教育

• 1990年-紐約州立大學布法羅分校學士。專業:生物科學。小:心理學。
• 1995年-紐約州立大學布法羅分校博士。論文論文:腫瘤壞死因子(TNFα)產生與去甲腎上腺素釋放關係的研究。
• 1995-1997-博士後培訓——羅切斯特大學醫學中心藥理學和生理學，紐約羅切斯特。

配置文件

Tracey a . Ignatowski博士是病理和解剖科學係的研究副教授，也是布法羅-紐約州立大學醫學和生物醫學科學學院神經科學項目的成員。她在布法羅-紐約州立大學獲得生物科學學士學位，輔修心理學(1990年)和病理學博士學位(1995年)。她在神經免疫學方麵的研究生研究使她在羅切斯特大學醫學中心藥理學和生理學進行博士後培訓(1995 - 1997)。她被任命為布法羅大學麻醉係的研究助理教授(1997-1999)，在那裏她研究了椎管上腫瘤壞死因子在神經性疼痛中的作用。她加入了病理學和解剖科學係，擔任研究助理教授(1999-2011)，並晉升到目前的職位(2011年至今)。Ignatowski博士目前還擔任NanoAxis, LLC的研發聯合總監。NanoAxis專注於將納米材料用於納米醫學應用。她在這些領域的專業知識得到了她在幾個編輯委員會的職位的支持，並被要求為許多期刊審閱手稿。她發表了超過35篇同行評議的研究論文和三本書章節。

研究的興趣

伊格納托夫斯基博士研究神經係統和免疫係統之間的雙向交流，因為它與抑鬱症、慢性疼痛和炎症的控製有關。她結合了體外細胞培養係統、活體腦組織電場刺激、分子方法和行為模型來解決腦源性腫瘤壞死因子(TNF)如何在神經性疼痛和抗抑鬱藥物的作用機製中作為腦-體相互作用的調節因子的問題。Ignatowski博士目前的研究基於她早期的發現，即神經元產生促炎細胞因子TNF，而免疫效應細胞(即巨噬細胞)產生這種細胞因子受神經遞質的調節。她提出，調節中樞神經係統中神經遞質釋放的細胞因子-神經元相互作用的不平衡，有潛在的行為後果，表現為抑鬱和慢性疼痛的狀態。因此，她展示了這些細胞因子-神經元的相互作用如何在抗抑鬱藥物的作用機製中發揮作用，這些抗抑鬱藥物被用於治療抑鬱症和慢性疼痛。除了研究大腦中的神經元功能，她還研究了外周巨噬細胞，炎症過程中TNF的主要來源。她提出，對腦-體相互作用的研究，特別是神經性疼痛期間外周腫瘤壞死因子產生的腎上腺素能調節，將提高對腦定向外周炎症的認識，並可能揭示疼痛/鎮痛的生物標誌物。

專業的活動:

學術：

1997 - 1999	紐約州立大學布法羅分校麻醉學研究助理教授。
1999 - 2011	紐約州立大學布法羅分校病理學和解剖學研究助理教授，布法羅，紐約。
2011 - 2015	布法羅-紐約州立大學病理學和解剖學研究副教授，布法羅，紐約。
2015年至今	布法羅-紐約州立大學病理和解剖科學助理教授(終身職位)，布法羅，紐約(主要任命)。
2018年至今	布法羅-紐約州立大學藥理學和毒理學研究助理教授，布法羅，紐約(二級任命)。

專業職位:

• 1990-1995年紐約州立大學布法羅分校博士預科研究員
• 1995-1997年羅徹斯特大學醫學中心藥理學與生理學博士後。
• 1997-1999年布法羅大學麻醉係研究助理教授，布法羅，紐約。
• 1999-2011年，布法羅大學病理和解剖科學係研究助理教授，布法羅，紐約。
• 2009-2011年，紐約阿默斯特NanoAxis有限責任公司高級研究科學家。
• 2011-至今，紐約克拉倫斯NanoAxis有限責任公司研發聯合總監。
• 2011-至今，紐約布法羅大學病理與解剖科學係研究副教授。

