摘要

放射治療是目前最廣泛使用的癌症治療方法，但它會引起腸道損傷的副作用。我們研究了白化病大鼠全身照射(TBI)後，黑刺草甲醇提取物(NSM)的放射保護作用。第一個實驗大鼠分別於4、6、10 Gy照射TBI，第14天記錄死亡率，選取6 Gy照射大鼠作為實驗對照組。之後評估NSM (200 mg/100 g bwt/day)對6 Gy輻照大鼠的影響。放療前2小時口服NSM，連續第7天。獻祭後第7天評價腸道組織和抗氧化狀態的變化。與6 Gy輻照組相比，NSM顯著提高抗氧化酶活性。對組織學變化的評估顯示，NSM改善了6 Gy回腸照射後腸絨毛縮短、黏膜糜爛、充血和膠原蛋白沉積減少等腸形態變化。此外，NSM處理組較照射對照組延長了存活時間。由此可見，NSM對輻射引起的腸道損傷具有保護作用，並能降低抗氧化酶的活性。 These results suggest that NSM is useful food supplement for preventing radiotherapy-induced intestinal damage in cancer patients.

關鍵字

黑種草；抗氧化劑;輻射防護;草藥;食物的補充

簡介

由於放射治療後暴露於輻射中而引起的輻射對胃腸道的影響一直是人們關注的焦點。接受放射治療的癌症患者遭受了與自由基形成相關的不良影響，自由基會對正常細胞造成氧化損傷，包括腸隱窩細胞[1]。當輻射劑量足夠高時，會導致隱窩內大部分細胞死亡，繼而導致絨毛丟失和腸上皮細胞嚴重損傷[2,3]。的有限公司⁶⁰輻射誘發FR應激，引發分裂細胞的炎症和凋亡。高劑量的TBI或腹部放療同樣會導致小腸隱窩的大量或完全喪失[4,5]。腹部的輻射暴露可減弱輻射引起的骨髓損傷，該損傷已被認為可致敏小鼠對胃腸道(GI)綜合征[6]的致死性。胃腸道綜合征的臨床特征是厭食、嘔吐、腹瀉、脫水、全身感染，在極端情況下，會出現感染性休克和死亡[7]。早期組織學改變包括粘膜水腫、充血、毛細血管充血、核固縮和隨後的炎症反應。這些變化導致絨毛縮短、上皮細胞襯裏丟失、隱窩損傷、細胞壞死、肌肉層水腫、粘膜下層膠原沉積增多和纖維化。輻照後的生存時間是菌株依賴性的[8]。這種短的生存時間限製了再生過程的長期研究，因為它隻允許評估隱窩和上皮再生的早期階段。高劑量TBI或腹部放療後的生存時間通常很短，這對於研究可能延遲、損害或阻止隱窩再生/粘膜修複的基因操作的影響，或研究放療的長期後果(如纖維化)也是有問題的。輻射防護的重點已經轉移到研究天然產物的無線電防護潛力，包括

植物和草藥，希望能找到適當的藥理學劑，保護人類免受臨床和其他條件下電離輻射的有害影響。草藥產品具有作為無線電保護劑的巨大潛力，因為它們是豐富的多酚化合物的混合物，具有顯著的自由基清除潛力[9]。它們可以直接中和FRs，也可以增強內源性抗氧化酶[10]的活性。NS種子在人和動物實驗中顯示其具有免疫調節劑、抗風濕、抗糖尿病、抗突變、鎮痛、抗潰瘍、利尿和抗高血壓、支氣管擴張、抗氧化和保護肝髒的活性。它的種子含有豐富的固定油、揮發油、生物堿、皂苷、甾醇和奎寧。其極性提取物含有百裏醌(TQ)，其有效成分之一[12]。其極性甲醇提取物還具有抗氧化和抗炎的特性。最近也有關於其輻射防護作用的報道，但其對輻射引起的腸道損傷的保護作用尚缺乏。在目前的工作中，我們使用了一種輻射誘導絨毛完全丟失的方法。我們還比較了NSM治療與TBI模型，證明NSM顯著提高了高劑量腹部照射後的生存率、體重恢複和腸絨毛正常化。

