摘要

第一個關於感覺、大腦結構和/或功能、自主神經係統和/或生理係統以及細胞和分子生物學之間關係的精確數學模型是由Igor Gennadyevich Grakov博士在1981-1997年期間建立的。

這篇文章的目的是說明如何應用這些知識來更好地理解整個身體是如何運作的，特別是，如何應用這些知識來理解導致衰老的過程，以及為什麼我們最終會死亡。它支持了這樣一個結論:衰老過程與許多不同的因素有關，這些因素對自主神經係統和生理係統的穩定功能有重大影響，而我們最終的死亡與大腦無法維持這種功能關係有關。

作者在本報告概述的“自主神經假說”中提出了這一知識，討論了影響自主神經係統穩定和連貫功能的許多和各種因素的意義，自主神經係統維持身體的功能，從而影響衰老過程。它結合了案例報告來證明這種假設，特別是如何使用這些知識來篩選患者的健康和優化壽命。

關鍵字

基因型;表型;生理係統;自主神經係統

縮寫

ROS:活性氧/氧化應激;瀕死事件:瀕死事件

簡介

為什麼我們會衰老，為什麼我們最終會死亡?這是一個關係到我們所有人的問題，隨著我們年齡的增長，這一問題越來越嚴重。

身體功能的所有方麵，無一例外都涉及到對身體功能的理解，特別是病理性發病如何與(i)感覺知覺的變化，(ii)大腦結構和/或功能的變化，(iii)這如何影響自主神經係統和/或生理係統的穩定和連貫功能，(iv)導致伴隨病理性發病的細胞和分子生物學的變化，(v)影響我們的行為方式。生物醫學，更普遍地說，醫療保健就是基於這種關係。

第一個以數學模型的形式精確而複雜地模擬了感官知覺、大腦結構和/或功能、自主神經係統和/或生理係統以及細胞和分子生物學之間的關係[1,2]，考慮到了性別、體重和年齡的變化。說明這些參數在病理上是顯著的。在這個模型中，人體生理係統的性質得到了明確的定義。

這篇文章討論了如何應用這些知識來更好地理解身體是如何運作的，如何應用這些知識來理解導致衰老的過程，以及為什麼我們最終會死亡。

我們從自然父母那裏繼承的DNA、基因和染色體中出生。此後，我們的生命進化考慮到與環境的無數相互作用，影響我們的基因型，特別是病毒[4-6]和病毒樣粒子[7-9]，以及我們在生活中經曆的許多和各種各樣的非遺傳因素，這些因素影響我們的功能，即我們的表型。

基因是一個複雜機製的一部分，是一個更大設計的一部分，然而，盡管炒作，單基因做任何事情是罕見的。在幾乎所有情況下，表達一種特定蛋白質都需要一係列基因，包括許多非編碼基因。非編碼基因與蛋白質的基因表達不直接相關，但在基因表達過程中起著間接作用。此外，人們往往忽視了基因表達是一種化學反應，因此通過該反應表達的蛋白質和/或底物必須受到主要反應條件的影響。

通常情況下，環境觸發會導致病理發病，例如，壓力導致炎症和/或氧化應激;因此使遺傳疾病的管理更加困難[10]。產生相同蛋白質的基因譜可能不同，例如，不同種族亞型的人之間;因此，單個基因隻能參與一個或多個蛋白質表達的複雜過程。證據表明存在一種機製，它不是直接遺傳的，但也不是獨立於基因型，即涉及基因構象[12]的變化。

每個基因或基因譜，包括相關突變、表觀遺傳和染色質修飾，都在分子和細胞生物學、器官功能和係統功能中發揮著重要作用，但這正是生化範式努力闡明身體功能機製的地方。那麼這些基因是如何被調節的呢?

