摘要

作品簡介:肥胖是一種與多種因素有關的肥胖過度疾病，包括行為因素，如激素、脂肪、神經和腸道。脂肪組織的過量導致炎症，炎症開始於促炎因子的分泌，激活炎性T細胞，導致抗氧化劑和氧化劑化合物之間的失衡。這一防禦係統的恢複可以通過內源性或食源性的途徑進行。富含抗氧化劑的飲食與代謝紊亂成反比。因此，這些化合物可能被認為在預防肥胖方麵具有協同輔助作用。

目的:回顧和總結有關抗氧化劑和食物攝入介質主題的批判性研究。

方法:這是一篇關於人類食物攝入介質與肥胖和抗氧化劑攝入之間的關係的敘述性綜述。

結果:超重的人與食欲有關的內在信號不平衡，營養均衡的飲食是反對肥胖的根本。攝入富含抗氧化劑的食物可能是達到代謝穩態和減少肥胖造成的損害的一種策略。

結論:抗氧化化合物表現出抗肥胖的潛在效果，因為食物攝入介質的調節，以對抗過度脂肪組織沉積引起的損傷。

關鍵字

食物攝入量介質;肥胖;抗氧化劑;多酚;花青素

簡介

肥胖是一種複雜的疾病，涉及過多的脂肪積累與多種因素有關，包括行為因素，如激素、脂肪、神經和腸道[1]。

過量的脂肪組織沉積會分泌許多生物活性物質，參與調節胰島素、動脈壓力和炎症狀態，如瘦素、脂聯素、白細胞介素(IL)、腫瘤壞死因子α (TNF-α)，以及其他[2]。亞臨床炎症是隨後觀察到的脂肪過剩開始於促炎症脂肪因子，如瘦素，它激活炎症T細胞，導致進行性炎症[3]。

亞臨床慢性炎症發生抗氧化和氧化化合物之間的不平衡，這有利於氧化應激過程的安裝。這種防禦係統的維持和恢複可以通過酶或非酶係統進行，這可能是內源性的(通過超氧化物歧化酶、過氧化氫酶、穀胱甘肽過氧化物酶)，也可能是飲食性的，通過攝入富含維生素A (β-胡蘿卜素)、維生素C(抗壞血酸)、維生素E (α-生育酚)、銅、鋅、鎂、硒、類胡蘿卜素(番茄紅素)和植物化學物質(白藜蘆醇、兒茶素、槲皮素、酚酸和其他)的食物。這些物質既可以直接作用，中和自由基的作用，也可以間接作用，激活能夠中和自由基的酶係統。因此，氧化應激是攝入高熱量飲食和慢性疾病(如肥胖)之間的一個重要聯係。

食物的攝入主要通過生物機製進行調節，如內穩態，即啟動饑餓和飽腹感的激素調節器(如神經肽Y和酪氨酸酪氨酸肽)或標誌脂肪水平(如瘦素、胃饑餓素和胰島素)，作用於下丘腦腦中樞和腦幹，根據可用的能量基礎發送和接收信號，以保持適當的能量平衡;或者可能不是內穩態(享樂)，這是指獎勵大腦係統。所以美味的食物(主要是富含脂肪和糖)即使在能量需求完成後仍然被消耗。另一方麵，不可口的食物(不含糖和脂肪)也不會被大腦以同樣的方式渴望[6,7]。

生物因素及其由飲食引起的改變對機體組成的影響還不完全清楚。胃腸道係統具有特殊的化學感受器和機械感受器，可監測食物攝入和營養物質的數量和質量。因此，信息通過傳入神經纖維到達下丘腦，傳入神經纖維理解與當前需求相關的信號[7]。許多激素參與胃腸道和大腦之間的反饋機製，這些激素可能在進食前或進食後釋放，無論它們是食成性還是厭食性，總是在攝入、消耗和儲存能量之間尋找平衡。在參與這種調節的調節因子中，可能會提到肽酪氨酸酪氨酸(PYY)、胰腺多肽(PP)、α -黑素細胞刺激激素(α - msh)、肽C、趨化素和β -內啡肽[9]。