社會兼職:

• 神經科學學會會員(1996 - 2010)東部疼痛協會會員(2004 - 2007)
• 國際疼痛研究協會(IASP)(2004年至今)
• 美國疼痛學會(2012年至今)
• 上州紐約藥理學學會(2013年至今)

專業的活動:

• 2005年東方疼痛協會博尼卡獎委員會
• 2009 NIH，第一階段研究組成員，IRG/SRG: ZRG1 IFCN-A (58) R 2010 NIH，第一階段研究組成員，SEP/SRG: ZRG1 bdn - a (55) R 2013, 2014, ASPET UNYPS年會，海報評委

大學的活動:

• 歐內斯特·維特布斯基免疫學中心的專業人員為準成員(1998 - 1999)。
• 歐內斯特·維特布斯基免疫學中心的專業人員為成員(1999年至今)。
• 評委:西格瑪海報大賽(2003 - 2006)。
• 生物醫學神經科學跨學科研究生項目成員(2004年至今)。
• 生物醫學科學(IGPBS)跨學科研究生項目招生委員會-替代代表，病理和解剖科學係，病理研究生項目和解剖學和細胞生物學研究生項目(2006年至今)。
• 機構動物護理和使用委員會(IACUC)(2007 - 2009)。職責包括檢查所有動物實驗室設施、實驗程序、動物護理和處理，以及審查所有使用實驗動物的資助和教學申請。
• 搜尋委員會成員-動物研究法規管理員搜尋委員會(2008年)。
• 機構動物照顧和使用委員會(IACUC)，獎前合規主任和候補成員(2009年至今)。比較研究資助中提出的動物研究描述是否符合相應的IACUC協議的具體責任。
• 評委:布法羅大學醫學院醫科學生研究論壇(2009年至今)。
• 機構動物護理和使用委員會(IACUC)，批準後合規官和候補成員(2011年至今)。具體負責建立和啟動審批後監控係統;協調及檢討大學係統內所有使用動物的實驗室及記錄。
• 評委:科拉P.馬洛尼學院(CPMC)大學科學與技術入門項目(CSTEP)夏季研究和海報研討會，布法羅大學(2014)。

部門服務/活動:

• 麻醉科委員(1998年)
• 病理及解剖科學係教務委員會委員(1999年至今)
• 病理與解剖科學係研究生委員會委員(2001年至今)
• 病理學研究生綜合考試委員會(2001年至今)
• 部門研究目標，病理解剖科學係委員會成員(2003 -至今)
• IFR特別工作組成員，病理和解剖科學係(2003年至今)
• 病理解剖科學係研究重點工作組成員(2012 -至今)

審核人:

• 麻醉與鎮痛學
• 大腦，行為和免疫大腦研究
• 神經科學雜誌
• 納米粒子研究雜誌
• 藥理學與實驗療法納米醫學雜誌
• 神經學字母

特別的評論:

• 神經免疫學雜誌歐洲神經科學雜誌藥物治療專家意見神經治療分子療法專家評論
• 分子藥學編輯顧問委員會:
• 免疫學研究

教學活動:

• 研究生病理學實驗課，PTH 600/601;1994-1995年，布法羅大學醫學院病理學係普通病理學和係統病理學，布法羅，紐約。
• 免疫學基礎，MIC 512/PTH 603;神經免疫學。研究生課程，一節課，25名學生，2000/2001。
• IGPBS研討會課程，BMS 512的教師輔導員。研究生課程，2002年春季學期，14名學生。
• 神經科學，NRS 520/BMS 521;神經免疫學。研究生課程，一節課，15- 25名學生，2000 -至今。
• 獨立研究，PTH 651/PTH 653;在免疫生物學研究。研究生課程,2008年至今。
• 牙科學生病理實驗課程，PTH 600，秋季學期;2009年至今，布法羅大學醫學院病理學係普通病理學。
• 論文指導，PTH 702(教程)。研究生課程,2011年至今。
• 獨立研究，ANA 499;本科生榮譽論文研究。指導本科生研究，2014-至今。