“我們現在有一個零件清單。這就是人類基因組計劃要做的就是得到一個零件清單。如果你想了解飛機，你必須有零件清單，但這還不足以理解它為什麼能飛。當然，如果你不從零件清單開始，那你就是瘋了。”著陸器E[13]。

基因表達過程產生各種各樣的蛋白質，它們共同有助於維持自主神經係統的功能，即器官、血液和血管，和/或損傷後愈合過程的功能組成部分，如幹細胞、免疫化學物質水平等。因此，必須有一個分級的過程來定義和/或優先考慮蛋白質如何與其活性底物發生反應，進而影響身體的組裝和功能。

當代生物醫學迄今為止一直認為這兩個過程——基因型和表型——是獨立進行的，然而，越來越多的證據表明，基因型和表型是共病[14]，例如，糖尿病的特征是胰島素水平降低(1型糖尿病)和胰島素無法與其受體蛋白IRP2發生反應(2型糖尿病);但血糖調節的問題總是伴隨著子宮切除和/或內分泌問題，1型和2型糖尿病作為共病發生，而胰島素的使用往往不能防止晚期糖尿病共病[15]在其他器官和係統的進展。僅僅注射胰島素可以解決胰島素的短缺和提高血糖水平，但不能防止糖尿病共病的進展。這說明存在一種比迄今為止所考慮的更為複雜的監管機製。

“修複表型是醫學的全部意義所在。”布倫納,2008年[16]

此外，它可能有抑製或克服大腦優化係統穩定性的能力，如調節血糖水平;並表明大腦功能和內髒器官[17]之間存在生物動力學關係，在這種關係中，大腦以最合適的方式調節自主神經係統、生理係統和器官以及細胞和分子生物學的穩定和連貫的功能;相反，分子生物學的變化會影響大腦功能，例如，當我們服用精神藥物時。

從本質上說，基因型是生理能力的衡量標準，而表現型是生理需求的衡量標準——類似於燃料和空氣對內燃機的供應，兩者都會降低蛋白質生物利用度和生理可持續性的水平。這方麵的證據早在20世紀80年代就有了，也許更早，β -受體阻滯劑首次與利尿劑聯合使用——β -受體阻滯劑的引入是為了通過減緩心跳從而降低血壓來治療高血壓，但這樣做會減緩代謝率，導致體重增加，進而導致血壓升高[18]。受體阻滯劑和利尿劑作用於不同生理係統的病理。這說明病理起病總是多係統、多病理和多基因組的;每一種醫療狀況都受其基因型和/或表型的影響。

多年過去了，醫生往往會宣布死因是"年老"，然而，隨著醫學研究的進展，這種說法已不再被認為是可行的。相反，我們死於一種特定的疾病因此，在本文中，對這些觀察進行評論是合理的，也是符合邏輯的，並在本文中介紹了病理發病是如何導致我們死亡的但這些病理變化是如何發生的以及它們是如何影響我們的生活質量和壽命的?

我們的生理機能是由基因決定的，從受孕開始就很明顯。我們中的許多人會出現似乎是從有相同情況的父母那裏遺傳來的疾病，我們中的許多人會發展出與父母的心理特征相似的心理和/或性格特征。

有不同的生長和發育階段在生理上是重要的:(i)從出生到青春期，(ii)從青春期到絕經，而(iii)運動生理學家將證實存在中間的第二階段，發生在25- 27歲左右，此時身體能力的巔峰下降(可以說是在30歲左右)，直到(iv)從大約50歲以後進入絕經後的進一步下降時期。由於每個時期都涉及生物變化，所以我們的心理和行為也必須改變。

50歲左右，女性卵巢分泌的雌激素和孕酮水平較低，而腦垂體分泌的促卵泡激素(FSH)水平增加。對於男性來說，盡管大約20%的60歲以上的男性和30-50%的80歲以上的男性會經曆睾丸激素分泌的顯著下降，但可以說，這與男性更年期的開始無關。我們生產和/或受精和/或使受精卵成熟/出生的能力，沒有出生缺陷，隨著我們的年齡增長，即超過40歲[20]。

