摘要

本研究提供了MNRI及其對以下幾個方麵的神經調節作用:1)腦癱患兒的腦電波譜，2)神經遞質的調節，3)MNRI反射評估評估的反射發育水平的變化。研究組納入78例2 ~ 19歲(M±SD= 7,65±4,85)歲診斷為腦癱的患者，接受8天的反射神經感覺運動綜合(MNRI)治療。

反射模式治療方案效果評價方法包括:

1. 對研究組每個個體在康複計劃前後進行MNRI反射評估(反射成熟度量表)。本組患者接受MNRI反射感覺運動神經調節康複治療。
2. 在MNRI康複前後進行腦定位QEEG記錄分析(第1、2、3階段)。

神經遞質分析(該測試使用#9123擴展麵板，包括12種神經遞質，特別是腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺、多巴胺、GABA、穀氨酸、血清素、5-HIAA、PEA、甘氨酸、組胺和牛磺酸等的分析[1-3]。

三種評價方法均顯示，MNRI治療後CP患兒相應部位發生了實質性的積極變化，具體表現為:

1. 79.5%(62 / 78)兒童自發性腦電活動重組，表現為α波範圍內的腦頻率增加，頂葉和顳葉皮層區域的高- β活動減少。這可以解釋為MNRI計劃對神經運動障礙造成中樞神經係統缺陷的積極和穩定的調節作用。這可能與MNRI方法對起源於中樞神經係統的運動障礙具有積極而穩定的治療效果有關。
2. 神經遞質分析顯示:a)調節效果改善;b)應激調節增強(牛磺酸減少);C)抗炎效果(改善胞質分裂)，d)神經纖維的恢複傾向(血清素作為穀氨酸的調節劑)，d)支持肌肉張力調節和運動控製的激素變化。
3. 66.7%(26 / 30)的反射模式有明顯改善。

這項研究表明，神經缺陷個體(如CP)的神經發育和整體功能在病理上不是靜態的，可以通過MNRI工具提供一種神經調節治療形式顯著改善。

關鍵字

反射參數;腦癱;QEEG-Brain映射;腦電波;神經遞質;MNRI-Masgutova神經感覺運動反射積分法

問題的陳述

反射作為中樞神經係統(CNS)狀態的一個單位和投射，在神經科學的實際應用領域還沒有得到很好的研究。本研究展示了反射模式在治療確診CP患者神經康複的專家中的實際應用結果。神經係統中的病理反映在功能障礙和病理性反射，這是一個沒有很好理解的話題，有時被幫助的專業人員忽略。反射是一種由基因決定的大腦模式和功能，這一概念通常很難理解。在嬰兒時期，它是活躍的，成為神經發育的整體功能的一部分，並自動融入幼兒的感覺運動裏程碑。現在它也被理解為幫助中樞神經係統管理日常壓力和生活創傷。如果反射不成熟或功能失調，那麼慢性壓力和生活創傷的影響會損害中樞神經係統。慢性壓力和創傷損害中樞神經係統的問題和後果的神經科學需要特別關注和研究，以提供促進神經發育的最佳做法的準確信息。

簡介

MNRI (Masgutova神經感覺運動反射整合)計劃是由S. Masgutova博士於1989年在俄羅斯提出的[5]。這種方法為如何組織反射回路的治療提供了一種新的解決方案，使它們獲得適當的神經生理功能，以平衡神經係統的興奮-抑製過程，下丘腦-垂體-腎上腺(HPA)應力軸和彈性，並增加神經可塑性。

世界各地的許多研究人員研究了感覺和運動模式對神經網絡軸突和樹突的生長、它們的髓鞘和神經係統整體工作功能的影響[6-16]。在神經生理學、兒科和心理科學領域，有一係列針對神經缺陷和發育問題的項目。這些項目提出了跨學科的方法，包括已知形式的醫療護理(藥物、手術、矯形術和許多其他)、物理治療、職業治療、言語語言病理治療、神經反饋[17]、飲食和其他運動導向的治療，如Bobath神經發育技術、V.Vojta反射運動、水療法和各種其他療法[18-28]。

早期的MNRI研究證明CP患兒的感覺-運動整合、運動裏程碑的改善和活動能力的進步，對支氣管炎患者的免疫調節也有積極影響[7,19,29-33]。

的MNRI^®反射整合計劃是基於這樣一個概念，即功能障礙和病理性的反射回路及其組成部分可以通過重新訓練反射來重建或補償，以喚醒個體的遺傳感覺運動記憶為目標。這種類型的神經感覺-運動訓練可導致顯著的神經發育變化，這些變化已被觀察到在移動能力、運動和姿勢控製、體力和免疫活性的提高以及情緒-行為、認知和溝通能力方麵得到改善[4,19,30,32,34-39]。

Masgutova神經感覺運動反射整合- mnri是一種非侵入性的方法，用於評估和神經康複有神經功能障礙的個體，如腦癱(CP)，創傷性腦和急性腦損傷(TBI和ABI)，多動性腦癱(CP)，急性和創傷性腦損傷(ABI和TBI)，自閉症譜係障礙(ASD)，多動性腦損傷(ADD和ADHD)，胎兒酒精綜合征(FASD)和其他診斷。不同的臨床和客觀的大腦研究已經進行，以評估MNRI方法對這些客戶的功能的影響。長期使用這種方法及其對神經缺陷兒童康複效果的研究表明，他們在不同領域的功能有顯著改善:腦定位、神經遞質、反射模式成熟，以及在感覺-運動整合、姿勢和運動協調、情緒-行為和認知過程方麵的臨床改善[7,32]。

MNRI方法的理論基礎包括以下思想:

1)感覺-運動整合是人神經係統成熟和發育的必要條件[10,12,15,40-42]。

2)運動發育包括身體生長、運動協調、姿勢控製和特定階段的分化，以及有意識學習能力和技能的感覺-運動裏程碑動態[22,43-45]。

3)運動係統以綜合的感覺接收/感知為基礎，由整個神經係統處理感覺輸入和特定反射電路的相應運動方案/響應[10,13,42,46]，工作在自動化水平上。

4)在一個功能健全的反射回路中，其神經感覺運動完整性和運動活動為生存機製提供了良好的服務，並為身體和認知發展奠定了基礎[7,10,41,46-49]。

MNRI項目通過神經係統“緊張”或“失去”功能的概念和恢複，證明了對CP兒童上述能力的調節作用。它使用神經調節技術，鋪設和改變主要反射模式的神經通路，使它們進入適當的神經生理功能狀態，最終改善神經係統興奮-抑製過程的平衡，增加hpa應激彈性和神經可塑性。該研究的結果表明，具有cp -矯正和預防-的個體的神經發育與這種獨特的新形式的MNRI神經調節治療是增強的。

早期的MNRI研究、臨床研究和對36000多名接受MNRI®治療方案的患者的反射評估表明，該方案減少了神經功能缺損，促進了神經運動的發展。該療法使被診斷患有上述疾病的個體能夠改變他們早期的運動和反射模式、運動協調、更高水平的運動能力和技能，改善他們的日常功能和學習[22,30,33,34,50]。

本研究發現確診CP的患者在腦圖中表現出與病理相關的病理性感覺-運動反射模式(p<0.05)。專家使用MNRI方法的長期工作表明，在腦電波頻譜正常化和神經可塑性增強方麵有顯著的積極作用。

在這項研究中，MNRI從業者為這些兒童提供了8天的強化MNRI反射整合治療(4天的治療，1天的休息，4天以上的治療)，每天與每個客戶一對一進行6小時的強化治療。每個療程都著重於神經矯正過程，稱為反射整合模塊，特別是:

1. MNR紅外反射
2. 神經結構反射整合與免疫係統
3. MNRI NeuroTactile集成
4. MNRI原型運動整合
5. MNRI呼吸反射整合
6. 壓力和創傷釋放
7. MNRI Proprioceptive-Cognitive集成
8. MNRI口頭-運動/視覺-聽覺反射整合

護理人員被安排了晚間講習班和小組講座，這樣他們就可以繼續MNRI家庭項目，包括上述項目，包括理論和實踐。結果顯示，在8天的MNRI療程內，MNRI治療方案在改善反射模式、QEEG和神經遞質標記方麵具有顯著效果。

CP個體的神經缺陷特征

腦癱

兒童期腦癱(CP，腦性麻痹嬰兒)，一種利特氏神經運動障礙，伴隨運動-姿勢規劃、規劃和控製障礙，由胎兒或嬰兒期發育早期的永久性、非進行性腦損傷引起[51-54]。兒童腦癱是一組非進行性中樞神經係統發育障礙，可由妊娠期(20%)、圍產期(60%)或生命最初幾年(20%)大腦損傷引起[43]。CP的原因包括妊娠期間的慢性疾病、畸形、胎兒缺氧、母親腹部損傷、感染和神經感染、圍產期創傷、早產、電離輻射、藥物或毒素(包括酒精和香煙的吸煙和消費)的影響、出生後缺氧、腦損傷和嚴重的新生兒黃疸。腦損傷導致上運動神經元病變，包括運動缺陷、痙攣、非選擇性命令的自主運動障礙和運動不協調。錐體外係束[51]受損也可引起痙攣性和混合性腦癱。80%的CP病例中發現腦結構病變，最常見的是白質[55]。皮質脊髓束負責維持運動技能習得的脊髓反射[56,57]。