這些介質的內穩態取決於個體因素，如身體組成和生活方式，包括鍛煉和營養[10]。因此，富含水果和蔬菜的飲食與代謝紊亂呈負相關[11]。穀物、茶和葡萄酒中含有豐富的多酚，多酚是由酚環組成的天然物質。多酚類可分為二苯乙烯類、木酚素類、酚酸類和黃酮類[12]。

多酚對健康有很多好處，因為它們具有抗氧化的潛在作用，抗炎[13]和胰島素增強劑，導致糖尿病[14]和肥胖者[15]血漿葡萄糖降低。然而，它們對食物攝入中涉及的神經肽和神經激素的調節作用尚未完全闡明。

本文的目的是為了更好地了解抗氧化劑對食物攝入介質的影響而對相關研究進行綜述。

方法

本文綜述了有關食物攝入調節因子及其與抗氧化劑攝入關係的研究。

這是通過對數據庫的書目檢索完成的PubMed,收錄了而且科學指引,考慮以下關鍵詞:與“肥胖”、“抗氧化劑”、“多酚”和“花青素”相關的“食物攝入介質”和它們各自的英文對應詞:“食物攝入介質”、“肥胖”、“抗氧化劑”、“多酚”和“花青素”。

為了評估食物攝入介質的作用，它包括了對人類進行的幹預，這將評估它們對與肥胖相關的代謝參數的作用。考慮到關於這一主題的文獻仍然稀少，它包括了對人類和動物的研究，以評估抗氧化劑對食物攝入參數的作用。

結果

許多參與動脈壓力、脂肪和葡萄糖代謝調節的蛋白質，如瘦素和chemerin是脂肪組織分泌的脂肪因子[17]。我們還知道，許多亞臨床炎症相關的急性期細胞因子和蛋白質在肥胖患者中高度存在。促炎細胞因子和抗炎細胞因子之間的不平衡會誘導炎症狀態，當脂肪組織存在時，就會形成氧化應激循環，直到其原因被逆轉。

過量攝入宏量營養素是肥胖患病率上升的最大原因之一。然而，過度飲食的行為並不總是有意識或強迫性的;研究表明，超重個體可能存在與食欲相關的內在體征的缺陷答案[20-22]。

吃的行為與許多過程密切相關，這些過程導致能量平衡，如饑餓、飽腹和飽腹。饑餓被認為是導致吃的衝動;飽腹是指進食被打斷的時期，飽腹是指兩餐之間的時期，在這段時間內有進食抑製。這種“食物欲望”可能是，也可能不是生理上的需要，所以它可能是由於缺乏能量基礎而受到激素信號的刺激，如嗅覺或視覺外部刺激[23]。

營養物質的攝入/消耗由神經結構控製，其中涉及特定的神經化學和神經內分泌係統，當這些係統發生承諾時，就會導致飲食行為[24]的不平衡。因此，在吸收前、吸收和吸收後三個階段之間存在著複雜的相互作用，這些階段決定了食物的攝入量和能量消耗。宏量營養素和微量營養素攝入的不平衡可能導致某些介質的生成發生改變，直接影響身體成分、生化和臨床特征[25]。

因此，均衡飲食是對抗肥胖的基本策略。與飲食調整的益處相關的潛在機製包括:改善胰島素抵抗;胰島細胞葡萄糖依賴性胰島素分泌的改善饑餓/飽腹係統調節，通過調節調節食欲和消炎。