更普遍地說，我們表達蛋白質的能力會隨著年齡的增長而下降，例如，70/80歲時我們基因表達胰島素的能力會下降，可以想象的是，隻有我們在巔峰期時表達胰島素水平的10%，直到我們的胰島素水平無法維持身體的功能，我們就會衰竭。

年齡在病理上很重要。

不包括分娩過程的創傷，我們大多數人在生命的最初幾個月是最健康的，之後才會經曆一係列對健康產生不利影響的複雜致病因素。當由母親通過母乳喂養時，這一保護期可以持續數月/數年，直到母乳喂養停止和/或之後。

此外，如上所述，如果我們活得足夠長，過著幸福健康的生活，我們很可能會因為缺乏胰島素(和/或其他生理上重要的部分)而死亡。如果我們遇到胰島素短缺(要麼是胰島素短缺，要麼是可用水平的胰島素沒有反應或無法反應)，我們可能會發展其後果，例如糖尿病共病，包括阿爾茨海默病，其中60-80%的阿爾茨海默病患者有“糖尿病”[22]。

我們可能比我們的父母活得更長，但我們晚年的生活質量仍然相對較差。見注1。我們的壽命可能已經延長了(可能是由於飲食、更好的住房、抗生素等)，但我們的總體壽命仍然低於100歲，即平均壽命約80-85歲，取決於你住在哪裏，95%的人在100歲前過期，很少有人能活到110歲以上。此外，我們的晚年是痛苦和疾病的。隨著年齡的增長，我們的生活質量不可避免地會下降，直到我們最終死去。然而，當代生物醫學和更廣泛的科學繼續抓住“證據”，這些證據表明，某些神奇的成分可以提高我們的生活質量，特別是延長我們的壽命。

注1:藥物Manoplax很受患者歡迎。它使患有慢性心力衰竭的患者有了更好的生活質量，但該藥增加了停止治療的患者的死亡風險，因此被撤出市場。

有證據表明，在某些地區，如日本衝繩，人們的壽命更長;有的住在格魯吉亞的高海拔地區;伊卡裏亞島(Gr);尼科亞(哥斯達黎加)和撒丁島(I)，那裏的M26標記，一種與極端長壽有關的遺傳變異，已經代代相傳。這種長壽總是與經常鍛煉、飲食(海鮮/地中海飲食)以及與家人和朋友的社會聯係有關。然而，許多具有這種變異的人的生命彌補了他們的基因遺傳，因此，他們壽命更早。擁有M26標記並不能保證你會活得更長!它凸顯了衰老過程的巨大複雜性。然而，無論一個人的壽命是長是短，他們的身體都保持著一種非凡的精確程度，直到他們咽氣。對於一些可能由於受傷而死亡的人，外科醫生和/或醫生偶爾能夠使他們複蘇，從而讓他們多活幾年。我們的身體可能會到達一個無法繼續運轉的階段，但藥物可以讓我們修補問題，然後恢複我們的生活。 See note 2.

注2:在27歲時，作者在打橄欖球時發生了硬腦膜下血腫。在泰恩河畔紐卡斯爾總醫院進行的手術處理了受損的血管，使提交人得以恢複生命。

盡管有證據表明這是一個複雜的多係統範式，生物醫學研究人員繼續關注特定的生物成分，如mTor、端粒酶、維生素D等;盡管研究傾向於基於還原主義的方法，將特定的化學物質視為目標，從而導致藥物的開發，減輕特定疾病的影響，從而延長我們的壽命，而不是考慮這些化學物質如何適合更廣泛的方案，特別是了解整個身體的功能，例如維生素D過多是有毒的。