榮譽和獎勵

2008 - 2014	美國名人錄，侯爵第62版，2008-2009年;2009 - 2010;2012 - 2013;2013 - 2014;2017
2008 - 2011	《美國女性名人錄》，馬奎斯，2008-2009;2009 - 2010;2010 - 2011
2009	《世界女性名人錄》第15版，劍橋國際傳記中心
2010	劍橋名人錄，榮譽會員，2010-2011版
2011	劍橋名人錄，VIP會員，2011-2012版
2017	阿爾伯特·納爾遜侯爵終身成就獎獲得者

出版物

1. Ignatowski TA, Aalinkeel R, Reynolds JL, Nair BB, Sykes DE等人(2015)在阿片類藥物成癮動物模型中使用DARPP-32基因沉默對阿片類藥物成癮的納米治療方法。J神經免疫藥物雜誌10:136 - 152。
2. 法西克V，斯賓格勒RN，薩曼坎S，納德ND，伊格納托夫斯基TA。海馬體和腫瘤壞死因子:慢性疼痛和抑鬱之間的共同聯係。> Biobehav牧師
3. Gerard E, Spengler RN, Bonoiu AC, Davidson BA, Mahajan SD, et al.(2015)納米藥物介導的大鼠海馬腫瘤壞死因子降低可緩解慢性縮縮性損傷所致的痛覺。疼痛156:1320 - 1333。
4. Spengler RN, Ignatowski TA(2017)降低腦內病理TNF水平可迅速緩解長期損傷誘導的神經病理。J神經一般3: 1 - 3。
5. simiian J, La Macchia ZM, Spreuer V, Tian J, Ignatowski TA，等。(2018)咪唑啉I2受體激動劑2-BFI減輕神經性疼痛大鼠模型的過敏和脊神經炎症。生物化學雜誌153: 260 - 268。
6. Ignatowski TA, Spengler RN，(2018)靶向提高大腦腫瘤壞死因子水平可緩解神經性疼痛。世界J Anesthesiol7:10-19。
7. Ignatowski TA, Spengler RN(2019)規定鍛煉治療炎症。大腦Behav Immun77: 5 - 6。
8. LaMacchia ZM, Spengler RN, Jaffari M, Abidi AH, Ahmed T，等。脊髓周抗TNF抗體注射靶向大腦中TNF的產生，對經曆慢性疼痛的大鼠具有抗接種作用。J疼痛。

本書章節:

Ignatowski, T.A.和Spengler, R.N. 2002。腫瘤壞死因子- α的原位雜交定量表達。在:分子生物學方法;阿姆斯特朗,
d (ed)。新澤西州托托瓦市的Humana Press Inc.卷。196年,動力分配。85 - 96。

斯賓格勒和伊格納托夫斯基，助教。2008。突觸功能中的細胞因子。見:神經-免疫生物學:細胞因子和大腦;菲爾普斯，C.P.和伯奇，I.(編)。學術出版社/愛思唯爾有限公司，英國倫敦。6卷,動力分配。111 - 143。

Mahajan, s.d.， Yun, Y.， Aalinkeel, R.， Reynolds, J.L.， Nair, b.b.， Mammen, m.j.， Ignatowski, T.A, Chong, C.，和Schwartz, S.A. 2014。基於生物可降解納米顆粒的抗逆轉錄病毒治療跨越血腦屏障。《臨床納米醫學手冊-從實驗室到床邊》;納米醫學Pan Stanford係列。編輯:Raj Bawa博士，Gerald F. Audette博士，Israel Rubinstein醫學博士。第一卷，Pan Stanford出版社/CRC出版社，新加坡。在出版社。

網上刊物(經同行評審):