為了更好地了解與攝入控製和肥胖病因學相關的中心因素，許多神經肽已經被研究[28,29,8]。

食物攝入調節與人類肥胖

許多食物攝入介質負責能量內穩態和代謝紊亂，這可能導致食物攝入與能量消耗之間的不平衡[30]。

PYY是一種腸肽激素，在餐後分泌，與攝入的熱量成比例。這是由大腸和小腸遠端的L細胞分泌的，它減少了腸道的流動性，因此，它改善了飽腹感，減少了食物[31]的攝入。

研究表明，與非肥胖者相比，肥胖者在禁食和餐後期間內源性PYY濃度較低[32-34]。

Brandão PP等[35]評估了有或無進食強迫發作的肥胖女性餐後和餐前的PYY濃度。共研究了25名年齡在32 - 50歲之間的女性(9名富營養型無進食強迫發作，9名肥胖型有進食強迫發作，7名肥胖型無進食強迫發作)。與肥胖組比較，瘦組與肥胖組PYY水平有差異(肥胖組PYY水平較低)。強迫進食組的PYY水平最低，加強了其與攝入熱量和肥胖的直接關係。

在一項研究中，為了確定PYY在食物攝入和腸神經元激活的外周管理的影響，發現10%蔗糖溶液的攝入和腸神經元激活在迷走神經背神經複複體之前，表明這些作用在外周，然後中樞作用[36]。

另一個決定濃度的因素是攝入的熱量密度，它直接影響血清PYY濃度，因此與肥胖的發生[37]有重要關係。

另一個標誌是胰腺多肽，這是一種由胰島上被稱為F細胞的特殊細胞產生的肽激素，它與PYY一樣，影響能量平衡，因為它們減少食物攝入量[38]。這種激素也可能通過外分泌方式在遠端腸[39]產生。

研究表明，PP的分泌越高與食物攝入量的減少有關，而且這種激素的循環水平在餐後6小時內一直保持升高[40-42]。

在肥胖的人[43]的拱形核心下丘腦NPY(一種促食激素)分泌增加的同時發現PP的低濃度。Edelsbrunner ME等人[44]觀察到，通過敲除與PP相關的基因(基因Y4)，大鼠的食物攝入量增加，隨後體重增加，證實了它的厭食誘導作用。

一項評估PP注射效果的研究在上午和下午對患有普瑞德-威利綜合征(一種導致兒童肥胖的遺傳疾病)的患者進行，觀察到熱量攝入減少了約12%。因此，在肥胖人群中使用PP可能有助於通過降低胃饑餓素激素(一種促食激素)濃度來減少攝入，從而控製和恢複能量平衡[46]。

Chemerin是一種趨化脂肪因子，它與附在G蛋白上的CMKLR1受體連接，參與脂肪細胞的代謝調節，由於其在炎症和代謝中的作用可能有助於理解肥胖和慢性炎症之間的關係[47,48]。

除了與瘦人相比，許多肥胖者的趨化素濃度更高外，在非糖尿病個體中，趨化素濃度與甘油三酯、動脈壓、胰島素抵抗和體重有關[48,49]。

Schmid A等人[50]報告稱，健康人口服不含碳水化合物和蛋白質的脂質乳劑可負向調節血清中化學素的濃度。然而，這種調節在人體內的分子機製尚不清楚。

β -內啡肽是一種很好的食物攝入中介，它是一種黑素皮質蛋白家族的肽，在正常情況下存在於生物體中，濃度較低，在壓力下可增加10倍。研究表明，中央輸注-內啡肽刺激食物攝入[52-54]。

考慮到-內啡肽在非私人條件下與獎勵係統有關，它可能被認為是一個很好的標記，以幫助理解身體組成和飲食參數，因為它的影響與美味食物的攝入有關，而這些與超重和肥胖有關[55]。

α - msh (α -黑素細胞的激素刺激)也參與飲食的享樂控製，作為-內啡肽，它是黑素皮質激素家族[56]的神經肽。它具有厭食作用，並參與與肥胖代謝相關的內在過程[57]。

