摘要

在2019冠狀病毒病(COVID-19)感染期間發生的神經係統並發症中，周圍性麵部麻痹是在嚴重急性呼吸道綜合征冠狀病毒2 (SARS-CoV-2)感染期間和之後都可能發生的情況之一。我們現在的情況下，年輕的男子，29歲，誰提出的外觀周邊麵部麻痹的14^th出現症狀後第一天，隔離並PCR檢測SARS-CoV-2感染。對患者進行臨床、神經學評估，進行實驗室檢查、心電圖、胸片、磁共振成像(MRI)/磁共振血管造影(MRA)，並給予皮質治療、胃抗分泌藥物、抗病毒藥物、維生素B組、神經營養藥物和麵部體操治療，21 d後臨床症狀進展良好，完全緩解。特別重要的是，在隔離期間仔細評估COVID-19感染的症狀/無症狀患者，因為可能的並發症可能是周圍性麵癱，這就是為什麼我們應該早期評估、發現和治療，以減少任何持續的長期神經影響。未來的研究需要確定周圍性麵癱與SARS-CoV-2感染之間的關係，並檢測COVID-19感染期間或之後神經並發症的原因。

關鍵字

外圍麵部麻痹性癡呆;神經係統並發症;COVID-19;麵部神經

簡介

2019冠狀病毒病(COVID-19)是由嚴重急性呼吸道綜合征冠狀病毒2型(SARS-CoV-2)引起的，呼吸道症狀是其主要臨床特征[1,2]。SARS-CoV-2是一種RNA病毒，具有很強的人際傳播影響，因此導致COVID-19[3]的高暴發。這種病毒具有極強的傳染性，已經引起了從中國武漢向世界各地傳播的肺炎疫情[1-4]。

持續的COVID-19大流行已經影響了全球數百萬人，盡管COVID-19主要導致人類呼吸道症狀，但一些患者也可能出現胃腸道、神經係統、心血管等症狀[1,2]。盡管COVID-19的神經係統並發症很少被描述，但最近的研究表明，神經係統受到損害，與這種感染有關的幾種神經係統症狀和並發症包括頭痛、頭暈、腦病、嗅覺喪失、老年性癡呆、腦炎、Guillain-Barré綜合征、脊髓炎和腦血管並發症，這些症狀可在很大比例的患者中發生[4-6]。

貝爾氏麻痹是一種急性麵神經疾病，是周圍性麵神經麻痹最常見的原因，占單側麵神經麻痹所有原因的60% - 70%[7]。最初的症狀可能是乳突區疼痛，並可能導致麵癱[7]。麵神經急性麻痹在臨床實踐中經常發生，由於可能的功能和美學後遺症[7]，與相當大的痛苦有關。[8]的病因和病理機製仍有爭議。雖然沒有直接的證據，但越來越多的間接證據表明，貝爾麻痹的發生涉及許多潛在的機製，其中一些與病毒感染密切相關，並具有季節性流行的特征[8,9]。

貝爾氏麻痹的主要易感性包括寒冷、疲勞、耐力差和免疫力差。貝爾氏麻痹通常發生在病毒感染後1-2周，可能是病毒感染後的自身免疫性脫髓鞘疾病，大多數研究表明貝爾氏麻痹與病毒感染後的免疫反應有關[9,10]。在貝爾麻痹患者麵神經內液中發現的單純皰疹病毒1型(HSV-1)基因組支持了HSV-1在膝狀神經節重新激活和迷路段炎症的假說，認為這是貝爾麻痹[11]的致病機製。

2020年，先後報道1例無症狀新冠肺炎合並急性腦梗死病例和1例新冠肺炎合並腦炎病例[3,12]。這些病例表明，COVID-19可能在感染初期或感染期間出現神經係統症狀，特別是在無症狀或輕度感染的患者中[3,12]。在這個病例中，我們報告了一位確診為COVID-19中度症狀並於14日開始伴有貝爾麻痹的患者^th在SARS-CoV-2感染開始的第二天。