• 斯賓格勒RN和伊格納托夫斯基TA。2014.腦內TNF過表達介導慢性疼痛:海馬體內的不適應改變。BrainImmune.com(準備)。

同行評審科學期刊:

• Ignatowski TA, Spengler RN。1994.腫瘤壞死因子-α:抗抑鬱藥物治療後突觸前敏感性改變。大腦研究》665:293 - 299。
• Ignatowski TA, Spengler RN。1995.通過修飾腎上腺素能受體的敏感性調節巨噬細胞源性腫瘤壞死因子(TNF)的產生。j . Neuroimmunol 61:61 - 70。
• Ignatowski TA, Gallant S, Spengler RN。1996.腎上腺素能受體刺激巨噬細胞(MØ)來源的腫瘤壞死因子(TNF)產生的時間調節。j . Neuroimmunol 65:107 - 117。
• Bidlack JM, Ignatowski TA, Lawrence DMP。1996.熒光配體研究免疫細胞上Kappa阿片受體的表達。j . Neuroimmunol 69:8-10。
• Ignatowski TA, Chou RC, Spengler RN。1996.給予可樂定大鼠大腦去甲腎上腺素能對腫瘤壞死因子-α敏感性的變化。j . Neuroimmunol 70:55 - 63。
• Bidlack JM, Lawrence DMP, Ignatowski TA。1996.用熒光配體研究免疫細胞上的Kappa阿片受體。中華醫學雜誌。402:13-22。
• Ignatowski TA, Noble BK, Wright JR, Gorfien JL, Spengler RN。1996.TNFα:中樞神經係統中的神經調節劑。生物醫學雜誌。402:219-224。
• Ignatowski TA, Bidlack JM。1996.免疫係統細胞上kappa阿片受體的熒光標記。NIDA res專著174:31-32。
• Spengler RN, Chou RC, Ignatowski TA。1996.慢性多發性關節炎疼痛模型中中樞神經係統中TNFα的產生和去甲腎上腺素能反應性。NIDA res專著174:107。
• Ignatowski TA, Noble B, Gorfien J, Wright JR, Spengler RN。1997.神經元相關腫瘤壞死因子(TNFα):它在去甲腎上腺素能功能和抗抑鬱藥後其表達的修飾中的作用。j . Neuroimmunol 79:84 - 90。
• Ignatowski TA, Bidlack JM。1997.小鼠免疫細胞成熟過程中kappa阿片受體表達的變化NIDA res專著178:113。
• Ignatowski TA, Bidlack JM。1998.流式細胞術檢測小鼠胸腺細胞表型亞群kappa阿片受體。j .雜誌。Exp。其他。284:298 - 306。
• Ignatowski TA, Bidlack JM。1998.小鼠淋巴細胞成熟過程中kappa阿片受體表達的變化。中華醫學雜誌437:117-124。
• Ignatowski TA, Bidlack JM。1999.不同成熟階段小鼠淋巴細胞和選擇性誘導後小鼠巨噬細胞上kappa阿片受體的差異表達。j .雜誌。Exp。其他。290:863 - 870。
• Ignatowski TA, Covey WC, Knight PR, Severin CM, Nickola TJ, Spengler RN。1999.
• 腦源性腫瘤壞死因子α介導神經痛。大腦研究》841:70 - 77。
• 張磊，Ignatowski TA, Spengler RN, Noble B, Stinson MW。1999.鏈球菌組蛋白誘導小鼠巨噬細胞產生白細胞介素-1β和腫瘤壞死因子-α。感染與免疫67(12):6473-6477。
• Covey WC, Ignatowski TA, Knight PR, Spengler RN。2000.腦源性腫瘤壞死因子α:參與持續疼痛意識感知的神經可塑性變化。大腦研究》859:113 - 122。
• Ignatowski TA, Kunkel SL, Spengler RN。2000.α-腎上腺素能和前列腺素在巨噬細胞(MØ)源性腫瘤壞死因子(TNFα)調控中的相互作用中國。Immunol。96(1):44-51。