眾所周知，皮質脊髓束活動塑造了0 - 3歲[58]兒童的脊髓運動功能。因此，皮質脊髓束的CP病變導致脊髓反射和運動障礙的病理。

根據中樞神經係統損傷的區域，CP疾病的四種主要形式可以區分:痙攣性(錐體)和運動障礙或錐體外係，無弛緩性(腦)和混合形式[6,51-54,59,60]。

CP的症狀

本研究包括確診為CP的兒童，其表現形式為1)偏癱CP(不同嚴重程度的痙攣性麻痹)，2)四肢癱(四肢痙攣性麻痹)，3)共濟失調和張力不足(輕度小腦綜合征伴精神障礙)，4)運動障礙，不包括肌張力障礙(錐體外係綜合征)。

CP患兒的主要症狀及發育和體位/運動協調問題包括:

• 例如，肌肉張力失調，要麼過於結實，要麼過於鬆弛
• 病理性肌肉高張性和反射錯誤(痙攣)，僵硬，肌肉縮短
• 結實的肌肉，反射能力一般(不靈活/僵硬)
• 異常的肌肉收縮導致不自主的扭動運動(手足徐動症)
• 肌肉不協調(共濟失調)
• 震顫或病態的自動反應
• 感覺運動和運動技能——手臂上推、獨立坐起來或爬行——的實現延遲
• 偏好使用身體的一側，例如，在滑行時使用單手或拖腿
• 站立困難(典型的CP踮起腳尖)，膝蓋交叉的剪刀式走路，走得太寬或步伐不平衡
• 骨科畸形
• 流口水或吞咽困難。吸吮或進食(咬和嚼)的問題
• 語言發展和表達語言的延遲
• 在動作的精確性上有問題——粗略的和精細的(拿鉛筆/勺子)
• 癲癇發作
• 視覺和聽覺接收和感知方麵的問題
• 非典型的觸摸或疼痛的感覺
• 口腔感染
• 心理/精神條件
• 尿失禁
• 其他人

本研究調查的潛在問題包括CP兒童的病理和反射模式的不成熟。反射激活神經係統的防禦機製，在後腦處理生存反應的情況下觸發生存反應，阻斷皮質的推理過程。反射回路的恢複支持CP[20]患兒整個神經係統及其防禦機製的正常工作。CP兒童在反射和反射模式方麵表現出各種功能障礙，如感覺處理和運動/姿勢控製功能障礙、缺乏平衡、過度/過保護的負麵影響、視覺-聽覺感知的限製以及整體神經發育和學習。

MNRI方法促進了人們對兒童自然發展過程的理解，兒童天生擁有一個由自然資源、反射和本能組成的複雜係統，通過反射和主要運動模式“行動”，組織感覺和運動軸突之間的神經連接，以及中樞神經係統中的中間神經元，發展身體功能。最初的反射-反應在兒童中作為自動感覺-運動模式發生。在本研究中，基於兒童的臨床功能、神經狀態和生物年齡，MNRI策略被用於評估和提供反射模式校正練習，以確保神經感覺運動的發展[61]。

在對患有CP的兒童進行治療時，MNRI神經調節方法提出了一種想法，即以非侵入性的方式在病理反射模式中引入適當的“連接”模型，而不是激活他們的過度防禦反應，並提供了一種與腦-體係統的遺傳靜態和動態反射流動工作的治療方式。這個MNRI項目將這種訓練作為受損反射的“神經建模”或神經模式，以訓練大腦自我導向的運動。正常功能的方向[62-64]。

研究設計

本研究分為以下幾個階段:

1)第一階段的研究提供了反射評估、腦圖- qeeg評估和神經遞質分析(n=78)。

2)研究的第二階段為研究組參與者提供為期8天的MNRI治療療程。

3)第三階段研究為研究組提供了相同反射評估、腦圖- qeeg評估和神經遞質分析的後驗。

4)第四階段為研究數據分析和解釋。

本研究是新英格蘭IRB批準的研究(#:20160464，遺留IRB#: 15-466，行動日期:02/11/2016;WIRB哥白尼集團公司)，以及波蘭比亞韋斯托克醫科大學和波蘭國際博士斯維特拉娜·馬斯古托娃研究所。在美國，所有領導評估的專家都在2012-2017年獲得了NIH(國家衛生研究院，額外相互研究辦公室)“保護人類研究參與者”的認證。每個參與者都被分配了密碼以保護匿名。所有參與者的父母或法定監護人都已收到知情同意。MNRI評估和治療由美國和波蘭指定的MNRI核心專家實施，他們成功地完成了MNRI和臨床時數的繼續專業教育要求(https://masgutovamethod.com/)。

人口數據

研究納入2 ~ 19歲診斷為腦癱的兒童78例(M±SD= 7,65±4,85)，其中女性占18.9% (n=14)，男性占81.1% (n=60)。該小組由15名2-3歲的兒童組成;23歲，4-5歲;16名6-9歲兒童;其中8人10-11歲;9-aged 14日至15日;7名16-19歲的兒童。6名受試者被診斷為癲癇發作，在QEEG測試和神經遞質樣本提交時正在服用藥物和/或補充藥物。本研究包括診斷為CP的兒童，其表現形式為:1)偏癱(n=17)， 2)四肢癱瘓(n=22)， 3)共濟失調和肌張力減退(n=14)， 4)錐體外係運動障礙(不包括肌張力障礙)(n=25)。所有研究組的個體都參加了為期8天的MNRI反射整合項目幹預。

材料和方法

評價方法

MNRI反射評估:這項評估涉及研究和對照組所有兒童的30種反射模式(X1-X30)。研究小組在MNRI治療前和治療會議結束8天後接受了該評估。這種反射模式的評估基於非條件反射的神經生理學定義及其5個參數，如:感覺-運動模式、運動響應的方向、肌肉張力調節/強度、響應的延遲/時間和對稱性[23,30,34]。基於這四個特征對參數進行評估。例如，在羅賓遜手抓反射中，“感覺-運動模式”的第一個參數(感受野的刺激和生物力學水平上的運動反應)檢查了四個特征:1)上掌的觸覺本體感知刺激，以激活手掌屈肌，觸發強烈的抓握反應，2)所有手指握拳，拇指置於食指和中指之上，3)肘關節向前伸展180°，肩向90°或以上(正常情況下，手掌、肘關節和肩的區分必須與關節吸收衝擊的能力相適應)，4)手臂/手掌水平保持遠離地麵(手腕關節不外展/內收)[表1]。

表1:反射模式發展水平的標準。

對四個特征進行評分，評分範圍為0-4，“4”表示在一個參數中充分顯示了所有四個特征，“0”表示沒有正常反應(所有特征都偏離了範數)。5個參數及其4個特征的得分最多為20分，意味著反射模式是成熟的或綜合的[表1]。在11到20分之間的分數表示一種反射模式的功能發展，低於10分(0-9分)意味著一種反射處於功能失調或不正常的發展水平。10 - 11.99分介於反射模式的功能狀態和功能障礙狀態之間的邊緣水平。16-17.99分代表正常/功能水平。評分係統通過波蘭醫科大學A. Krefft教授領導的數學統計研究[22,35]和ANOVA檢驗(IBM SPSS Statistics Grad Pack 22.00)進行驗證。當p值(M±SD)小於0.001時，結果被認為具有統計學意義，接近顯著，在p>0.05時不顯著。

反射模式被進一步分組，以便根據身體運動平麵對運動姿勢調節進行更深入的分析，每個反射模式中有10個，特別是矢狀麵(內側-外側)、水平麵(上-下)和垂直麵(前-後)[23,30,34]。

大腦mapping-QEEG:本研究中使用的腦定位工具是:Deymed Truscan 32 (Deymed Diagnostic, Payette, ID)腦電圖設備結合Neuroguide QEEG(應用神經科學公司)軟件。QEEG分析使用Neuroguide軟件(Applied Neuroscience, Inc.)完成，目標是記錄19通道數字腦電圖(Deymed diagnostics, Payette, ID)。在之前用Deymed, Truscan 32 (Deymed Diagnostic, Payette, ID)記錄EEG後，選擇大約1-3分鍾無偽影的閉眼或睜眼的EEG片段，並進行進一步的QEEG分析。為了評估CP患兒的腦電波譜，我們在8天mnri項目6小時幹預前後分別進行了2次腦電圖。自發腦電圖活動記錄在10-20電極係統使用16導聯。對記錄的腦電圖進行偽影剔除後，軟件生成腦電圖頻率的QEEG圖。快速傅立葉變換(FFT)算法用於計算機分析。在相對比例尺和絕對比例尺上比較了MNRI處理前後測量信號的譜圖。EEG頻譜從0.0 Hz到30Hz，分為0.5-4.0 Hz (delta)、4.0-8.0 Hz (theta)、8.0-12.0 Hz (alpha)、12.0-20 Hz (beta)和20-30 Hz (high beta)五個子範圍。