方法

動物和實驗程序

CF株雄性大鼠，8-10周齡，體重75-100 g，購自巴納拉斯印度大學(BHU)醫學科學研究所(IMS)中心動物舍。他們被提供標準的實驗室飲食和自由飲水。所有實驗程序都按照我們機構的動物倫理委員會的要求進行(IMS, bbi - # Dean/2005-06/動物倫理委員會/390號信函，日期為2006年5月18日)。未麻醉的大鼠被放置在通風良好的塑料盒子中。大鼠分別以4、6、10 Gy/ 4.6 min劑量(1.25 MV)接受TBI以評估腸道損傷。

全身劑量的優化⁶⁰-射線對老鼠

采用不同劑量(4Gy、6Gy、10 Gy)的大鼠進行腦損傷。大鼠在輻射後14天保持正常的咀嚼飲食，注意到10 Gy輻射大鼠的高死亡率。僅6 Gy輻射大鼠存活7 d。因此在該模型下進行了實驗。在4Gy的照射下，7天內未觀察到死亡(表1)。在7天內采集組織進行組織學檢查顯示，在TBI照射6 Gy後，絨毛完全消失。而4 Gy顯示絨毛變化不顯著(數據未顯示)。

植物提取物的製備

NS種子是從當地市場購買的，其真偽由BHU IMS阿育吠陀學院Dravyaguna係K.N.Dwivedi教授根據生藥學參數再次確認。將100g幹燥的種子碾碎、粉末狀，用甲醇在連續索氏萃取器中充分萃取。通過蒸餾和幹燥製備無溶劑提取物，直到達到恒重。甲醇提取物(NSM)得率為14% (w/w)。該樣本的憑證樣本保存在全部門參考編號ybt /MC/14/1-2007中。

NSM的劑量選擇

每組口服50、100、200 mg/100 gm bwt重複劑量的NSM，持續至14 d，測定存活時間。

NSM提取物喂給動物和照射

將大鼠分為以下三組。I組:對照組大鼠(未照射，水中20%吐溫-20)，II組:輻射對照組大鼠(照射至6gy TBI)， III組:大鼠預處理NSM (50- 200mg / 100gbw)後6 gy TBI。之後，動物口服NSM濃度200 mg/100 gbw，連續7天，隨後進行TBI。最後一次喂食NSM後第7天處死，取小腸。

抗氧化酶的評估

用腸勻漿評估抗氧化酶，即用Beauchamp和Fridovich(1971)測定超氧化物歧化酶(SOD)活性，用監測過氧化氫酶降解H₂O₂(Abei方法)，脂質過氧化水平(LPO)通過TBARS試驗進行評估(Masugi and Nakamura;1976)。

為組織學收集組織

整個小腸被收集在冰上，用冰冷的生理鹽水衝洗。小腸分為十二指腸、空腸和回腸3段。將組織縱向切開，固定於新鮮的10%甲醛生理鹽水中。切片(< 5mm)在顯微鏡上切下，置於載玻片上。切片用蘇木精和伊紅(H&E)染色以觀察絨毛形態，或用van- Geinson染色以評估膠原蛋白沉積情況。在100倍顯微鏡下(尼康，東京，日本)檢查載玻片，使用尼康成像軟件-元素(NSBE)對定量變化進行評分。絨毛高度(μ m)和完整隱窩數的定量數據采用10倍放大量化。用400倍放大獲得膠原蛋白層厚度(µm)的定量數據。為平均值±標準差。所有統計分析均為非配對t檢驗，P < 0.05 = *， P < 0.01 = **， P < 0.001 = ***， P >0.05。 Asterisks indicate significant differences.