• Nickola TJ, Ignatowski TA, Spengler RN。2000.抗抑鬱藥物可改變大鼠腦中α2-腎上腺素能敏感性與TNF水平之間的相互作用關係。j . Neuroimmunol。107(1):58。
• Nader ND, Ignatowski TA, Kurek CJ, Knight PR, Spengler RN。2001.可樂定在圍手術期抑製腫瘤壞死因子α的神經軸濃度。麻醉與鎮痛93:363-369。
• Nickola TJ, Ignatowski TA, Reynolds JL, Spengler RN。2001.抗抑鬱藥物誘導的神經元定位腫瘤壞死因子α mRNA和α2腎上腺素能受體敏感性的改變。j .雜誌。擅長。其他297:680 - 687。
• Covey WC, Ignatowski TA，雷諾AE, Knight PR, Nader ND, Spengler RN。2002.
• 在持續疼痛時，大腦中神經元相關的腫瘤壞死因子α表達增加。區域麻醉與疼痛醫學27:57 -366。
• 雷諾AE，伊格納托斯基TA，斯賓格勒RN。2004.α 2-腎上腺素能受體對cAMP積累的抑製轉化為腫瘤壞死因子-α的促進作用。大腦研究》1004:212 - 216。
• Reynolds JL, Ignatowski TA, Sud R, Spengler RN。2004.腦源性腫瘤壞死因子-α及其在去甲腎上腺素能神經元功能中的作用與抗抑鬱藥的作用機製有關。j .雜誌。擅長。其他310:1216 - 1225。
• Reynolds JL, Ignatowski TA, Gallant S, Spengler RN。2004.阿米替林的使用改變了腫瘤壞死因子- α對大腦中去甲腎上腺素釋放的調節。大腦研究》1023:112 - 120。
• Ignatowski TA, Reynolds JL, Sud R, Knight PR, Spengler RN。2005.矛盾的是，神經性疼痛的消散與腫瘤壞死因子-α (TNF)的存在有關。神經藥理學48:448 - 460。
• 雷諾茲JL，伊格納托夫斯基TA，斯賓格勒RN。2005.TNFα對互易G蛋白誘導的α2腎上腺素能受體調節去甲腎上腺素釋放的影響。j . >。> 79:779 - 787。
• Reynolds JL, Ignatowski TA, Sud R, Spengler RN。2005.去西帕明的抗抑鬱機製是減少腫瘤壞死因子的產生，最終增加去甲腎上腺素能神經傳遞。神經科學133:519 - 531。
• Sud R, Ignatowski TA, Lo CPK, Spengler RN。2007.揭示神經性疼痛發展和治療過程中腦-體交流的分子元素。大腦Behav。Immun 21:112 - 124。PMID16859892。
• 斯賓格勒RN，南德R，奈特PR，伊格納托夫斯基TA。2007.α2-腎上腺素能激活介導的抗接種反應涉及增加腫瘤壞死因子α (TNFα)表達和恢複TNFα和α2-腎上腺素能抑製去甲腎上腺素釋放。神經藥理學52:576 - 589。PMC1839855。
• Sud R, Spengler RN, Nader ND, Ignatowski TA。2008.抗接種發生在α2腎上腺素能受體調節的TNF由外周單核細胞/巨噬細胞從促炎轉變為抗炎。歐洲藥典588:217-231。PMC2587399。
• Nader ND, Li CM, Dosluoglu HH, Ignatowski TA, Spengler RN。2009.鞘內可樂定輔助治療可改善冠狀動脈搭橋術患者的術後疼痛。Clin J Pain 25:101-106。PMID19333153。
• Bonoiu AC, Bergey EJ, Ding H, Hu R, Kumar R, Yong K-T, Prasad PN, Mahajan S, Picchione KE, Bhattacharjee A, Ignatowski TA。2011.金納米棒sirna誘導大鼠海馬區有效的體內基因沉默。納米6(4):617 - 630。PMC3132138。