許多傑出的研究人員已經考慮過，並將繼續考慮我們衰老的原因。已經提出的理論有助於這場爭論，包括(i)自由基老化理論[24,25];(ii)進化假說或拮抗多效性假說[26];(iii)衰老的超功能理論[27];(四)損傷累積理論[28]。這些理論很有趣，因為它們聯係了身體生理和功能的不同方麵。每一種都有其獨特的優點。這篇論文不同於以往的研究，它從神經的角度考慮衰老過程——大腦是如何解釋感官感知的變化和調節身體功能的。

Weisman的“磨損”假說認為，細胞損傷的累積逐漸超過了身體的修複能力，而Gerschman、Gilbert和Harman考慮了自由基(尤其是ROS)引起的退化的累積效應，並展示了這是如何改變酵母、蠕蟲和蒼蠅的壽命的。

Williams GC[26]考慮了疾病的遺傳基礎，特別是基因突變如何產生積極和/或消極影響，例如，導致亨廷頓舞蹈病的突變提高了生育能力，降低了患癌症的風險;或者導致鐮狀細胞病的突變可以預防瘧疾;而且/或者與囊性纖維化相關的突變也能提高生育能力。這是有趣的，因為暴露於病毒或病毒樣顆粒引起的遺傳變化被認為具有病理意義。例如，詹納認識到，暴露於牛痘的擠奶工人對天花免疫，說明了暴露於牛痘病毒引起的遺傳變化造成了遺傳功能和結構的變化，從而保護人們免受天花病毒的侵害;或者在芬蘭接種MMR疫苗的20年間，1型糖尿病患者的數量增加了57% [29];或者每一個基因變化似乎都改變了我們對特定疾病或感染的傾向。

從1965年到1984年，1型糖尿病的發病率以57%或每年約2.4%的速度增長。Tuomilehto等，1991[29]。

Blagosklonny MV[27]暗示的蛋白質(以及負責製造它們的基因)是導致衰老過程的原因。其中一些蛋白質是酶，幫助我們體內發生化學反應。其中一種酶(TOR)可以啟動細胞生長，尤其是在我們生命的早期階段，但高水平的TOR可以在以後的生活中致病。

最近，Chatelain M, Drobniak SM和Szulkin M[30]強調了生理應激對DNA的重要性，特別是端粒長度如何在連續的細胞分裂中下降。他們將端粒長度的逐漸縮短與暴露於自由基反應聯係起來，進而導致我們生活質量和數量的逐漸下降。

1962年，Hayflick L和Moorehead PS[31]證實了培養的人類細胞的衰老。特別是海弗利克，他假設衰老過程是由每個活細胞內的生物鍾控製的。他們的研究得出結論，各種人類細胞(肺、皮膚、肌肉、心髒)的壽命有限，即它們在一段時間內分裂大約50次，然後突然停止，營養影響細胞分裂的速度:(i)過度喂養的細胞在進入衰老期之前分裂多達40-60次，(ii)營養不足的細胞分裂時間延長了三倍，(iii)一些細胞在達到生長極限之前發生了改變和變性。最明顯的變化發生在細胞器、細胞膜和遺傳物質中。由於端粒的縮短(當端粒達到一個臨界長度時，細胞分裂停止，器官和組織中細胞的損失)，細胞功能的不正常部分與衰老的開始有關，即Hayflick和Moorhead設想的生物鍾與細胞間過程進行的速度有關，即反應動力學，涉及基因和細胞間環境，細胞分裂發生。

1985年，Grakov IG[1-3]認識到“神經控製程序中錯誤的積累”會導致細胞分裂問題。Grakov的研究開始於1981/2年，導致了自主神經係統和生理係統的數學模型的發展。它包括定義細胞分裂程度的“海弗利克極限”的數學計算，也包括日曆年齡和生物年齡的比較。