下麵是使用NeuroGuide(應用神經科學公司)軟件對患有CP的兒童進行QEEG分析的例子，並在Deymed EEG上進行了先前的記錄。

為了理解腦電波頻譜分析的結果，使用了其波的主要描述:

γ波:這些都與處理有意識/皮質導向的任務有關:高度認知功能——深度聚焦、選擇性感知、分析、綜合、批判性思維和學習、複雜事物的記憶、強烈的信息處理。30-40赫茲的伽馬波是連接我們感官(知覺)的必要條件。這種腦電波對應於調節感知和意識的狀態，“更高的美德”利他主義，高度的熱情和“博愛”。

精神和學習障礙患者的伽馬腦波活動水平往往低於神經正常患者[32,65-67]:

• 頻率範圍:30hz ~ 100hz(最高)
• 過多的伽馬波會導致:焦慮，高度興奮，壓力
• 伽馬波太少會導致:多動症，抑鬱症，學習障礙
• 最佳的伽馬波有助於:結合感官，認知，信息處理，學習，知覺，快速眼動睡眠

β波:高頻低振幅腦電波具有刺激作用，我們在清醒狀態和全意識狀態下都可以觀察到。當邏輯思維和批判性思維、專注力、寫作、閱讀、社交發生時，以及完成學校或工作任務時，他們都是活躍的。咖啡因和其他興奮劑會增加β活性。太多頻率較高的高β對應著強烈的覺醒、過度的壓力和焦慮

• 頻率範圍:12hz ~ 40hz(高)
• 太多:高度興奮，焦慮，擔憂，腎上腺素水平高，無法放鬆，容易感到壓力
• 太少:多動症、認知障礙、白日做夢、抑鬱
• 最佳:有意識的選擇性感知，容易集中注意力，高效記憶和解決問題

α波:是發生在波和波之間的頻率範圍;它連接了有意識的思考/控製和潛意識的思維過程，有助於冷靜和深度放鬆。這些波在安靜思考、冥想狀態時占主導地位。阿爾法是“活在當下的力量”，“此時此地”。α波是一種有利於大腦休息和恢複的有效狀態。阿爾法有助於整個心理過程的協調，冷靜-警覺的平衡，身心的整合和自發的學習。

有時當我們感到壓力時，可能會發生所謂的“α阻滯”現象，它會觸發主導整個α的高- β活動，導致過度興奮。在這些情況下，β波“阻斷”了α波的產生，這就是為什麼我們會變得過度活躍，“失去內心的平靜”。

• 頻率範圍:8hz ~ 12hz(中等)
• 太多:無法清晰地感知和集中注意力，做白日夢，太放鬆
• 太少:容易產生高壓力、焦慮、失眠和強迫症
• 最佳:內心的平靜、舒適、放鬆

θ波:θ波與“深刻而原始的”情緒有關，與白日夢和睡眠有關。θ是我們通往記憶、學習和直覺的大門。在θ，我們可以專注於我們的內部知覺，專注於來自我們感覺模式的信號。這個波允許我們從外部世界中抽離出來。這種“黃昏狀態”通常可以在清醒狀態下或在我們迷迷糊糊入睡時體驗到。在θ波中，我們可以用圖片、圖像、信息處理時刻和超出我們正常意識和意識控製的直覺來做夢。它是我們存放“東西”、麻煩的曆史、恐懼和噩夢的地方。它對恢複睡眠也有幫助。過多支配θ波活動可能使人容易抑鬱，並可能引起“過深”的放鬆和半催眠。θ波有助於提高冷靜處理、創造力和直覺，讓我們感覺更自發和自然。

• 頻率範圍:8hz ~ 12hz(中等)
• 太多:注意力不集中、多動、衝動、多動症、抑鬱
• 太少:壓力大、情緒意識差、焦慮、擔憂
• 最佳:放鬆，創造力，直覺，情感聯係

δ波:這是人類大腦中記錄的最慢的電波。多見於嬰幼兒。隨著我們的發育，即使在深度睡眠階段，我們也傾向於產生更多的β波和更少的δ波。這些波與我們潛意識的最深處有關，比如深度放鬆和恢複性、治愈性的睡眠。它們還參與我們機體的亞潛意識功能:調節心率、呼吸和消化。δ波的產生與從一夜的深度睡眠中醒來後感覺完全恢複活力有關。δ波是同理心的來源。異常的δ活動可能導致學習障礙或保持意識意識的困難(如腦損傷的情況)。

• 頻率範圍:0hz ~ 4hz(最慢)
• 太多:無法思考，學習問題，嚴重的注意力缺失過動症，在腦損傷的情況下
• 太少:大腦無法恢複活力，身體無法恢複活力，睡眠模式不佳
• 最佳:支持自然愈合、恢複性/深度睡眠和免疫力[圖1]。

圖1:腦電波譜:類型和頻帶。

分析方向包括

定量分析:腦電圖被記錄在頭皮的多個位置，數字轉換和分析，然後以一種提供彩色頭部圖的格式顯示偏離平均參考分數的水平。記錄的內容與布羅德曼場和腦電波的特征有關，這些腦電波影響著研究小組參與者的生活和活動的不同領域:認知、身體運動、情緒和行為。腦定位的主要標記-分析的維度是:幅度，主導頻率，半球間連通性，相幹性和半球不對稱性。平均參考評分來自以下分析:a)規範和非規範神經測量數據庫和b)顯著性水平基於與心理測量儀器的臨床相關性。

定性分析包括針對上述QEEG地圖標記的地圖前後評價對比分析。基於臨床相關性和與心理測量學和神經認知測量學的相關性選擇標記的分析。同時，還與反射模式和神經遞質變化的數據進行了比較。

a) QEEG的定量分析是基於神經生理學知識和特定大腦區域的功能。在行為、感覺或交流症狀的背景下，識別QEEG定位的變化可以幫助更好地理解MNRI療法如何影響神經感覺大腦活動。高級腦結構是由低級腦發展而來的，因此皮層中樞的作用取決於皮層下結構的正常功能。本研究根據科學已知和公認的布羅德曼場，發展了QEEG分析。

本研究采用腦電圖(EEG)方法，從位於顱骨表麵的電極記錄和分析腦生物電功能，並建立大腦皮層生物電活動模式的腦電圖圖像。QEEG允許記錄來自神經元的信號，這些信號具有強烈的生物電脈衝或功能電位，來自突觸後區域(psp -突觸後電位)，以及神經細胞同步刺激產生的長期神經元去極化[42]。腦電圖信號的幅值通常在20μV到100μV之間。振幅低於20μV的記錄被定義為低壓，大於100μV的記錄被定義為高壓。腦電圖譜值的評價和定量QEEG分析，頻率範圍為0 ~ 100hz，臨床通常記錄在1 ~ 70hz範圍[68]。使用自動帽記錄腦電圖信號，保證電極定位的高重複性，方便和容易組裝(=收集，聚集)，這對於感覺功能受損的患者，如CP患者很重要。測量電極的定位符合國際臨床神經生理學聯合會ifcn的建議，在10-20係統中。內置電極由非活性金屬製成，主要是鍍氯化銀的銀或銀，有時也鍍金和鉑。電極的作用是用電子電流代替流過頭部表麵的離子電流，並將此電流送入放大裝置[44]。

在測試過程中，記錄了如表2所示範圍的腦電波活動[32,67,66]。(表3)。

表2:腦電波的特征。

表3:記錄電刺激的大腦區域和電極。

b)定性分析包括在以下維度內對地圖的前後評價比較:EEG信號振幅的幅值平均值，在采樣時間內測量峰值(+)到峰值(-)。

絕對能量指的是腦電波某一特定頻段內的活動水平。下麵的例子展示了每個頻段的活動，按最慢(左)- δ到最快(右)貝塔的順序。

將每個頻段的活動與規範數據庫進行比較，以篩選任何可能偏離規範的情況。每個頻帶的結果以地形活動性圖表示，綠色表示平均活動性，紅色表示活動性大幅增加，黃色表示活動性較常模適度增加，藍色表示活動性大幅減少[圖2]。

圖2:絕對能量:腦電波特定頻段內的活動量，按最慢(左)- δ到最快(右)貝塔的順序排列。

主頻——通常在α範圍內——腦電頻率在清醒狀態下主要出現在枕區(閉眼時記錄)。

相對功率被解釋為一個特定頻帶內的相對水平/活動量與所有其他頻帶的比較。我們的研究參與者在每個頻段的相對活動與常態進行比較，以找出任何異常的存在。用地形活度圖對每個頻帶的結果進行了驗證。在下麵的例子中，綠色代表平均活動量，紅色代表活動量的大幅增加，黃色代表活動量的適度增加，藍色代表活動量的大幅減少[圖3]。

圖3:絕對能量:腦電波特定頻段內的活動量，按最慢(左)- δ到最快(右)貝塔的順序排列。

inter半球之間的連接程度左右腦半球之間的連接程度(通常基於與數據庫的比較)。

相幹性指的是大腦不同區域腦電圖波的相似性，即一個區域的活動時間與另一個區域的活動時間相比較。將每個頻帶的相幹標記與範數進行比較，以篩選任何可疑偏差的存在。每個頻帶的結果都在帶有地形圖連接圖的圖表上給出。粗線代表更大的異常與正常;紅色表示相幹性增加，藍色表示相幹性減少[圖4]。