• Martuscello RT, Spengler RN, Bonoiu AC, Davidson B, Helinski J, Ding H, Mahajan S, Kumar R, Bergey EJ, Knight PR, Prasad PN, Ignatowski TA。2012.僅在大鼠海馬中增加TNF水平就會產生持續的疼痛樣症狀。疼痛153:1871 - 1882。PMC3417838。
• Ignatowski TA, Gerard BA, Bonoiu A, Mahajan S, Knight PR, Davidson B, Bergey EJ, Prasad PN, Spengler RN。2013.海馬區腫瘤壞死因子(TNF)的減少可減輕神經性疼痛的感覺。第四屆神經痛國際會議論文集。後衛,29-35。
• Tobinick E, Rodriguez-Romanacce H, Levine A, Ignatowski TA, Spengler RN。2014.
• 腦損傷後數年脊髓周依那西普後神經係統立即恢複。臨床藥物投資34(5):361-366。DOI 10.1007 / s40261 - 014 - 0186 - 1。
• Ignatowski TA, Spengler RN, Dhandapani KM, Folkersma H, Butterworth RF, Tobinick
• e . 2014。依那西普治療腦卒中後神經和認知功能障礙-科學原理和現有證據。中樞神經係統藥物28:679 - 697。DOI 10.1007 / s40263 - 014 - 0174 - 2。
• 法西克V，斯賓格勒RN，薩曼那坎S，納德ND，伊格納托夫斯基TA。2014.慢性疼痛與抑鬱症之間的聯係:海馬體是共同的分母，TNF是共同的中介。神經科學與生物行為評論(修訂已提交，待定)。
• Gerard E, Spengler RN, Bonoiu AC, Davidson BA, Mahajan SD, Ding H, Kumar R, Prasad PN, Knight PR, Ignatowski TA。2014.納米藥物介導的海馬腫瘤壞死因子的減少可以緩解慢性疼痛。PAIN(提交-審查中)。
• Ignatowski TA, Spengler RN, Tobinick E. 2014。作者回複Whitlock:依那西普治療腦卒中後神經和認知功能障礙-科學原理和現有證據。中樞神經係統藥物。在出版社。
• Ignatowski TA, Aalinkeel R, Reynolds JL, Nair BB, Sykes DE, Gleason CPK, Law WC, Mammen MJ, Prasad PN, Schwartz SA, Mahajan SD。2014.在阿片類藥物成癮動物模型中使用DARPP-32基因沉默對阿片類藥物成癮進行納米治療。納米(提交)。
• Re AC, Alnaji AR, Spengler RN, Davidson BA, Liu M, Knight PR, Prasad PN, Ignatowski TA。2014.通過納米複合物靶向降低海馬體中的腫瘤壞死因子(TNF)， stz誘導的糖尿病神經病變相關的慢性疼痛得到緩解。(準備)。
• 斯賓格勒RN, Sud R, Latona C, Lo CPK, Ignatowski TA。2014.α 2-腎上腺素能受體激活轉化抑製慢性狹窄性損傷中的TNF:可樂定和阿米替林誘導的巨噬細胞源性TNF生成調節的比較分析(準備)。
• Sud R, Spengler RN, Ignatowski TA。2014.腫瘤壞死因子-α (TNF)指導巨噬細胞上α2-腎上腺素能受體的反應。(準備)。
• Sud R, Ignatowski TA, Lo CPK, Spengler RN。2014.腦源性腫瘤壞死因子介導阿米替林的抗接種作用。(準備)。
• 斯賓格勒RN, Ignatowski TA，斯賓格勒ML, Allen R, Remick DG, Strieter RM, Kunkel SL. 2014。熱休克反應調節巨噬細胞(MØ)源性腫瘤壞死因子- α (TNF)基因表達。(準備)。
• Ignatowski TA, Spengler RN, Bonoiu AC, Martuscello RT, Bergey EJ, Ding H, Severin CM, Prasad PN。2014.微注射金納米棒- tnf α siRNA納米複合物到大鼠海馬誘發抗抑鬱藥樣行為。(準備)。