基因型與表型的關係

基因型和表型是兩個不同的生理過程。第一個定義了蛋白質的基因表達程度，第二個定義了蛋白質反應的速率/水平，即基因表達的蛋白質與活性底物的反應情況。這在糖尿病中尤其明顯，其中兩種成分是1型(基因型)和2型(表型)，但並不一定會遺傳這種情況。暴露於病毒[32,33]和病毒樣顆粒[29,34-37]會導致我們的DNA發生變化;我們暴露在影響表觀遺傳圖譜[38]和相關細胞間環境的壓力下;以及由於暴露於自由基反應而發生的隨後的基因變化[39-41]。這些基因變化可能具有積極的延長壽命的意義[42]，而其他明顯具有消極的縮短壽命的意義[43,44]。

一般來說，>細胞間pH值為7.35的患者體內不會發生自由基/氧化反應。當細胞間酸性增加時(主要是超重和/或缺乏運動的人)，必需礦物質(Ca、Mg、Zn、Cr和Se)水平下降，而過渡礦物(Fe、Al、Mn、Pb、Hg等)水平升高。這是非常重要的，因為過渡礦物催化自由基反應[41]，這與遺傳變化和病理發病有關，例如複雜脂質的產生，這是糖尿病[45]的特征，和動脈粥樣硬化[46]，即有一個底物(葡萄糖和/或糖基化過程)可以代謝成複雜脂質。此外，抗氧化劑通常似乎對這種ROS反應具有調節作用[39,40]，這證實了ROS直接參與了這種氧化過程(es)。

細胞間pH值影響自由基反應的發生，在病理上具有顯著意義。

此外，(i)端粒縮短伴隨多種病理適應症，並與衰老過程[47]有關，即它影響基因表達，導致胰島素[48]等蛋白表達水平降低，因此隨後表現為多種適應症，包括心血管適應症[44,50]、阿爾茨海默病[51]、與年齡相關的生活壓力[52]等;(ii)超過191個基因與患乳腺癌[53]的風險有關，因此強調存在一種代謝/致病途徑，這不是單一基因所獨有的，即破壞正常代謝過程並導致乳腺癌和其他癌症的發生。

身體損傷的程度——無論是在全身、器官、細胞和/或分子水平——都會影響身體的自然愈合機製是否能夠恢複正常功能，例如:(i)如果有人摔斷了腿，而腿沒有正確愈合，這將影響他們恢複跑步(和/或相關活動)的能力，這反過來又會對他們如何恢複和/或生活產生連鎖反應;(ii)如果病人的背部骨折，其骨骼的重新排列將影響他們恢複和/或生活的方式，例如，受傷導致的不正確或異常排列可能使他們行動不便，容易患糖尿病和肥胖，或因供氧受限而易患偏頭痛通過脊髓:通向大腦的脊髓;(iii)分娩後體重指數恢複正常;等。

有許多維生素和/或輔助因子具有抗氧化作用。有些是脂溶性的，有些是水溶性的，這說明了平衡飲食的必要性。維生素D是非常重要的，因為它是由陽光，特別是UV-B在皮膚上的作用產生的，但暴露在陽光下還會發生許多其他反應。維生素D隻是許多有效發揮抗氧化劑作用的化學物質中的一種，如褪黑素、血清素、超氧化物歧化酶、維生素C等。

蛋白質的特征是含有-NH₂和-COOH基團的化學結構決定了它們的極性、溶解度和構象。此外，蛋白質具有視覺活性，即在與活性底物發生反應時，它們吸收並發射生物光子。它們吸收能量以達到反應狀態，然後在蛋白質衰變到基態的過程中釋放能量。釋放的能量(通常稱為生物發光或自身熒光)在視網膜中最強，具有顏色和強度，這是每種病理反應和/或醫學指征的基因型和表型的衡量標準[55,56]。

蛋白質在反應狀態下可能盤繞，在不反應狀態下可能展開，因此使用術語“抗性”來描述蛋白質，例如瘦素(瘦素抵抗)、胰島素(胰島素抵抗)和饑餓素(饑餓素抵抗);不能與活性底物發生反應。重要的是蛋白質做什麼，而不是它們是什麼。