圖4:相幹性:腦電圖波在大腦不同區域的相似性(即，一個區域的活動時間與另一個區域相比);從最慢(左)到最快(右)的順序。

兩半球間的不對稱。不對稱顯示了大腦一個區域與另一個區域的活動量之間的關係。半球間標記可以測量大腦兩側之間的差異，而半球內標記則可以測量同一半球不同區域之間的差異。

在我們的研究中，我們將每個頻帶中的不對稱性與範數數據庫進行比較，以篩選可疑偏差的存在。該地形圖顯示了粗線如何顯示出更大的偏離“標準”紅色表示增加的不對稱性，藍色表示減少的不對稱性[圖5]。

圖5:不對稱:大腦一個區域的活動量與另一個區域的活動量之間的關係;按照最慢(左)-到最快(右)貝塔的順序。

這些維度標記的選擇是基於臨床相關性和與QEEG方法中心理測量和神經認知測量的現有相關性。

相位滯後是測量功能連通性的標誌。相位滯後指數(PLI)允許測量患有CP的研究參與者的腦圖中兩個信號之間的相位差異分布的不對稱性。

神經遞質分析

神經遞質是神經係統使用的人體分子，作為內源性化學信使傳遞能量，並平衡神經元之間以及神經元與肌肉或腺體之間的信號信息。兩個神經元(即感覺和運動神經元之間，感覺和中間神經元之間，或運動神經元和肌肉/腺體細胞之間)的相互作用發生在神經元之間的突觸間隙中。在突觸中，電信號緊隨其後通過軸突被短暫地轉化為化學分子或神經遞質，在接收神經元中引起下一步的特定電反應[69,70]。

這些化學神經信使可以影響各種各樣的生理和心理功能，包括心率、睡眠、食欲、情緒、情緒和恐懼。數十億個神經遞質分子不斷發揮作用，以支持我們的大腦管理呼吸、心跳、學習和集中注意力。

在我們的生物體中，十幾個被稱為神經遞質的小分子和100多種不同的神經肽可以分為三種主要類型:乙酰膽堿神經遞質(1)、生物胺分子(2)和氨基酸(3)。它們相互作用通過針對特定神經元的信號。神經元受神經遞質的影響有三種方式:興奮性(A)、抑製性(B)或調節性(C)。興奮性遞質激活接收神經元中的動作電位或電信號，而抑製性遞質阻止這一信號。神經遞質的興奮/抑製功能取決於它所結合的受體[69]。

神經調質在基因上被設計成顯示不同的功能，因為它們可以同時激活更多的神經元，而且它們不限於兩個神經元之間的突觸間隙。與興奮性和抑製性遞質相比，神經調質的這種能力使它們能夠在較慢的時間過程中調節神經元的工作[69,70]。

這些化學物質及其相互作用涉及神經係統的所有功能以及身體的控製功能。例如，GABA突觸被認為是典型的抑製性突觸，但如果是抑製性突觸，它們也具有興奮性，同時在小腦神經元間網絡中受到調節。心理神經免疫學研究表明，中樞神經係統與內分泌係統和免疫係統之間存在高度複雜的相互作用。盡管GABA抑製和興奮的相互作用機製尚未完全發現，但已知應激和創傷可誘導免疫機製的調節，通過HPA(下丘腦-垂體-腎上腺)應激回路和交感-腎上腺髓質(SAM)軸起作用[47,71-73]。本研究旨在證實和分析CP兒童中的神經遞質，如:腎上腺素(1)，去甲腎上腺素(2)，多巴胺(3)，多巴胺(4)，氨基丁酸(5)，穀氨酸(6)，血清素(7)，5- hiaa (8)， PEA(9)，甘氨酸(10)，組胺(11)，牛磺酸(12)和其他一些。

下麵是我們研究中使用的發射機的簡要概述:

氨基丁酸(GABA)是一種鎮靜的，主要抑製的遞質在人類有機體。其作用是減少神經元活動，通過限製神經電活動(包括減少焦慮)來增加“鎮靜效應”[74]。GABA的活性在睡眠期間增加。它負責設定晝夜節律。

在患有CP的兒童中，GABA減少會導致運動皮層(第三、第四和第六層皮層)的功能和解剖連接不正常，特別是丘腦皮層和皮質皮層連接，這可能是大腦適應大腦損傷條件的一種“嚐試”，對運動可塑性的發展產生不利影響[75]。這種不恰當的工作機製導致了感覺模式處理和複雜運動技能的協調缺陷，而這依賴於運動皮層的可塑性。CP患者腦幹中GABA的降低導致痙攣綜合征[76]。由此可見，運動皮層GABA遞質的增加對提高運動能力的控製具有重要作用。

穀氨酸作為興奮性神經遞質可增強軸突間的信號轉導;它的功能與學習和記憶有關。穀氨酸是最常見的神經遞質之一，因為大腦中穀氨酸的含量比任何其他氨基酸都要多。從大腦中提取的組織每公斤含有5- 15mmol穀氨酸。穀氨酸是一種氨基酸，不僅影響認知和學習功能，還影響代謝功能和氨解毒。患有CP的兒童穀氨酸(興奮性氨基酸)水平升高，而抑製性氨基酸(GABA)水平降低;這種不平衡可能有助於CP的發病[77]。過多的穀氨酸會損害脆弱的未成熟少突膠質細胞和神經元，導致白質損傷[78]。

去甲腎上腺素是一種交感神經係統兒茶酚胺，在真實或想象的危險時刻觸發身體進入“高度警惕”狀態，並負責加快心率和血壓。去甲腎上腺素不僅能激活突觸前的腎上腺素受體，還能激活突觸後的腎上腺素能受體。去甲腎上腺素在藍斑被刺激時在大腦中釋放，動作電位發生。它通過影響特定神經回路的波動，對長期記憶也很重要。當去甲腎上腺素與受體結合並刺激神經作出反應時，它就會發揮神經遞質的作用。在突然/意外的觸摸、聲音、視覺刺激或在空間中失去穩定的身體位置所引起的壓力中，這種神經遞質會激活戰鬥或逃跑反應，導致不成熟的反應性Moro和/或恐懼麻痹反應，稱為“腎上腺素激增”，這是CP兒童的慢性反應。還有腎上腺[19,79,80]。

腎上腺素(腎上腺素)是另一種兒茶酚胺，在身體處於極端壓力下時，作為一種逃跑/戰鬥的神經遞質激素釋放。它與去甲腎上腺素密切相關，由腎上腺髓質中的去甲腎上腺素合成。去甲腎上腺素和腎上腺素刺激β受體和α受體，區別在於去甲腎上腺素主要影響α受體，而腎上腺素激活所有三個β受體和α受體。在突然/意外的觸摸、聲音、視覺刺激或在空間中失去穩定的身體位置引起的壓力中，這種神經遞質激活戰鬥或逃跑反應，導致反應性Moro和/或恐懼麻痹反應，這在CP兒童中是一種不適當的慢性反應[81]。

多巴胺是第三種興奮性神經遞質，產生於大腦的兩個區域:中腦和基底神經節(黑質)，在獎賞(腹側節段)、學習和運動中發揮重要作用。多巴胺能神經元中高水平的神經黑色素導致黑質比周圍區域看起來更黑。多巴胺的一個功能是運動啟動和運動控製，尾狀核和殼核與基底神經節的紋狀體通過一束多巴胺神經元連接，形成黑質紋狀體通路，被認為是運動的促進器。CP患兒多巴胺代謝障礙導致運動規劃、計劃和控製障礙。多巴胺(DA)的傳遞通過大腦中與運動學習相關的區域(如DRD1, DRD2, DRD3, COMT, DAT)和/或與活動依賴的大腦可塑性(如BDNF)相關的區域，後者在CP兒童中降低，並影響他們的運動學習和認知處理[82]。多巴胺傳遞減少影響運動技能，使運動技能不足;這就是為什麼在神經康複中使用多巴胺能藥物(如左旋多巴)或幹預以獲得更好的運動反應效果。

血清素(在胃腸道的腸神經係統和中樞神經係統中產生)在整體健康和幸福中顯示出一係列重要的功能。這種神經細胞化學物質作為電壓電位調節穀氨酸激發的調製劑之一。5 -羥色胺是5htp的代謝物;盡管在血小板和整個中樞神經係統中也發現了它，但高達90%的甲烷在胃腸道中產生。血清素參與平滑肌收縮、身體循環過程和神經衝動傳遞的調節。它在脊髓中的水平升高可能是CP高張力的病理生理機製——肌張力的病理性增加的原因[83]。