病例報告

我們報告了一名29歲的年輕男子，不吸煙，無心血管危險因素，無相關血管、自身免疫或腫瘤病理，於2020年11月17日出現SARS-CoV-2感染特異性臨床症狀。鼻咽拭子SARS-CoV-2 RNA實時逆轉錄聚合酶鏈反應(RTPCR)結果為陽性，證實了國內新冠病毒感染和分離株陽性。患者最初表現為明顯的疲勞狀態，第二天感染肌肉疼痛，特別是上肢疼痛，第三天開始出現嗅覺和味覺喪失。此外，他表現出一種輕度焦慮狀態，這是由於患者報告SARSCoV-2感染以及在此期間他的健康發展的不確定性造成的。患者無呼吸短促、咳嗽、胸痛或發熱等症狀。患者在感染SARS-CoV-2期間未出現眩暈，在COVID-19感染後第14天出現右側顳頂頭痛。患者的評估沒有發現存在惡性腫瘤，體重減輕或最近的感染。在出現SARS-CoV-2症狀之前，患者沒有接觸過有毒物質或突然的天氣變化。

在因COVID-19感染而在家隔離期間，患者接受了一名全科醫生的電話監測和評估，結果良好。在感染的頭10天裏，肌肉無力和疼痛持續存在，12天的時候，氣味又出現了^th在感染後的第一天，這種味道在COVID-19感染開始約1個月後再次出現。

患者血壓維持如下:收縮壓(SBP)在120-130 mmHg範圍內，舒張壓(DBP)在70-80 mmHg範圍內。心率(HR)維持在60-80 b/分鍾範圍內，氧飽和度(SaO₂)在95-96%之間。氣溫在36.2-36.8攝氏度之間。患者接受了維生素C和D、胃抗分泌藥物治療，病情進展良好，自COVID-19首發症狀開始13天內未出現嚴重的SARS-CoV-2感染症狀。

2020年11月30日，14日^th在出現臨床症狀和PCR檢測出SARS-CoV-2感染後的第一天，患者出現右側眼鬆弛、右側麵部不對稱和右側顳頂葉頭痛、右側半臉短暫感覺異常，沒有帶狀皰疹存在的跡象，這就是為什麼2020年12月1日，15日^th在出現COVID-19臨床症狀的第二天，他被送到了急診科。

臨床檢查無發熱，體溫36.2℃;時空方向性好，心、肺、胃腸係統評價無病理因素，無水腫，無淋巴結病變。收縮壓125 mmHg，舒張壓55 mmHg，心率78 b/min，血壓95%₂．

心電圖顯示竇性心律，心率80 b/分鍾，未檢出任何病理因素。

胸片未顯示病理因素，心髒和主動脈正常，無肺凝結過程或胸膜積水。

神經係統評估顯示患者意識清醒，合作，空間和時間導向，無腦膜刺激的跡象，可能的步態，Romberg陰性，在對比試驗中沒有突出上肢或下肢運動缺陷的因素，存在骨腱反射，雙足底屈曲時存在足底皮膚反射，眼睛軸平行，瞳孔反應相同。周圍性麵部麻痹已被強調。麵神經麻痹按House-Brackmann評分[13]分級，中度功能障礙3級(右眼眼下垂，右側麵部及鼻唇皺襞擦拭及右側麵部不對稱，口合部在右側)，其他顱神經無病理因素。患者右側額頭不能皺，右側不能眨眼，不能發B、M、P這些字母的音，咀嚼受到患側食物積累的影響。右側的角膜反射被取消。患者無聽覺異常(對聲音敏感)、同側淚液分泌減少或唾液分泌減少。患者不僅在同側舌的2/3處出現味覺喪失;他在感染COVID-19的第三天出現嗅覺和味覺喪失。