“蛋白質起作用。基因是這些蛋白質的指令集。實際上，你所有的DNA中隻有百分之幾的部分專門用來記錄那些蛋白質的指令。”著陸器E[13]。

蛋白質具有視覺活性，這是蛋白質的固有屬性，即當它們與活性底物發生反應時，它們需要能量才能達到反應狀態。在這一點上，它們通常以光的形式釋放能量，因為它們衰變到不反應的堿態。當生物光子在血液中釋放時，釋放的光會影響視網膜的顏色感知。這是一種對病理發病的直接和精確的測量方法，並為自主神經係統的數學模型提供了數據集。

這種現象通常被稱為自熒光或生物發光，並因其在分析化學和天文學方麵的價值而得到廣泛承認，例如BioAstral公司在倒閉之前(https://www.le.ac.uk/biology/phh4/bioastral/home。htm)正在研究空間科學成像技術的進展，例如，測量從血液中釋放的生物熱子(引用:“我們的STJ低溫探測器在檢測生物試驗中的熒光方麵比當前技術強1000倍，並且在不需要過濾器、光柵或其他技術就能給出所檢測光子的顏色方麵是獨特的”)。

感官知覺，特別是顏色知覺(但也包括氣味/嗅覺、味覺、觸覺和聲譜)的變化，幾乎伴隨著所有已知的醫療指征[56]、藥物、疫苗、病毒等的變化;所以使用顏色感知的方法(光被認為負責大約85%的感覺輸入;眼睛對每秒7*10^2個生物光子的反應)，原則上，我們可以將顏色感知的變化與每一種醫學適應症的發生和發展聯係起來。

也許這種顏色感知變化最明顯的例子發生在糖尿病患者身上，這種情況伴隨著藍色/黃色顏色感知[56]的變化。它說明了感官知覺的變化如何具有病理意義，以及顏色知覺的變化如何影響大腦功能，特別是杏仁核[57]、海馬體[58]、膝狀外側核、[59]、下丘腦[60]等;從而影響自主神經係統的功能[61]。

光約占感官輸入的85%，是我們與家人、朋友和同事交流的主要機製。它會影響免疫反應。光，特別是通過感覺/顏色感知的變化，具有病理意義。

眼睛是大腦中負責向邊緣係統傳遞信息的部分。它啟動了我們的功能和/或行為。如下圖1所示，數據接收和/或處理的順序說明了迷走神經如何將數據以電脈衝的形式從延髓傳遞到心、肺、肝、胃等;也可作為血液和外周血管的生化變化。

圖1:大腦和自主神經係統的數據流示意圖。

術語“下丘腦-垂體-腎上腺(HPA)軸”被創造出來描述下丘腦和主要內分泌腺之間的相互作用，以及它們如何應對壓力，但心理壓力主要是通過視覺途徑，即通過眼睛;但它隻被身體解釋為與記憶(影響我們表達蛋白質的能力，降低蛋白質反應性，或影響身體功能的事件)比較和/或相互作用後的壓力，因此必須涉及海馬體及其與儲存在整個皮層的長期記憶的關係。關鍵的內分泌是垂體，甲狀腺和腎上腺是人體生理係統中必不可少的基本成分。

它說明了兩種不同的機製和/或係統的存在(i)提供自主神經係統所需的組成部分，即涉及下丘腦、甲狀腺、垂體和腎上腺(通常稱為“HPA軸”)的關係;以及(ii)監管這些組件的供應。缺乏對旨在刺激迷走神經的技術的準確理解，導致副作用的發作，如心率改變，呼吸困難，消化問題。盡管缺乏了解，迷走神經刺激在美國已經被批準用於治療抑鬱症、癲癇和其他適應症。