結果

不同劑量全身照射的反應

照射大鼠在2 ~ 3天內出現放射病征象，呈劑量依賴性。他們的食物和水的攝入量隨著腹瀉和流眼淚而減少。當置於4 Gy的TBI時，100%的大鼠存活，而置於6Gy的TBI時，沒有大鼠存活超過7天，在10 Gy時，沒有大鼠存活超過3天(表1)。

NSM的劑量選擇

NSM重複口服14天，在200 mg/100g BW下存活率為100%(數據未顯示)。因此，該劑量被認為是所有實驗的最佳劑量。

輻射配合NSM補食可改善輻射後抗氧化狀態

研究了口服NSM和TBI喂養的動物腸道勻漿中脂質過氧化和抗氧化酶活性的變化，這是氧化應激的標誌。輻照大鼠勻漿中脂質過氧化程度增加98%，顯著抑製41.3% (P<.005)。照射7 d後，TBI動物SOD和過氧化氫酶活性顯著下降(p<0.001)，分別為43.5%和28.7%。NSM對這些抗氧化酶特別是SOD和過氧化氫酶的保護作用比TBI大鼠高26.4%和12.9% (P<0.05)(表2)。

NSM促進TBI後腸絨毛結構的正常化

腸段在放射後第7天通過H&E染色識別。

S.N	劑量的輻射	存活率
1	正常的	14±1.6
2	10 gy	3±0.8
3.	6 gy	7±0.81
4	4孔侑	14±0.7

數據以平均值±標準差表示。(n = 6)

表1:co60全身照射大鼠劑量的優化

S.N	組(N = 6)	抗氧化活性
		SOD(單位/毫克 蛋白質)	過氧化氫酶(單位/ 毫克的蛋白質)	法律流程外包(nmol /毫克 蛋白質)
1	正常的	62.2±2.0	52.2±2.6	0.026±0.007
2	創傷性腦損傷(6 gy)	34±4.0	37.2±2.4	0.46±0.032
3.	6 gy +銷售經理 (200毫克/克bwt)	43±5.7 * *	42±4.8 * *	0.27±0.04 * *

注意:TBI暴露第7天處死大鼠。數據以平均值±標準差表示。與對照組大鼠差異顯著(6 Gy)。

表2:NSM對6gy TBI誘導大鼠腸道勻漿中抗氧化酶活性變化的影響。

地下室的頻率

與正常對照相比，6 Gy輻照大鼠絨毛頻率顯著降低(12±2.4 vs.21±4.4)，P<0.05。然而，NSM處理(200 mg/100 g)顯著(P<0.05)阻止了絨毛頻率的減少(表3和圖1)。

與正常大鼠相比，實驗對照組(6 Gy TBI)大鼠的絨毛高度也有所下降(0.31±0.06 vs. 0.67±0.05)(P < 0.001)，而NSM治療顯著(P < 0.05)阻止了這種絨毛長度的減少(0.41±0.04 vs. 0.31±0.04)，但小於正常對照組(圖1)。

絨毛的形狀

除了頻率和高度外，tbi大鼠的絨毛形狀也發生了扭曲。NSM治療顯著防止了絨毛形狀的這種扭曲(圖1)。

粘膜下膠原沉積

範根森染色顯示漿膜膠原沉積持續增加。6 Gy TBI顯著增加(0.29±0.04 vs. 0.12±0.02)粘膜下膠原沉積(P<0.001)。然而，與實驗對照組相比，NSM治療顯著(P<0.05)減少了(0.16±0.012 vs. 0.29±0.04)粘膜下膠原沉積(表3和圖2)。

討論

放射治療(RT)或放射治療是治療實體腫瘤[14]的主要方式。關於RT的主要障礙之一是在保存正常組織的同時仍然確保有效殺死腫瘤細胞[15]。暴露於電離輻射(IR)後，自由基介導的氧化損傷對腫瘤和正常細胞都有損傷，限製了可給予的總輻射劑量。因此，為了更好地控製腫瘤，保護正常組織免受輻射誘導的損傷是極其重要的，特別是當使用高劑量的輻射時。長期以來，人們一直擔心，由於抗氧化補充劑能夠保護組織免受自由基的傷害，在治療前或治療中服用抗氧化補充劑也可以保護癌症腫瘤免受電離輻射的破壞性影響。在癌症治療中使用抗氧化劑仍有爭議。一方麵，抗氧化劑可能會保護癌細胞免受化療引起的氧化損傷，這將減少它們的使用。另一方麵，它們可能通過阻斷活性氧化劑[18]增強藥物誘導的細胞毒性。