實驗室檢查顯示白細胞值略有增加，粒細胞增加，淋巴細胞和單核細胞略有減少，血液計數或生化參數未發生其他變化。表1報告了在應急服務部門進行的所有測試的清單。

生物參數	值	參考區間
Leucocites (103./µL)	9.8	4.0 - -9.5
粒細胞(%)	83.4	45 - 70
Lymfocites (%)	14.4	20 - 40
單核細胞(%)	2．2	3.9 - -9.5
粒細胞(103./µL)	8.2	1.8 - -6.7
Lymfocites (103./µL)	1．4	0.8 - -3.8
單核細胞(103./µL)	0.2	0.1 - -0.9
Erithrocytes (106/µL)	5.09	4.5 - -5.9
血紅蛋白(g / dl)	14.6	13.6 - -17.2
血細胞比容(%)	44.6	(39-51)
Thrombocytes (103./µL)	281	150 - 400
ALT (U / L)	29	0-50
AST (U / L)	24	17-59
CK (U / L)	84	30 - 170
CKMB (U / L)	11	約
肌酐(mg / dL)	1	0.8 - -1.5
Glycemie (mg / dL)	104	65 - 105
LDH (mg / dL)	173	120 - 246
尿素(mg / dL)	40	19-43
K(更易/ l)	4．5	3.5 - 5
Na(更易/ l)	138	135 - 145

表1:強調在伴有周圍性麵部麻痹和SARS-CoV-2感染的患者中所執行的生物學參數。
AAT:丙氨酸轉氨酶;AST:天冬氨酸轉氨酶;CK:肌酸激酶;CKMB:肌酸激酶MB;LDH:乳酸脫氫酶;凱西:鉀;拿拿淋:鈉

在發現周圍性麵癱症狀後2天，檢測25-羥基維生素D (25- oh -維生素D)，顯示低23µg/L (59.7 nmol/L)，給予維生素D治療，未進行肌電圖和神經傳導檢查。2020年12月3日，由於持續右側顳頂頭痛，加上周圍性麵癱和嗅覺缺失症狀，決定進行對比增強(CE) MRI和MRA檢查，顯示腦內和腦外液腔正常。腦內外結構正常，膝狀神經節區麵神經無炎症/水腫對應的高信號。麵神經池、室內、鼓室、乳突、膝狀節段無信號修飾，擴散無限製，無病理對比。垂體和眼眶正常。無病理CE出口。麵部鼻竇和乳突細胞外觀正常。右側鼻中隔偏曲。MRA: Willis多邊形腦動脈及椎基底係統無病理改變。

在周圍性麵肌麻痹發作後5天，患者伴有輕微胸痛，這就是為什麼進行了無病理改變的肺科會診。

患者最初在急診室接受皮質類固醇治療，甲潑尼鬆龍125 mg靜脈滴注，法莫替丁20 mg靜脈滴注。口服皮質類固醇治療時使用強的鬆5 mg, 1 mg/kg體重，60 mg/天(早上30 mg/天，午餐30 mg/天)，在21天期間每2-3天減少5 mg，並監測臨床進展。他接受胃抗分泌藥物治療，奧美拉唑20 mg/天，全程皮質類固醇治療，無胃不適，維生素B1、B6、B12和維生素D治療21天，抗病毒藥物阿昔洛韋400 mg, 1200 mg/天，連續7天。為了避免角膜幹燥，由於周圍麵神經麻痹，在保持睜眼的整個過程中都采用人工淚液治療，並使用眼繃帶保持眼睛閉著，特別是在睡眠期間。建議患者采用無鹽、低血糖飲食，並定期控製血壓，以避免皮質類固醇治療可能產生的副作用。患者接受醫學康複治療後，每天進行麵部體操，包括提高麵部肌肉協調性的練習、說話或閉眼等麵部動作的練習、麵部表情的練習，持續21天。

患者在整個治療過程中的進展良好，無藥物並發症或副作用，從藥物治療和體操第7天開始，周圍性麵癱症狀減輕，21天後臨床症狀完全緩解，治療結束時，患者表現為麵部對稱，沒有消除筆直的麵部溝，右眼完全閉合，右側半臉水平無感覺異常。