不同的感官影響大腦的不同部位通過不同感覺通道。這說明了大腦功能在不同程度上受到多感覺輸入的影響和/或影響自主神經輸出，即基於多感覺輸入的水平和病理發作有一個可預測的反應模式;在大腦、自主神經係統和生理係統之間存在著功能聯係，它包含了內分泌腺/器官，這導致了每個器官基因型和表型的光譜變化，即病理發病。

注3:可以想象的是，通過不同的感覺通路的感覺數據的改變和/或不協調的流動將導致感覺聯覺。

所有的行為功能都涉及到自主神經活動的精確而具體的模式[56-63]，它調節著每個生理係統中器官的各種模式。這些對感官挑戰的反應模式需要特定的解剖連接、結構、神經元等。

下丘腦是自主神經功能的調製者。它刺激腦垂體——與甲狀腺協同作用——向血液中輸送各種激素，如促腎上腺皮質激素，並刺激腎上腺[63]分泌類固醇激素，如皮質醇;調節生長和身體組成的人體生長激素;luteinising激素;促卵泡激素;催乳素;促甲狀腺激素，刺激甲狀腺分泌甲狀腺激素;抗利尿激素和催產素在釋放到血液之前儲存在垂體後腺中;垂體素一種促黑素細胞的激素，產生於垂體中間腺，作用於皮膚細胞以刺激黑色素的產生;維持免疫功能; etc.

神經成分的反應方式類似於平滑肌，即根據需求。我們在生活中所做的事情會影響大腦的功能大小、可塑性和能力，例如，避孕藥提供的激素可以改變生育能力，從而預防生育，但最近的研究表明，這些藥理物質會使下丘腦的大小減少約5-10%[64]。相反，特定神經成分的大小往往會在對強烈和特定類型的活動做出反應時增加，例如，倫敦出租車司機的海馬體大小通常更大[65]，長期鼓手的胼胝體有更高的微觀結構擴散[66]，社交圈越大的人杏仁核體積越大[67]。

垂體對光有反應，例如:(i)暴露在強光下，通過鬆果體作用[68]，刺激褪黑激素的產生，影響垂體激素的分泌[69];(ii)黑色素細胞促生激素，產生於中間垂體腺，作用於皮膚細胞，刺激黑色素的產生[70]，可認為黑色素是一種抗氧化劑[71]。下丘腦與每個主要內分泌腺和身體的每個生理係統(為了維持某種特定功能而一致行動的器官網絡)相連[60,61]。

超過100種醫學指征似乎對光照的治療效果有反應，例如多發性硬化症[72]、季節性情感障礙和/或抑鬱症[73-76]、狼瘡[77]、新生兒黃疸[78,79]、牛皮癬[80]、阿爾茨海默病[81]等。光，特別是暴露在正常水平的夏季陽光下，具有刺激神經的作用模式，有可能改善代謝功能，特別是對糖尿病和肥胖患者[82,83]，並延長我們的壽命[84]。因此，暴露在手機、電腦屏幕和電視屏幕上的藍光下，必然會影響身體的調節和健康，這取決於暴露的程度。

光在生理上很重要。

壽命因性別而異。在英國，目前男性的壽命約為79歲，而女性的壽命約為83歲。在日本，女性可以活到90歲左右，而男性可以活到85歲左右。很明顯，女性的壽命更長，也就是說，她們獨特的生物學和/或遺傳特征使她們活得更長，而男性獨特的生物學和/或遺傳特征使她們活得少3-5年。這涉及到男性和女性之間不同的基因圖譜[85]，以及隨後分子和細胞生物學、器官功能和器官網絡(通常稱為生理係統)的連貫功能之間的關係，例如染色體(女性XX，男性XY)、生殖器官(卵巢、睾丸)、激素(雌激素、孕酮、睾酮)[86,87]。

