝入量(克/天)

0.085

ns

0.034

ns

ns:非意義

表格7:BMI與各種食物攝入量之間的相關性。

討論

近年來,肥胖成為全球關注的健康問題。在英國,英國癌症研究中心和英國糖尿病協會發布的新數據強調了肥胖流行目前和未來可能產生的影響。在許多國家,肥胖問題已被列入公共衛生議程十多年,但並未產生任何效果。在即將出台的英國兒童肥胖國家戰略[6]中,英國將征收所謂的糖稅。

有沒有科學證據證明攝取糖分是導致肥胖的原因之一?如前所述,在日本,糖的消費量在不斷減少,但肥胖率和糖尿病發病率卻在增加。我們已經證明,蔗糖和甜飲料的攝入與BMI、空腹血糖水平[10]無關。

事實上,表5顯示,增加蔗糖和甜飲料的攝入量不僅不會增加BMI,也不會增加空腹血糖水平或胰島素水平。既然胰島素是BMI升高的主要因素,那麼如果不通過攝入蔗糖和甜飲料來提高胰島素水平,就不能支持蔗糖是導致肥胖的主要因素,也不能支持禁止攝入蔗糖可以緩解肥胖。

最近,碳水化合物限製飲食不僅在日本,而且在世界範圍內都很流行。有很多論文表明限製碳水化合物飲食比限製脂肪飲食在減肥方麵更有效[11-13]。然而,限製碳水化合物的meta分析顯示,限製碳水化合物導致總死亡率和心血管疾病死亡率增加[14]。

了解碳水化合物攝入量的增加是否真的會增加BMI是非常重要的。我們的結果顯示,表6不支持增加碳水化合物的攝入量真的會增加BMI的論點。

我們想知道體重指數的增加是否與糖和甜飲料的攝入以及任何特定食物的攝入有關。表2顯示,蔗糖和甜飲料的攝入不會導致BMI升高。總氨基酸、必需氨基酸、非必需氨基酸水平在攝入蔗糖和甜味飲料後下降。Wurtman的小組[15-17]和我們的小組都發現了氨基酸水平的下降。吃糖後氨基酸水平的下降被認為是由於血漿胰島素水平升高引起的[18,19]。可能是因為年輕男性在攝入糖分後,對胰島素的敏感度更低。我們發現,胰島素顯著增加了老年人和年輕男性的BMI。

關於胰島素水平與肥胖的關係,有人提出了肥胖的激素理論[19-21]。胰島素水平的升高會導致脂肪細胞吸收葡萄糖並將葡萄糖轉化為脂肪。因此,肥胖被認為是由胰島素水平升高引起的。表6的數據顯示,BMI與胰島素水平的升高密切相關。

目前的數據清楚地表明,在正常範圍內,沒有特定的食物攝入會導致肥胖。

致謝

實驗是由所有作者設計和執行的。AT寫了一份手稿。TT法進行統計學分析。所有作者都閱讀了手稿並批準了最終版本。所有的作者都對最終的內容負有責任。

道德

這項工作已得到昭和女子大學倫理委員會和NPO "關於食品與健康的國際項目"的批準,並已按照《世界醫學協會道德守則》(《赫爾辛基宣言》)進行試驗。

的利益衝突

作者聲明沒有利益衝突

金融支持

這項研究得到伊藤紀念基金會和NPO "食品與健康國際項目"的資助。

參考文獻

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條信息

文章類型:研究文章

引用:Shimizu F, Ogawa M, Takao T, Ishii Y, Takada A(2016)各種食物攝入量與體重指數(BMI)或血漿參數的相關性。Obes開放訪問2(3):doi http://dx.doi.org/10.16966/2380-5528.123

版權:©2016清水F等。這是一篇開放獲取的文章,根據創作共用署名許可協議(Creative Commons Attribution License)發布,該協議允許在任何媒體上不受限製地使用、分發和複製,前提是注明原作者和來源。

出版的曆史:

  • 收到日期:2016年9月01日

  • 接受日期:2016年11月01

  • 發表日期:2016年11月07