患者不再頭痛，胸痛緩解，周圍性麵神經麻痹發作約一個月後味覺重現。隨著COVID-19症狀和周圍性麵癱的緩解，患者的焦慮狀態得到緩解。

討論

周圍性麵癱最常見的原因是特發性[14]。COVID-19是一種以呼吸道症狀為主要症狀的傳染性極強的疾病。然而，也有一些患者可能有神經係統症狀。我們報告一例COVID-19感染並發貝爾麻痹，發病時間為14日^th感染發生後第一天，治療21天後症狀完全緩解。該病例提示貝爾氏麻痹可能與COVID-19有關，這種感染可能是麵癱的潛在原因。從病理生理學的角度來看，有人認為外周麵癱可能是由HSV-1感染中的麵神經反應引起的，因此，外周麵癱的發作可能是由壓力(或創傷，例如牙科治療後)[15]引起的。

目前的治療方案以皮質類固醇治療為代表，它已被證明可以顯著改善運動恢複[16]。根據一項薈萃分析，抗病毒藥物可能與降低晚期後遺症(鱷魚撕裂和運動聯合運動)風險的療效有關，[17]在存在相關HSV-1感染的情況下可能對運動恢複有影響。物理治療可有效減少急性患者的後遺症，改善慢性患者的長期麵部功能[18]。

在我們的患者中，貝爾麻痹症狀是在COVID-19感染後14天出現的。幾篇文章記錄了COVID-19患者並發貝爾氏麻痹的病例。2020年發表了一例特發性麵部麻痹病例，該病例同時發生了繼發於COVID-19感染的嚴重焦慮發作和隨後的社會經濟影響[19]。在我們的患者中，由於SARS-CoV-2感染的存在，以及感染演變和感染後果的不確定性，以及發生時長期周圍性麵部麻痹可能造成的後遺症，導致了一定程度的焦慮。最近的另一項研究顯示，焦慮和周圍麵麻痹之間存在雙向聯係，存在焦慮[20]的患者發生周圍麵麻痹的風險為1.53 (95%CI) [1.21, 1.94]， P<0.001。來自中國的一項關於中國人口在COVID-19大流行期間焦慮和/或抑鬱增加的研究強調，這些問題與三大社會心理壓力源有關:害怕自己或家人感染，擔心失去收入、工作、學習、房租或一般不便或在家隔離的不便[21]。

必須強調COVID-19大流行的影響以及在抗擊SARS-CoV-2的鬥爭中不能忘記的社會經濟影響的影響。事實上，即使大流行有所消退，其長期的社會經濟和心理後遺症仍可能存在，並導致焦慮大幅增加，或產生焦慮[19]所有利的影響和臨床後果。

在檢測到COVID-19感染之前可能會發生周圍性麵癱。2020年，一名足月妊娠的孕婦在出現孤立的周圍性麵部麻痹後被診斷為COVID-19。一位35歲的初產孕婦，孕39周，急症表現為左麵部不對稱和同側眼漏2天發作。患者無糖尿病、高血壓、超重、免疫抑製史。她沒有其他症狀，包括發燒、呼吸困難、吞咽痛、麵部腫脹、咳嗽、皮疹、肌痛、嗅覺喪失、厭食或複視。她沒有蜱蟲叮咬史，近期也沒有外傷。她近期無呼吸道感染或SARS-CoV-2流行病學背景的病史。她的鼻PCR檢測結果為SARS-CoV-2感染陽性。在神經係統檢查中，她被診斷為左側周圍性麵部麻痹，並接受60mg /天皮質類固醇治療，逐步減少劑量，15天後接受良好的物理治療和神經症狀緩解。她自然生下了一個健康的胎兒，阿普加評分為5分(滿分10分)，進化良好，檢測結果為SARS-CoV-2感染[22]陰性。

應評估所有SARS-CoV-2感染患者的體征和神經係統並發症。在2020年發表的一項研究中，19名COVID陽性患者[23]中有36.5%報告出現神經係統症狀。在另一項研究中，8.9%的COVID-19病例報告有外周神經係統損傷[24]。繼發於SARS-CoV-2介導免疫的急性脫髓鞘神經病變Guillain-Barré綜合征也有報道[25]。