S.N	劑量的 輻射	絨毛。	絨毛的長度 (嗯)	沉積(嗯)
1	正常的	21±4.4	0.67±0.07	0.12±0.02
2	6 gy	12±2.4	0.31±0.06	0.29±0.04
3.	6 gy + 200銷售經理	17±1.6 * *	0.41±0.05 * *	0.16±0.012 * *

數據以均數±標準差表示，與對照組大鼠(6 Gy)有顯著差異。

表3:NSM治療TBI (6Gy)對回腸組織學改變的影響

圖1:顯示絨毛高度的顯微照片。A)正常對照組，B) 6Gy輻照對照組，C) NSM預處理組，6Gy輻照，放大100倍。

圖2:顯微照片顯示NSM對膠原蛋白沉積的影響。A)正常對照組，B) 6Gy輻照對照組，C) NSM預處理組，6Gy輻照，放大倍數400倍。

人們被給予高劑量的-胡蘿卜素補充劑，試圖預防吸煙者的肺癌和其他癌症，這些補充劑被發現會增加患肺癌的風險。吃含有-胡蘿卜素的蔬菜和水果可能會有幫助，但應該避免高劑量的-胡蘿卜素補充劑，尤其是吸煙者。

合成類維生素A比天然維生素A或β -胡蘿卜素更有效，已顯示出在子宮頸、口腔、咽喉和皮膚[21]中逆轉癌前病變的能力。它們還可以幫助那些已經接受過這些癌症治療的人預防新的腫瘤。

補充抗氧化劑可以提高化療的療效，並可能被證明是安全的。

許多研究表明，攝入富含維生素C的食物可以降低患癌症的風險。但為數不多的將維生素C作為補充劑的研究並沒有顯示出降低患癌症的風險[24]。最近，人們發現通過靜脈(靜脈)注射維生素C與以藥片形式服用維生素C的效果不同。這再次引起了人們對使用維生素C作為癌症治療手段的興趣。

不建議通過補充維生素E來降低患癌症或慢性疾病的風險。抗氧化劑n -乙酰半胱氨酸(NAC)和維生素E在小鼠和人肺腫瘤細胞中通過減少ROS、DNA損傷和p53表達增加腫瘤細胞增殖。p53失活可使腫瘤生長增加到與抗氧化劑相似的程度，並使抗氧化作用失效。因此，抗氧化劑通過破壞ROS-p53軸來加速腫瘤生長，最近生育酚的抗腫瘤作用被報道為[27]。

一些新的研究發現，抗氧化劑可以誘導癌細胞凋亡，保護患者免受放射治療的痛苦副作用，這可能證明這些化合物在未來的輔助治療中是有用的。研究表明，多吃富含抗氧化劑的蔬菜和水果的人，患某些癌症的風險可能較低。

一些關於抗氧化補充劑的研究並沒有發現它們能降低癌症風險。事實上，一些研究發現，那些服用[30]補充劑的人患癌症的風險會增加。為了降低患癌症的風險，這個時候最好的建議是從食物中獲取抗氧化劑，而不是通過補充劑。

黑色種子油是食物。它們完全可以食用。黑孜然含有-胡蘿卜素、鈣、鐵、鈉和鉀。它還含有我們身體無法產生的九種必需氨基酸中的八種。除了黑孜然中的主要活性成分外，它還含有百裏醌、-穀甾醇。肉豆蔻酸、棕櫚酸、棕櫚油酸、硬脂酸、油酸、亞油酸、亞麻酸、花生四烯酸、蛋白質、維生素B1、維生素B2、維生素B3、葉酸、銅、鋅和磷。研究表明，黑籽油和百裏醌都對癌症有效，而且沒有有害的副作用。它可以抑製癌細胞活動，甚至可以殺死某些類型的癌細胞[32]。