牛磺酸與突觸後神經元的存活有關，被稱為“營養因子”。作為一種神經調節劑，它調節著機體中的鈣含量。牛磺酸是一種抑製穀氨酸誘導的興奮性毒性的保護劑，它通過改變Bcl-2和Bad的比值，有利於細胞存活和減少內質網應激，從而限製細胞內鈣水平的升高。牛磺酸在控製跟隨皮層的感覺信息量方麵起著不可或缺的作用。牛磺酸在幫助大腦在夜間關閉激活抑製過程中發揮一定作用，通過激活GABA抑製導致深度睡眠。患有CP的兒童體內細胞缺乏牛磺酸，這與主要的病理和健康狀況不佳有關。牛磺酸在治療肌肉疾病、中樞神經係統疾病、心血管係統疾病、線粒體腦病、代謝性疾病方麵具有神經矯正作用。牛磺酸的主要功能是:抗氧化控製、能量代謝調節、基因表達、應激、神經調節和鈣穩態[84]。

組胺完成多種生理身體功能，其中之一是增加中樞神經係統的興奮性和調節“全腦”活動。下丘腦腹側視前中心協助關閉組胺能結節乳頭細胞，該細胞與睡眠/覺醒周期相關，導致大腦功能的每日變化。下丘腦的許多功能是由組胺控製的，包括抗利尿激素，在生理上由組胺能神經元調節。

甘氨酸是一種抑製控製和調節炎症的神經遞質，對人體整體健康起著重要作用，對人體的完整和健康起著預防作用。它存在於中樞神經係統，特別是脊髓、腦幹和視網膜。它參與免疫相關激素的製造，也參與免疫形成。甘氨酸在肝髒中產生，數量有限，被生物用於解毒。甘氨酸支持膽汁酸、氨基酸的合成，並參與DNA、RNA和蛋白質的構建。甘氨酸是蛋白質的前體，存在於膠原蛋白中，其中約含有35%的甘氨酸。膠原蛋白是影響肌肉組織強度和張力的主要成分。因此，甘氨酸與肌肉、所有結締組織和骨骼的羥脯氨酸(纖維膠原蛋白的氨基酸，約占蛋白質的13.5%)連接，參與膠原蛋白螺旋結構的發展[85]。

CP是一種與肌肉張力調節不當和骨質疏鬆症(或骨密度降低)相關的疾病，導致骨折，損傷輕微或更嚴重，損害日常姿勢和感覺運動功能。特別是，患有CP的兒童的軟骨傾向於轉化為骨骼，並持續一生。膠原纖維缺失導致鈣鹽沉積。適當產生甘氨酸可以防止CP患兒的肌肉過度刺激(痙攣)、骨質疏鬆和骨折風險[86]。MNRI運動對甘氨酸的影響可以支持肌肉質量、骨骼及其代謝的解剖和結構。

PEA(苯乙胺)是一種興奮性神經遞質，參與調節動作電位以增強穀氨酸活性和遞質發射，是中樞神經係統的刺激物。

PEA對身體警覺性、HPA應激軸的激活、身體表現和情緒的生理方麵有顯著影響。情緒是由邊緣係統控製的，因為高度集中的PEA影響動機，情緒和社會化。因為它是一種內源性興奮劑，PEA可以增強多巴胺、去甲腎上腺素和血清素。PEA促使大腦中兒茶酚胺(多巴胺和腎上腺素)和血清素的快速衝動釋放，導致認知功能的快速改善，注意力、意識、愉悅、情緒、性欲和整體幸福感的增強。CP患兒PEA水平低可導致多動綜合征[87]。這種神經遞質有助於對抗某些致病菌株[88]。PEA的低濃度或高濃度可能與特定的心理障礙(如注意缺陷多動障礙、抑鬱症)有關[88]。患有CP的兒童的大腦中有低濃度的PEA的趨勢，好消息是這些PEA的大腦水平可以增加。

所有的尿液樣本都由神經科學實驗室(WI)和Brandon Peacock先生處理，他們都與MNRI沒有既得利益關係。獨立科學家分析了結果並整理了統計數據。這些科學家沒有得到任何關於治療或疑似結果的細節。

會議上對CP患者使用的MNRI治療和幹預方案:與MNRI研究中所有其他研究[22,23,32,33]的方式類似，對確診CP的個體使用了反射神經調節和整合的MNRI治療和幹預項目，並特別包括以下子項目:

反射重構——專注於改善反射電路中感覺和運動神經元活動之間的連通性，並為其鋪路，這可以在改善運動編程、計劃和控製、感覺-運動裏程碑以及運動認知技能中看到[19,28,89,90]。

神經結構反射和免疫係統整合-旨在改善反射模式的功能，負責軀幹、腹部、頸部和四肢的肌肉張力調節，姿勢控製，脊柱力量和靈活性，釋放保護性肌腱保護的負麵影響，創造積極的保護和安全感;調節免疫係統功能，產生旨在改善T-1免疫功能、細胞分裂、CD-4、CD-8等免疫細胞功能、抗炎作用、調節免疫球蛋白(IgE、IgG等)的免疫調節作用[50,91,92]。

神經觸覺整合——關注觸覺受體敏感水平(高或低)的調節和正常化、受體鏈接的協調、皮膚皮組、反射模式的接受區以及整個外周和中樞神經係統，以支持反射的重新模式和整合[90]。

原型運動整合——以改善感覺-運動模式(刺激+伸展、屈曲、旋轉、拉伸-壓縮等)的初級生物力學為目標，為眾多反射模式的結構方麵提供支持，發展自動和有意識學習的運動能力和技能;還有姿勢和運動控製，包括知覺速度、注意力和記憶、感覺-運動整合和認知功能的改善[28,93]。

呼吸反射整合——旨在調節和正常化呼吸反射，增加肺殘餘容積，使呼吸正常、輕鬆，創造足夠的保護和生存[30]。

壓力和創傷性壓力釋放——專注於那些影響HPA壓力軸的反射模式，以釋放消極壓力、創傷和疼痛感，以正常化應激激素水平和優化神經遞質調節[19,89]。

本體感知-認知整合的目標是改善本體感知-前庭係統和平衡相關的反射(重力、平衡、接地、穩定性、成熟步態)，以支持姿勢和運動控製，同時也改善運動認知手操作任務。

口腔運動/視覺聽覺反射整合——處理旨在改善口腔運動功能(Babkin，咀嚼，吞咽，與呼吸的協調)，發音和語言能力，以及視覺(追逐眼球跟蹤，眼跳眼運動，眼前庭，視動力)和聽覺(鐙骨，非對稱強直頸)反射模式的任務[94]。

結果和討論

MNRI反射整合計劃對以下方麵的改善所獲得的數據的結果和討論:A) CP兒童的反射功能(發展水平)，B)腦電波頻譜，C) CP兒童的神經遞質，顯示了CP兒童神經康複工作的新穎和獨特的可能性如下:

CP患兒反射評估結果[表4]

表4:有腦功能障礙的個體在MNRI項目前後的反射情況(4天工作，1天休息，4天以上)共9天。

對MNRI反射評估前後測試結果的對比分析顯示了以下重要發現:

首先，CP患兒研究組(n=78)的反射模式發展水平總體上是不成熟和功能障礙的，特別是:

• 60%/18個模式(30個)處於嚴重功能障礙水平(4-5.99分)，
• 33.33%/11種模式-功能障礙(6-7.99分)，
• 3.33%/1個模式-光功能障礙(8-9.99分)，和
• 3.33%/1模式-功能障礙與功能水平之間的邊緣(10-11.99)。這表明，在這些CP兒童的反射發展的輪廓是嚴重的功能障礙，雖然明顯取決於他們的腦損傷的嚴重程度。

其次，對這些CP兒童在MNRI治療後的反射後評估結果顯示，在MNRI治療方案的8天內，66.7%/26的反射模式(30種模式中)發生了改變，特別是:

• 隻有6.7% /2的模式(30個)處於嚴重功能障礙水平(4-5.99分)，
• 27%/8種模式-功能障礙(6-7.99分)，
• 63.33%/19模式-輕度功能障礙(8-9.99分)，
• 3.33%/1模式-功能性但非常低水平(10-11.99)[圖6]。

圖6:診斷為腦癱的個體(n=78)在MNRI®項目前後(8天)的反射發展水平。

第三，後評估結果顯示反射模式明顯改善，但仍處於功能障礙水平，需要進一步定期糾正工作。

反射前後評估結果表明，功能障礙或病理性反射有機會通過特殊定向的人工神經調節治療而改變，而不是將異常視為不可改變的靜態狀態的傳統概念。

我們的臨床經驗表明，在該項目中需要2-3年的定期工作，以改善反射模式的功能，將其移動到功能水平，然後，改善他們的感覺-運動整合和裏程碑[圖7]。

圖7:cp患兒(n=78)在MNRI®治療方案前後的反射模式。

在確診為CP的兒童中，MNRI神經調節程序對腦圖變化的影響

進行了三個個體腦電圖記錄:第1階段在MNRI會議之前，第2階段在康複訓練之前和之後(第9天)作為最終測量[23,32]，第3階段在第9天MNRI康複計劃結束後。

Pre-evaluation結果:

a)對診斷為CP的兒童腦電波譜的“正常”/偏差的總體分析顯示，83.33%(78例中n=65例)的兒童出現QEEG異常，48.72% (n=38例)的兒童表現為特發性癲癇發作類型的大腦活動，10.26% (n=8例)的兒童在研究前已診斷為癲癇發作。

b)對第1、2、3階段腦電圖記錄的定性分析顯示了這些兒童在MNRI治療前的某些典型傾向和圖譜差異，特別是:

最常見的偏離正常的大腦測繪是過度表達的delta或θ能量在大腦的額區或顳區。

額葉或枕葉β升高或β功率高也經常被記錄。絕對尺度上的結果顯示，低頻率在額葉上導聯中占主導地位，最低振幅在顳枕導聯附近，這與其他作者研究MNRI對腦結合影響的結果一致[23,32]。

與適當的α活動[23]相反，θ和一些δ活動主要位於枕區。

對額頂導聯的腦電波分析表明，腦區β波的快速頻率振幅最高。這一數據意味著研究組中患有CP的兒童在注意力、存在感和意識的質量方麵存在明顯的問題。在δ和δ頻率中發生了一些輕微的周期性電壓波動，在所有三個相中沒有顯著變化。

進一步的分析表明，緩慢的δ - θ波的混合主要發生在額葉和頂葉導聯，而α波主要在枕葉導聯上麵觀察到。

後評估結果(經過8天的MNRI項目工作)

CP患兒腦圖改善的總體程度:MNRI治療後所有腦後圖結果顯示，79.5%(78例中62例)研究參與者在先前確定的QEEG異常中顯示出陽性變化。MNRI幹預後的改善水平因受試者而異，隻有少數參與者沒有表現出明顯的腦定位改善8.97% (n=7)。然而，他們在身體-運動區域、注意力、語言和感覺-運動整合過程中表現出能力範圍的改善趨勢。

MNRI項目後大腦特定區域的改善:

a)對CP患兒在MNRI項目前後的腦圖分析顯示QEEG記錄有正常化的趨勢，尤其是額葉、中央、顳葉和枕葉區域。對比分析結果顯示，大腦地圖的改善具有統計學意義，特別是:額眼區(fz - 8區)、左右額葉區-背外側前額葉皮層(F3和f4 - 46區)、中央後回(cc3 1， / c4 - 2,3區)、眶區、顳區和額側腦區(f7 - f8區10,11,47區);Wernicke區角回(p4 - 39區)、初級聽覺聯想皮層(T3/ t4 - 41,42區)、後顳區(T5-T6區)、軀體感覺聯想皮層(cz - 5區)、枕腦區(O1-O2區)(見圖中帶電極的區域)，可以改善相應的大腦功能[圖8]。

圖8:MNRI反射整合計劃後特定波段動態變化的腦電波譜圖。

b)對額頂導聯電位的分析表明，在最高振幅處發現β波的快速頻率。這一數據的前提是，研究小組的注意力、意識和控製質量在顯著水平上有所提高。

地圖分析中更詳細的數據顯示，整體δ、β和高β功率顯著增加，以及額葉/顳葉θ和α功率的增加，這意味著超/低相幹和相位滯後的異常得到改善，與之前使用MNRI[32]所做的研究相似。本文以圖表的形式給出了統計顯著性(*藍色)的一些分析結果及其解釋。

電極活動記錄從額眼/視野:FZArea 8

發現:與測試前結果相比，在MNRI計劃後，研究組位於背外側前額葉皮層腦區10-20係統FZ (Area 8)的電極位置發生了顯著變化[圖9]。

圖9:FZ-8。CP患兒額眼/視野腦電波頻譜的動態變化(n=78)。

改善:

• 手眼協調，時空定位
• 視聽協調
• 視覺-口頭和精細動作模仿
• 理解力強，能服從指示
• 身體動作的準確性
• 專注的感知和更好的方向感/手勢識別
• Ocular-vestibular控製

右腦額葉區前額葉外側皮層的電極活動記錄:f3-f4區46

發現:F3和F4(46-背外側前額葉皮層區)在10-20係統中位於負責執行功能的區域:運動規劃、接受語言、意識情緒控製、行為決策，MNRI程序後的電極位置較前測有一定進展[圖10]。

圖10:F4。CP患兒額葉皮層腦電波譜的動態變化(n=78)。

以下能力得到了改進:

• 理解能力，能夠遵循運動指令
• 電機規劃與控製
• 大、中、細運動協調的時空定向
• 對口頭信息的感知和加工，對故事/文本內容的直接和間接意義有更好的定位
• 對語言互動與表達的渴望與嚐試;更多可變語音調製
• 調節情緒表達的運動方麵，較少的反應性
• 可變性的手勢
• 更自由的精細運動協調，從整個身體的反應參與
• 麵部表情控製
• 對自己和他人行為的推理
• 反射模式的功能，特別是對稱的頸部反射，不對稱的頸部彈力，手抓，手拉，巴金手掌。

記錄結果規範化的改善可能導致放棄僵硬的感覺-運動模式(依賴於肌肉張力失調)，身體可塑性和靈活性的改善也可能導致新的運動-認知和行為模式的建立，並支持運動控製、自我意識和增強的溝通能力，包括表達自身需求和互動中的認知動機。在MNRI項目後，有背外側前額葉皮層改變的CP患兒也表現出運動記憶的改善，能夠更長時間地集中注意力，並表現出更深的理解能力，長期記憶，更容易處理，更好的壓力管理，較少的感覺-運動反應。他們在動機、注意力和對更複雜的動作的興趣方麵有了一定的改善。

中央後回的電極活動記錄:C3/C4- 1、2、3區

發現:MNRI項目後的腦定位結果分析進一步顯示，大腦中央後回C3/C4區域(1、2、3區域)的電勢顯著改善，該區域表示體感皮層，負責感知和處理來自皮膚和肌肉-肌腱係統的外部感受器的感覺輸入[圖11]。

圖11:C3。CP患兒運動後皮層腦電波頻譜的動態變化(n=78)。

改進情況如下:

•在12- 15hz範圍內的電勢記錄顯著下降(感覺運動節律)，這表明當腦電波的快頻率適當減少時，感覺-運動整合的正常化改善和運動反射反應活性下降。

•減少這些身體感覺區域的過度活躍，表現為更好的姿勢控製、運動協調，以及感覺-運動-認知多任務處理。

•更好的觸覺接收和感知-對特定反射接受區/野的激活有更好的反應，對不同的紋理和形狀有更好的解釋，辨別物體質量的能力，觸覺感知與視聽融合的感覺結合)，對自己身體部分的選擇性感知(ba13腦島，感知+度量控製C3-T7)。

•觸覺、本體感覺和前庭係統之間的協調。

反射模式的功能，特別適用於大弓，緊張性迷路，手抓，巴金手掌，巴賓斯基，足背屈。

角回(包括部分韋尼克區)記錄的電極活動:P4 Brodmann區39[圖12]

圖12:P4。CP患兒Wernicke區腦電波譜的動態變化(n=78)。

發現:對研究組MNRI幹預計劃前後Wernicke區(P4)腦定位結果的分析顯示，電勢有一定改善，結果尤其如下:

改進情況如下:

中位數顯著下降:δ， δ， β，高β， beta1, beta2, beta3，這意味著記錄的正常化，表現為對互動更感興趣，表達語言能力，注意力和記憶，數字處理和空間認知檢索能力的增強。

alpha波頻譜在8- 10hz範圍內有所增加，這體現在冷靜、放鬆、內心平靜、存在感、自我意識以及長期專注於大運動和精細運動任務的能力方麵。

腦電圖記錄的正常化導致了語言發展能力的提高:識別並將聲音連接成音節，音節連接成單詞，單詞連接成短語，在他們的講話中使用更全麵的句子。

較少的反應性反應(驚嚇)對意外或太強烈的音頻和視聽刺激。

反射模式的功能，特別是對不對稱強直頸，對稱強直頸，鐙骨/聽覺，巴金手掌和恐懼麻痹。

初級聽覺聯係皮層的電極活動記錄:T3/ t4 -區41和42

發現:在MNRI幹預後，患有CP的兒童的T3/T4區(表現為初級聽覺和聯想皮層)的腦電圖記錄正常化[圖13]。

圖13:T3。CP患兒腦電波譜的動態變化(n=78)。

特別注意到下列方麵的改進:

該區域的高振幅快波頻率顯示了正常化的趨勢，在患有癲癇的兒童中也可見到較少的癲癇發作。

平靜下來，更專注於當下，更好的放鬆能力，減少肌肉張力，改善對更強烈的(響亮的，意想不到的)聲音的反應，減少焦慮。

聽覺接受和感知能力的增強。

較強的空間聲音定位能力，聽覺和視覺感知的感官調節能力。

這種反射模式的生物力學:鐙骨反射，聽覺恐懼麻痹，Moro，聽覺定向，也雙耳聽力。

反射模式的功能，特別是對不對稱強直頸，對稱強直頸，鐙骨/聽覺，巴金手掌，恐懼麻痹。

第5區軀體感覺處理和聯想皮層

發現:該區域的次級軀體感覺和聯想皮層發生了統計學上顯著的變化，其功能包括:解碼來自外部感覺係統的輸入，處理和形成感知，將觸覺感覺接收過程與其他感覺方式(本體感覺、前庭感覺、視覺和聽覺)聯係起來[圖14]。