SARS-CoV-2在結構和感染機製上與其他已知的冠狀病毒(CoV)[22]非常相似。由於神經侵襲傾向是冠狀病毒的共同特征，SARSCoV-2很可能也具有潛在的神經趨向性，可能是通過直接的神經損傷，因為它對表達在神經係統[26]中的血管緊張素轉換酶2 (Angiotensin Converting Enzyme 2, ACE2)受體具有高度親和力。ACE2受體在鼻黏膜中高度表達，特別是在纖毛上皮和杯狀細胞中，在這些細胞中，病毒複製似乎是最高的，這由鼻子中評估的最高病毒滴度證明。SARS-CoV-2影響嗅覺神經和球泡，為中樞神經係統[27]提供直接通路。研究發現，ACE2可與冠狀病毒結合，引發ACE2/血管緊張素II型2受體(AT2R)的功能改變，導致細胞因子調節穩態軸失衡，產生風暴細胞因子[28]。

妊娠期外周性麵癱的患病率增加，特別是在妊娠晚期和出生後第一周，可能是由於懷孕期間的生理變化，如免疫抑製、高凝狀態或可能增加這種易感性的激素變化。此外，孕婦周圍性麵肌麻痹的功能預後似乎更差，估計恢複為52%，而普通人群為77%-88%[30]。

由於我們的患者沒有呼吸道症狀，考慮到治療過程的短期性質，我們決定給予皮質類固醇治療，並對可能出現的呼吸道症狀保持仔細觀察。因此，皮質類固醇的早期管理非常重要，因為在COVID-19出現呼吸道症狀的情況下，這種治療可能會加重呼吸道[22]。

在我們的病例中，獲得性麵癱的其他原因也被考慮在內。至於其他感染病因，由於沒有皮膚損傷和耳部損傷或疼痛，使帶狀皰疹水痘不太可能被診斷為單純皰疹病毒感染。萊姆病也被認為是不太可能的，因為它在當地的流行率很低，與蜱蟲叮咬和皮疹的曆史有關。艾滋病毒是全球麵癱的主要原因，但已被排除。免疫疾病如血管炎、結節病或其他自身免疫性疾病不太可能發生，因為沒有任何病史或臨床症狀。腫瘤和腦血管疾病應該考慮存在其他神經缺陷，但情況並非如此。在另一項研究中，評估了8名COVID-19患者的臨床體征和實驗室特征，這些患者在感染的臨床過程中或作為其首發症狀出現周圍性麵癱。在3例患者中，麵癱是COVID-19的第一症狀，而在其他5例患者中，麵癱發生在其他臨床表現後2至10天。所有患者均有輕微的全身性COVID-19呼吸道症狀，無患者需要住院。根據House Brackmann分類係統，導致神經損傷輕度功能障礙(2級)5例，中度功能障礙(3級)3例。 Six out of seven patients were treated with oral steroids (prednisone 40-60 mg/day for 5-7 days) and one received intravenous methylprednisolone. A patient with mild manifestations received only supportive care (eye lubricant) with full recovery 2 days later. Two patients received oral acyclovir concomitantly with steroids due to a possible infection with Herpes simplex virus. Complete recovery occurred in five patients, while the other three still had some degree of facial weakness treatment at the last monitoring, 30 days after the onset of neurological symptoms [31].

在另一項研究中，從COVID - 19的第一天開始出現周圍性麵部麻痹，但沒有帶狀皰疹。盡管人們認為貝爾氏麻痹與病毒感染有關，但對病毒抗原的檢測沒有發現包括帶狀皰疹在內的其他病毒感染的證據。令人驚訝的是，患者被發現感染SARSCoV-2。ACE2存在於神經係統和骨骼肌中。ACE2的表達和分布提示SARS-CoV-2可能通過直接或間接的機製引起某些神經係統症狀。因此，我們認為在該報道的患者中，SARS-CoV-2感染可能與貝爾麻痹有關。[28]。