黑孜然籽油及其提取物百裏醌對各種炎症性疾病有強大的療效，包括肝癌、黑色素瘤皮膚癌、胰腺癌、宮頸癌、乳腺癌、骨癌、胃癌、淋巴瘤、前列腺癌、結腸癌和腦癌[33]。

它能誘導細胞凋亡，這意味著它能幫助身體係統地清除老細胞、不需要的細胞和不健康的細胞(如癌細胞)，而不向體內釋放毒素。早前有報道稱，在暴露於伽馬輻射之前，小鼠被注射了黑色種子提取物。結果表明，黑籽提取物對正常小鼠和腫瘤小鼠的肝、脾、腦、腸均有保護作用。結果表明，黑籽液體提取物對輻射損傷和生物化學改變[34]具有一定的保護作用。

在一份報告中，患有肝癌的大鼠飲用含有0.01%百裏醌的水。與未接受百裏醌治療的大鼠相比，接受百裏醌治療的大鼠沒有出現肝癌結節，肝損傷標誌物和腫瘤標誌物減少。早前有報道稱，百裏醌能夠抑製癌細胞自我克隆，並能夠通過自噬抑製癌細胞重用來自其他細胞的細胞材料，這為癌症治療提供了一種令人興奮和新興的策略。

本研究結果表明，NS種子的極性甲醇提取物(NSM)明顯增強了輻照大鼠的抗氧化性能。這可能是因為它有很高的抗氧化潛力，如前所述。我們的結果也顯示了其(表2)，因為它阻止了輻射誘導的腸組織勻漿LPO的上升。組織學檢查還顯示，輻射誘導的絨毛丟失、絨毛高度縮短和膠原沉積均有預防作用(圖1和圖2)。這與早期有關TBI介導的腸細胞和絨毛變化的報道一致[36-39]。膠原蛋白厚度的增加(纖維化特征)是由於膠原蛋白中三螺旋的丟失，這是由於自由基機製[40]提取氫。因此，NSM介導的膠原沉積減少可能歸因於其FR清除/中和潛力。如前所述，這可能是因為NSM中存在幾種酚類化合物。由於NSM已作為TBI的預處理，有兩種可能。或者，損傷程度較輕，因為多酚化合物或可能是由於激活了髂骨細胞中的抗氧化劑酶。NSM的高多酚含量和高還原力支持了直接FR清除潛力的第一種可能性。 The Thymoquinone (TQ) is one of the pure components of NS seeds, which is known free radical scavenger [41]. The TQ reacts with GSH, NADH and NADPH chemically and show antioxidant property [42]. However prevention in the TBI induced decline in activity of SOD and catalase in intestinal tissue homogenate indicates it role towards induction of endogenous antioxidant enzymes also. The rise in TBA-reactive Substances (TBARS) is due to oxidation of membrane lipids by FRs[43], altering the structure and function of cellular membranes.

然而，除了少數例外，我們可以說大多數研究都報告了在癌症治療中抗氧化劑相互作用的積極結果。雖然還需要進一步的研究，但大多數證據支持一個暫時的結論，即膳食抗氧化劑與在各種癌症治療中使用化療並不衝突，而且可能顯著減輕化療的不良影響。

結論

我們的結果清楚地表明tbar在TBI大鼠中較高，在NSM治療大鼠中可預防tbar升高。它與同一組織勻漿中抗氧化酶活性的提高相伴而生。由此可以得出結論，NS種子甲醇提取物具有較強的輻射防護性能，這可能與其抗氧化活性有關。這可能是它的直接FR清除潛力，也通過激活抗氧化酶。

致謝

這項工作得到了印度政府原子能部、核科學研究委員會(BRNS)的支持，作為一個研究項目受到高度認可。

利益衝突

作者聲明本文的發表不存在任何利益衝突。

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Aritcle類型:研究文章

引用:Pandey N, Kumar M, Pradhan S, Mandal A, Tripathi YB(2015)黑菇種子甲醇組分對輻射誘導大鼠胃腸道損傷的影響。堅果食品技術1 (1):doi http://dx.doi.org/10.16966/2470-6086.102

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出版的曆史:

收到日期:2月23日

接受日期:2015年2月28日

發表日期:3月4日,2015年。