圖14:CZ - 5。CP患兒腦電波頻譜體感覺皮層的動態變化(n=78)。

特別注意到下列方麵的改進:

δ和θ的慢頻率下降。

增加β，高β， β 1和β 2和β 3的快速頻率。

Alpha 1和Alpha 2的慢頻率增加趨勢。低頻波在絕對功率範圍-0.60至0.4的範圍內增加，同時高頻波在0.00至1.00的範圍內增加，這體現在更好地調節感官接收和知覺、抑製-覺醒(平靜下來，內心平靜)的平衡、行為和認知過程的控製、專注技能、運動任務的意識、理解、比較、分析和語言。

接受/感知感官刺激，低或高敏感反應較少，能將動覺和運動視覺活動與運動聯係起來。

增強綜合功能的協調性，更好地控製感覺運動和認知多任務處理。

更好地控製和協調肢體運動，伸展時肌肉和肌腱的拉伸和收縮，旋轉運動和屈曲，更好的觸覺學習和運動記憶，這可以從全身和身體各部分的練習中看到。

區分手持物件的質地和大小。

•痛感，在移動和操作物體時減少自我傷害。

這些地圖還顯示了其他一些積極的變化:

•前額三角洲和阿爾法能量過表達的重大改進

•beta的部分改進和高beta功率

•與最初增加的額葉δ功率相比，額葉α、額葉和中央β /高β功率均有所增加。

•相幹性和相位滯後異常的某些變化。

MNRI流程前後的個別案例示例

下麵給出的總結圖顯示了MNRI治療方式前後單個病例腦電波譜的積極變化示例[圖15和16]。

圖15:總結圖:測試前- MNRI治療前:顯示額葉δ能量增加，額葉α、額葉和中央β /高β能量增加。也有異常表現為不相幹和相位滯後。

圖16:總結圖:MNRI治療後測試:治療後QEEG圖顯示額葉δ和α功率過表達有顯著改善。此外，beta和高beta功率部分改善被注意到。

CNS過程的全局度量

QEEG圖的結果也被分析為中樞神經係統過程的整體測量:1)喚醒下，2)抑製，3)過度喚醒，4)執行處理，5)記憶處理，6)語言處理，7)視覺處理，8)閱讀理解，9)數字/數學理解，以及它們的症狀(見下麵的例子)。

根據症狀標準進行QEEG腦導圖的總結分析，48個症狀中有45個(93.75%)發生了陽性變化，其中:A) 52.1%(25個)症狀由重度變為中度，B) 33.33%(16個)症狀由重度變為高功能，C) 8.33%(4個)症狀由中度變為高功能，D) 6.25%(3個)症狀無變化。

這些結果表明，考慮到在強化治療方案的8天內就達到了症狀變化的極高效果[表5][圖17]。

圖17:這些結果表明，考慮到在強化治療方案的8天內就達到了症狀變化的極高效果。

表5:總結了QEEG腦導圖按症狀標準變化的結果。

貝塔比的分析。對反映額前介導的注意和意識控製的θ / β比值生物標誌物的分析顯示，研究組中CP患兒的大腦成熟度和認知過程有所改善(n=78)。特別是該比率從MNRI幹預前的平均5.24變為幹預後的平均3.86 (p>0.05)[圖18和19]。

圖18:在研究組(n=78)中，貝塔貝塔比生物標誌物導致CP患兒的大腦成熟度和認知過程平均為5.24。

圖19:Theta-Beta比值生物標誌物分析結果:研究組CP患兒(n=78)的大腦成熟度和認知過程改善，從MNRI幹預前的平均5.24改善到幹預後的平均3.86 (p>0.05)。

腦絕對功率(1)、相對功率(2)、相幹性(3)、半球間不對稱(4)、相位滯後(5)水平腦電波譜變化分析

QEEG結果分析的前後對比評價也證明了MNRI神經調節計劃在腦電波譜的不同方麵都有很好的效果。特別是，這些變化體現在以下幾個方麵:

絕對的權力-在MNRI項目後，73.08% /57的兒童腦電波從最慢的(左)- delta到最快的(右)- beta頻率的活動量，可以解釋為腦電波頻譜組織更專注和意識、存在感、調節和成熟的趨勢。與標準數據庫相比，每個頻段的活動從腦電波譜中先前注意到的偏差轉移到更積極的變化。每個頻帶的結果用綠色表示平均活度，紅色表示活度顯著增加，黃色表示活度與正常值相比中度增加，藍色表示活度顯著減少[圖20]。

圖20:絕對功率:研究對象腦電波特定頻段內的活動量，按最慢(左)- δ到最快(右)貝塔的順序排列。

相對力量-在MNRI項目後，67.95% /53的兒童在特定頻帶內的相對活動水平較其他所有頻帶有所改善。與常模相比，每個頻段的相對活性水平顯示出從異常區轉移的積極動態。每個頻帶的結果由地形圖活動圖表示(見示例);綠色代表平均活動量，紅色代表活動量大幅增加，黃色代表活動量中等增加，藍色代表活動量大幅減少[圖21]。

圖21:相對功率:與所有其他頻段相比，研究對象腦電波特定頻段內的活動量;從最慢(左)到最快(右)的順序。

一致性為不同腦區腦電圖波相似性的標誌，即，在MNRI項目後，63.88%/42的兒童腦圖中，一個腦區相對於另一個腦區活動的時間有一定改善。與範數相比，每個頻帶的相幹性顯示出明顯的異常正移(見地形圖連接圖)。這尤其表現在粗線代表更大的異常，而normred表示相幹性增加，藍色表示相幹性減少[圖22]。

圖22:相幹性:研究對象大腦不同區域腦電圖波的相似性(即一個區域的活動時間與另一個區域相比);從最慢(左)到最快(右)的順序。

兩半球間的不對稱在MNRI項目後，65.38%/51的兒童的腦圖顯示，大腦一個區域的活動量與另一個區域的活動量之間的關係有所改善。分析表明，與規範數據庫相比，非對稱標記在各頻段的異常率有所下降。下圖中的地形圖連接圖顯示粗線表示與“正常”的較大偏差，紅色表示不對稱增加，而藍色表示不對稱減少[圖23]。

圖23:振幅不對稱:研究對象大腦某一區域的活動量與另一區域的活動量之間的關係;從最慢(左)到最快(右)的順序。

相位滯後是對功能連接水平的衡量。相位滯後指數(PLI)衡量的是兩個信號之間相位差分布的不對稱性[圖24]。

圖24:相位滯後:對研究對象大腦兩個部位之間的突觸整合時間(共享信息的速度)的估計;從最慢(左)到最快(右)的順序。

MNRI項目展示了CP兒童腦圖的調節作用，傳統上，CP兒童的腦損傷診斷被認為是改變的限製因素。MNRI糾正工作為CP兒童的工作開辟了新的視角，顯示了反射神經調節技術在腦電波譜正常化的不同維度上的積極作用，特別是在絕對功率、相對功率、相幹性、半球間不對稱和相位延遲方麵，這些都支持腦電波譜正常化、感覺-運動整合的增加、應激恢複力和神經可塑性。

對患有CP和各種其他神經疾病的兒童進行QEEG評估已被證明是一種非常有用的工具，可用於篩查腦電波頻譜水平的問題，以確定下一步幹預方案後可能的變化程度[95]。

目前的腦圖研究結果允許我們聲明，在CP患者中使用MNRI的治療方式導致重組，改善所有標記物的腦電波調節，並導致自發腦電活動的部分(但總體)正常化。

這在δ和θ頻率的過表達活性的變化中被定期觀察到，以改善α、β和高β過表達活性。QEEG活動的正常化與CP患兒的神經遞質變化及MNRI幹預的反射神經調節和整合效應有關。

這一結果得到了數據的支持，數據顯示MNRI治療後的臨床反應一致呈陽性。我們的觀察結果與其他科學家的發現一致，他們在研究運動係統時注意到CP兒童的腦電圖腦圖結果的變化[96]。

通過幫助專業人員(PTs、醫生、OTs、slp、特殊教育工作者、心理學家和其他人)以及父母和護理人員的臨床觀察表明，在MNRI項目後，患有CP和其他類型神經功能障礙的兒童改善了他們的運動編程和規劃、平衡和姿勢控製[34]。這種神經調節程序可以提高他們的運動協調能力、肌肉力量、粗大和精細動作的精度、時空定向、感知和反應速度、更好的思維狀態、更容易和更長時間的專注力、更好的記憶能力以及接受和表達語言能力的提高。

MNRI對CP患兒反射感覺運動整合的影響分析表明，CP患兒的反射模式明顯改善。這一結果表明，盡管這些兒童存在神經病理學和腦損傷，但他們的神經感覺發育和整體功能可以得到改善。改善還體現在:感覺-運動整合、行為和情緒調節、溝通;強調彈性;身體健康;學校技能和成就動機增加。對於患有CP的兒童的MNRI項目的有效性的研究可以作為一個潛在的例子和對患有其他神經缺陷和學習障礙的兒童的最佳實踐。