隨著全球COVID-19患者數量的增加，神經肌肉並發症和康複問題變得越來越明顯。2020年發表的一篇文章試圖對COVID-19和周圍神經損傷的現有知識進行審查，並提供了一個全麵的首次總結。繼發性COVID-19感染後患者可能發生周圍神經損傷;與拉伸/壓迫性病變、炎症性神經病變、血腫神經附著或全身性神經病變相關的易感性。COVID-19患者的周圍神經影像學可以幫助描述神經病理，確定神經損傷的位置和嚴重程度，並可能闡明損傷機製，從而幫助醫療診斷和決策。此外，陳C等人於2020年3月2日報告了一例無症狀的COVID-19肺炎合並急性卒中病例。隨後，2020年3月4日，北京地壇醫院的研究人員報告了世界上第一例COVID-19肺炎合並腦炎，並通過[12]基因測序確認患者腦脊液中存在SARS-CoV-2 RNA。這些病例表明，COVID-19可能在感染初期或感染期間出現神經係統症狀，特別是在無症狀或輕微感染的患者中。

因此，由於備選診斷的概率較低，考慮到大流行背景、COVID-19檢測陽性和感染後14天出現周圍性麵癱症狀、存在輕度焦慮、可能的免疫力低下以及由於維生素D水平低，COVID-19的存在可能是患者周圍性麵癱的潛在原因。因此，在某些情況下，神經係統症狀可能是COVID-19感染的開始，或在其他情況下，如本文所述的情況，在COVID-19感染開始後的一段時間內出現。

貝爾氏麻痹對麵神經的損傷可歸因於SARS-CoV-2在最初和感染期間引起的免疫反應。這必須通過未來的研究來進一步證實，在SARS-CoV-2感染期間和之後，強調出現周圍性麵部麻痹的體征和最初的臨床和治療方法，以及其他神經係統症狀和並發症。

結論

在(最初或期間)SARS-CoV-2感染期間，可能會出現神經係統症狀，包括周圍性麵部麻痹。然而，還需要一些具有流行病學數據的病例來支持這兩種情況之間的因果關係。探索COVID-19的神經學表現對於更好地了解該病毒至關重要。因此，需要進一步的研究來了解SARSCoV-2感染初期、感染過程中或感染後發生的周圍性麵癱和其他神經係統症狀和並發症的自然史和預後意義，並確定最佳的治療策略。

作者的貢獻

概念化、m.m.、D.F.L.和A.G.M.;方法論、規則、A.G.M;軟件、規則、M.N.P.;驗證，m.m.， d.f.l.和A.G.M.;形式分析，M.M, M.N.P, d.f.l.， A.G.M.;調查、規則、A.G.M.;資源，M.M, M.N.P, A.G.M;數據創建，M.M, A.G.M.;寫作規則,A.G.M.;原稿準備，m.m.，; writing— review and editing, M.M., A.G.M.; visualization, M.M, M.N.P., D.F.L., A.G.M; supervision, M.M, A.G.M., D.F.L. All authors have read and agreed to the published version of the manuscript.

資金

這項研究沒有獲得外部資助。

機構檢討委員會聲明

該研究是根據《赫爾辛基宣言》的指導方針進行的，並得到羅馬尼亞蒂米什瓦拉醫療診所機構審查委員會(編號69424/16.03.2021)的批準。

知情同意的聲明

獲得參與研究的受試者的知情同意。

的利益衝突

作者聲明沒有利益衝突。

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條信息

文章類型:病例報告

引用:Militaru M, Lighezan DF, Petrescu MN, Militaru AG(2021年)周圍性麵部麻痹與COVID-19病例報告。神經生物學雜誌7(1):dx.doi.org/10.16966/2379-7150.176

版權:©2021 Militaru M，等人。這是一篇開放獲取的文章，根據創作共用署名許可協議(Creative Commons Attribution License)發布，該協議允許在任何媒體上不受限製地使用、分發和複製，前提是注明原作者和來源。

出版的曆史:

收到日期:02 2021年6月,

接受日期:7月12日,2021

發表日期:2021年7月20