α - msh的厭食作用似乎是由於來自大腦的神經營養因子刺激(BDNF)而發生的，BDNF是一種內源性蛋白質，負責在黑素皮質素受體[58]激活後，外周和中樞都受到刺激的規則突觸。在人類中，MC4R受體基因突變可能導致肥胖，甚至可能在兒童時期出現嚴重的形式。

其受體mRNA表達與肥胖個體脂肪組織[60]直接相關，與白色脂肪組織脂肪分解增加[61]、肌肉胰島素敏感性[62]、棕色脂肪組織產熱[63]和胰腺β細胞胰島素排泄減少[64]相關，因此是亞臨床炎症[60]的良好對應物。

食物攝入介質和抗氧化劑

越來越多的證據表明，食用水果和蔬菜對健康有保護作用，這是多酚攝入量的主要來源[65-67]。在患有代謝綜合征和2型糖尿病的肥胖人群中，這些化合物的攝入可降低血漿葡萄糖濃度[14,15]。這些作用主要是因為它的抗氧化作用。研究表明，多酚主要分布在組織中，在中和自由基和隨後的氧化應激衰減中發揮外源性抗氧化劑的作用[68,69]。

雖然一小部分多酚可被小腸吸收，但從飲食中攝取的大部分多酚在人體腸道遠端部分是不可利用的，通過結腸菌群的相互作用對腸道發揮其生物活性[70]。

這些化合物可能直接作用於大腦。對大鼠的研究表明，在攝入多酚提取物後，評估腦組織兒茶素(類黃酮的一種)濃度後，它們會通過血腦屏障。然而，這一過程的必要濃度尚未完全闡明[71-73]。盡管如此，神經肽和神經激素調節對食物攝入的影響值得關注，因為它是一種潛在的預防和治療與食物攝入有關的疾病，如肥胖、糖尿病和其他疾病。

大鼠連續10天攝入富含多酚的葡萄提取物後，腦組織兒茶素和表兒茶素(多酚的種類)濃度顯著增加，單劑量組未見此結果，提示長期攝入可能改善其作用[74]。

研究證明，攝入多酚可通過抑製腸道脂肪吸收、生熱激活、衰減慢性炎症和脂肪氧化等作用，減少代謝綜合征和肥胖相關因素[75-79,14]。

在人類和動物細胞培養中的一些研究有助於闡明多酚在調節與食物攝入和能量穩態相關的神經激素方麵的潛在作用[80]。

胰島素是一種調節血液中葡萄糖水平的重要激素，多酚的攝入增強了它的作用，改善了患有2型糖尿病和/或代謝綜合征[16]的肥胖患者的胰島素抵抗。

Lu C等人[77]對飲用富含脂肪的綠茶的大鼠進行了評估，觀察到綠茶中含有的多酚導致胃饑餓素(一種促食激素)水平下降。

Weickert發現，由於健康女性PYY濃度的增加，攝入異黃酮(大豆中含有的多酚)可能會導致厭食症的發生[81]。

考慮到炎症因子和氧化狀態與肥胖相關，通過飲食的抗氧化作用減少炎症因子和氧化狀態可能有利於代謝內穩態[82-85]。

結論

食物攝入介質對能量內穩態非常重要。對食生或厭食介質工作的幹擾可能導致代謝功能障礙，從而導致脂肪組織堆積和肥胖。由於在肥胖中觀察到的抗氧化化合物具有減少炎症損傷和氧化應激的能力，由於調節食物攝入介質，抗氧化化合物具有潛在的抗肥胖作用。然而，還需要對人類進行更多的研究來闡明這種影響。

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條信息

文章類型:迷你回顧

引用:Dias BV, Previato HDRA, Volp ACP(2018)抗氧化劑介導的肥胖和調節食物攝入。Nutr Food technology開放訪問4(1):dx.doi.org/10.16966/2470-6086.153

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出版的曆史:

收到日期:2018年11月15日

接受日期:2018年12月22日

發表日期:2018年12月30日,