這項研究的結果還表明，在針對反射成分“訓練”的MNRI治療後，反射模式受損的變化不會在CP兒童中自發發生，並且了解“正常”反射和功能障礙/病理的本質是必要的。此外，針對需要的感覺-運動協調和反射模式整合的專門工作，而不是抑製“保留”反射的傳統概念。反射作為神經係統的一個單元和一種功能[4,46]，必須在其“正常模式”內進行訓練，而不是與“功能障礙/病理”進行“鬥爭”，換句話說，反射模式的治療實踐觀念必須從以症狀為導向轉向以解決原因為途徑。本文作者所做的長期臨床觀察和科學數據的收集允許聲明，MNRI項目旨在服務於基本的生理反射回路，必須是一個初步治療，先於其他類型的治療模式，如物理治療，職業治療，言語病理治療，或感覺整合，以幫助鋪平神經通路，成功的大腦發育[49]。

未來的MNRI研究將麵向有關反射模式過程的神經生理機製和生物力學方麵的技術信息，MNRI方法可以通過使用反射“模型方案”的矯正工具來潛在激活反射模式過程，以改善CP和其他神經缺陷兒童的反射電路參數和感覺-運動模式功能。有專門的方法和技術來定位自動功能，以支持它們的成熟，並加強大腦皮層下結構的水平和較低的運動神經元功能。反過來，這將允許支持更高的執行功能，如有意識的運動協調和姿勢控製，行為和情緒的調節，認知過程(比較，分析，理解，語言)，和個性發展，這已經在對78名被診斷為CP的腦損傷患者的工作中得到證實。

MNRI反射神經調節程序後cp患兒神經遞質變化的數據分析

將CP患兒研究組(n=78)中12種神經遞質的測試組與強化MNRI反射整合幹預前後進行比較，並與神經典型發育兒童對照組(n=117)進行比較。

在幹預的第一天和會議的最後一天，根據製造商的規格采集尿液。使用的尿液分析測試是#9123擴展麵板，測試12種神經遞質，特別是:腎上腺素、去甲腎上腺素、3,4 -二羥基苯乙酸(DOPAC)、多巴胺、血清素、5-HIAA、GABA、PEA、甘氨酸、組胺、牛磺酸和穀氨酸。

在樣本收集之前，參與者要禁食8小時，戒煙，避免劇烈運動，不服用補充劑或藥物(除非醫生另有指示)。這是早上醒來兩小時後的第二次尿，當時還在禁食。需要的體積是兩個5毫升的試管，以容納實驗室分析的指令。一個小瓶含有指定的穩定劑，以保持樣品的完整性。樣品在參考實驗室處理前一直保持在冰箱中。所有的尿液樣本都由神經科學實驗室(WI)處理，該實驗室與MNRI沒有既得利益。獨立科學家分析了結果並整理了統計數據。他們沒有得到任何關於治療或疑似結果的細節，以排除解釋結果時的偏見方法[表6]。

表6:研究組腦癱患兒神經遞質變化(n=78;年齡:2- 19歲)。

腦癱患兒研究組神經遞質分析顯示:腎上腺素對腦癱患兒的神經遞質影響為-0.1。去甲腎上腺素had0.2效果。5-HIAA的效應為0.2。DOPAC 0.3。多巴胺有0.4。GABA 0.1。穀氨酸0.2。甘氨酸- 0.3。組胺0.5。豌豆0.3。 Serotonin had 0.5, and Taurine had 0.1. All results are in the category of small effects, except for histamine and serotonin which also fell into the lower tier of medium effect size. Data shows certain improvements in results in the study group of children with CP, and particularly, the impact of the MNRI program in changes in glycine and norepinephrine, at a 0.2-0.3 effect which can be categorized as a small effect according to Cohen’s method. Glycine plays a role with the inflammatory response and immune response within the whole organism. Nevertheless, the impact of DOPAC, Dopamine, Epinephrine, GABA, Glutamate, and Taurine was noted in ability of children with CP to: focus (especially in visual activities); ability for longer time of cognitive involvement for hands-on tasks; better balanced excitation and inhibition seen in the movement control (easier, faster, more flexible); better mood control and less of startle response, better stress management that can be interpreted by decrease of taurine level; easier interaction and articulation and speech.

這些研究結果表明，MNRI治療方案通過神經遞質和應激激素調節對神經和內分泌係統穩態產生積極影響。結果表明CP障礙患兒神經係統內的高興奮性和幾種興奮性神經遞質降低，神經遞質的激活影響炎症的減少，值得進一步研究。

結論

MNRI項目通過使用“應激”和功能障礙反射回路的概念和恢複技術，展示了CP兒童在腦圖、神經遞質調節和反射成熟方麵的調節作用。

三種評價方法均顯示CP患兒在MNRI治療後相應部位發生了實質性的積極變化，具體表現為:

a)反射後評估顯示，在強化MNRI計劃的8天內，26種反射模式(30種模式中)中有66.7%的反射模式得到改善，從病理和嚴重功能障礙水平發展到中度功能障礙甚至低水平發展(p<0.05)，表明CP兒童的感覺運動發展發生了變化，傳統上認為腦損傷的診斷是變化的限製因素。MNRI矯正工作為顯示反射神經調節技術的積極作用的CP兒童的工作開辟了新的視角。MNRI矯正工作可以鋪裝和重定向神經通路，使其進入適當的神經生理功能狀態，以改善神經係統興奮-抑製過程的平衡，並增加應激彈性和神經可塑性

b) CP患兒QEEG研究發現83.33% (n=65 / 78)患兒QEEG異常。所有MNRI幹預後的腦後圖結果顯示，79.5%(78名研究參與者中62人)的情況有所改善。MNRI幹預後的改善水平因受試者而異，隻有少數參與者(8.97% (n=7)顯示沒有明顯的大腦定位改善的證據。結果改善的兒童表現出自發腦電活動的重組，觀察到整體δ、β和高β功率的顯著增加，以及額葉/顳葉θ和α功率的增加，這意味著高/低相幹性和相位滯後的異常得到了改善，與之前在MNRI中所做的研究相似[23,32]。分析腦電波頻譜的各個維度的變化——絕對功率、相對功率、相幹性、半球間不對稱性和相位——顯示其正常化的趨勢，也改善了感覺-運動的整合，增加了應激恢複力和神經可塑性

c) MNRI項目後12種神經遞質標記物的前後分析顯示:a)興奮性和抑製性神經遞質的調節作用，b)應激調節的增強(牛磺酸的減少);C)抗炎作用(改善胞質分裂)，d)神經纖維的恢複傾向(血清素作為穀氨酸的調節劑)，d)支持肌肉張力調節和運動控製支持的激素變化。本研究小組注意到幾種興奮性神經遞質的輕微增加。這一發現值得進一步研究其潛在的臨床意義。這些發現表明，MNRI計劃通過神經遞質和應激激素調節積極影響神經和內分泌係統穩態。這些協同效應影響免疫功能的優化，從而影響多方麵的生理。

使用MNRI工具的長期臨床經驗表明，在Program幹預中需要4-6年的工作，以確保影響主要感覺運動裏程碑發育的反射模式的發展，以及能夠增強姿勢控製、運動協調、感覺運動整合的調節功能到顯著更高的功能水平的神經發育。這可能與MNRI方法對起源於中樞神經係統的神經運動障礙病例的治療效果保證進展有關，其他作者在運動訓練對CP患兒腦電波頻譜的影響方麵也注意到了類似的結果[99]。

確認

我們感謝科學家開展了這項多重點研究。它由新英格蘭IRB(美國)批準。它的主要研究人員和科學家s。Masgutova博士，J. Koberda博士，MDS，教授，P. Shackleford博士，博士(美國)，P. Sobaniec博士，Katarzyna Nowak(波蘭)，n . Akhmatova博士，教授(俄羅斯)等，在MNRI培訓項目中研究了310名不同神經缺陷的兒童(2-19歲)，包括CP兒童(n=78)。家庭會議

特別感謝smi出版物專家sally Averkamp。

倫理批準

所有領導評估的專家都在2012-2015年獲得了NIH(國家衛生研究所，辦公室額外相互研究)“保護人類研究參與者”的認證。所有參與者都被分配了密碼以保護匿名。所有參與者的父母或法定監護人都收到了知情同意的收據。MNRI評估和治療由指定的專家或MNRI核心專家進行，這些專家在MNRI和臨床時間內成功完成了繼續專業教育的要求(www。MasgutovaMethod.com)。

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條信息

文章類型:評論文章

引用:Masgutova S, Koberda JL, Shackleford P, Nowak K, Akhmatova N，等(2020)MNRI反射神經調節對腦性癱瘓患兒QEEG和神經遞質的影響。神經生物學雜誌6(3):dx.doi.org/10.16966/2379-7150.170

版權:©Masgutova S，等人。這是一篇開放獲取的文章，根據創作共用署名許可協議(Creative Commons Attribution License)發布，該協議允許在任何媒體上不受限製地使用、分發和複製，前提是注明原作者和來源。

出版的曆史:

收到日期:2020年5月10日,

接受日期:2020年5月26日

發表日期:20 2020年6月,