摘要:

• Ignatowski TA, Spengler RN。前列腺素(PGE2)和腎上腺素能激動劑相互作用控製巨噬細胞源性腫瘤壞死因子(TNF)的產生。美國實驗生物學學會聯合會6 (4):A1331, 1992年。
• Ignatowski TA, Chou RC, Spengler RN。腎上腺素能受體在調節巨噬細胞(MØ)源性腫瘤壞死因子(TNF)產生中的功能。美國實驗生物學學會聯合會7(3):160、1993。
• 皮森森，葉建平，李誌剛，等。急性心髒異種移植排斥反應中腫瘤壞死因子和白細胞介素-6 mRNA的分析。胸部,1993。
• Ignatowski TA, Spengler RN。腫瘤壞死因子對大鼠海馬切片3h -去甲腎上腺素釋放的調控及去西帕明治療的作用。中國科學d輯(4):34,1994。
• Simpson PJ, Spengler RN, Schelm JA, Ignatowski T, Chou R, Rothfuss K.實驗性犬心肌缺血再灌注過程中TNF活性和mRNA表達的時間過程Faseb 8(4): 126,1994。
• 周RC, Ignatowski TA, Smith CM, Spengler RN。腫瘤壞死因子介導海馬切片對3H-去甲腎上腺素釋放的突觸前α - 2腎上腺素能反應。神經科學學會，1994年。
• Ignatowski TA, Spengler RN。可樂定大鼠腦TNFα敏感性的腎上腺素能依賴性變化。地球物理學報9(4):91,1995。
• Ignatowski TA, Noble B, Gorfien J, Spengler RN。神經相關TNFα及其在去甲腎上腺素能功能中的作用。艾滋病、濫用藥物和神經免疫軸，神經科學衛星，1995年。
• Spengler RN, Chou RC, Ignatowski TA。慢性多發性關節炎疼痛模型中中樞神經係統TNFα的產生和去甲腎上腺素能反應性。藥物依賴問題學院第58屆年會，1996年。
• Ignatowski TA, Bidlack JM。免疫係統細胞上Kappa阿片受體的熒光標記。艾滋病、濫用藥物和神經免疫軸會議，CPDD衛星會議，1996年。
• 斯賓格勒RN，奈特PR，伊格納托夫斯基TA，周RC。慢性多發性關節炎疼痛模型中與TNFα生成相關的腎上腺素能反應性變化。美國麻醉師學會會議，1996年。
• Bidlack JM, Ignatowski TA。免疫細胞上Kappa阿片受體的表達。
• 艾滋病、濫用藥物和神經免疫軸會議，CPDD衛星會議，1996年。
• Nickola TJ, Ignatowski TA, Knight PR, Spengler RN。白細胞介素-1對大鼠海馬切片3H-去甲腎上腺素釋放的調節及β -腎上腺素能受體激活的影響。神經科學學會22:1739,1996。
• Ignatowski TA, Bidlack JM。免疫係統細胞上Kappa阿片受體的表達。神經科學學會22:73,1996。
• Ignatowski TA, Bidlack JM。小鼠t淋巴細胞成熟過程中Kappa阿片受體表達的變化。藥物依賴問題學院，第59屆科學年會，1997年。
• Ignatowski TA, Bidlack JM。不同成熟階段或選擇性激活小鼠免疫細胞上Kappa阿片受體的差異表達藥物濫用、免疫調節和艾滋病會議，CPDD衛星，1997年。
• 雷諾AE，伊格納托夫斯基TA，奈特公關，斯賓格勒RN。神經元非炎症誘導型TNF-α。神經科學學會23:717,1997。
• Ignatowski TA, Covey WC, Knight PR, Spengler RN。腦相關TNF:其在神經性疼痛中的作用。神經科學學會24:527,1998。
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