為了說明這一點:SRY基因，特別是，啟動了一個基因譜，在男性胚胎激活或在女性胚胎滅活。因此，基因變化[88,89]會影響性別和疾病易感性，例如:(i)隻發生在一個性別的疾病，如自身免疫疾病，(ii)在一個性別中更常見但在不同性別中可能表現不同的疾病，例如，90%的原發性膽汁性肝硬化病例發生在女性，而原發性硬化性膽管炎在60-70%的男性中更常見[90]。

性別在病理上很重要。

身體是一個高度調節的實體[91-99]，即存在一種精確而複雜的機製，在我們生命的每一秒都以最佳的方式持續調節和微觀管理身體的生理穩定性，以優化和/或維持身體的關鍵生理參數，即大腦調節自主神經係統。它通過不斷地調節各種生理係統的連貫功能來實現這一點。這些係統由神經調節的器官網絡組成，並一致行動，執行重要的生理功能。

每個係統都執行著重要的執行和/或調節功能，然而生物醫學仍然無法解釋這些器官網絡是如何以一致的方式運行的。術語功能亢進和功能減退通常被用來描述病理起病，這說明了對這一現象的普遍接受。隨後，利用組織病理學檢查來確定病理發病的性質，即確定因腦功能變化而發生的特定分子生物學變化。

生物醫學中使用的組織病理學測試確定了許多由這些係統的功能或功能障礙引起的生物學或生化後果，但不能確定這些係統如何以及為什麼功能和被調節。此外，測量參數，如蛋白質或其他生物化學;通常無法區分卷曲和反應性組分與展開和不反應性組分[100];被測參數是係統參數還是分子參數;和/或是否是病理發生和/或進展的可靠指標。

大腦無法調節這些係統(睡眠、體溫、血壓、血量、細胞間pH值等)的連貫功能，伴隨而來的是分子生物學的變化和病理發病，這取決於本文所討論的自主神經不穩定的起源。

1. 優化血糖水平[95-98](高血糖/低血糖);
2. 優化血壓[99](高血壓/低血壓);
3. 血容量優化(高血容量/低血容量);
4. 血細胞含量的優化;
5. pO的優化₂/呼吸或呼吸(換氣過度/換氣不足)
6. 優化體溫(高溫/低溫);
7. 姿勢的優化(和礦物質的保留，作用於身體的緩衝機製);
8. 細胞間pH值的優化[101,102](酸中毒/堿中毒)
9. 滲透壓優化;
10. 營養/消化的消耗
11. 排除尿液和/或體液;
12. 性功能優化;
13. 優化睡眠(優化神經毒素的消除;將短期記憶下載為長期記憶;產生HGH等)[103,104](睡眠過多/睡眠不足)。

運動生理學家認識到，大腦作為一種複雜的神經調製器，不斷地調節身體生理係統的功能[105-107]，例如在極端的運動追求中。對他們來說，問題不再是大腦是否持續地調節自主神經係統，而是它是通過什麼機製來調節的。

我們如何解釋(i)兒童暴露於壓力體驗會影響青春期發生的時間[108- 110];㈡懷孕期間攝入酒精會增加流產或出生缺陷的風險[111,112];(iii)懷孕期間係統穩定性改變，例如細胞間pH值、血壓升高、血糖水平(糖尿病);影響分娩結果[113- 115];(iv)兒童時期不適當的飲食會影響我們的生長和發育[116];(v)懷孕期間吸煙會導致流產或出生缺陷[117]?

我們如何解釋在壓力下，特定的器官可能會失去功能。

1. 在進行性心力衰竭的情況下，插入與患者心髒平行運行的人工心髒，有時可以使患者的心髒休息並恢複其正常功能[118-120]。因此，在這種情況下，問題不在於需要取出心髒，而是心髒功能失調，即心髒的調節功能有問題;
2. 在患有慢性腎病的患者中，約25%的透析患者，切除的腎髒狀態良好，可以移植到需要更換腎髒的患者體內;因此，在這種情況下，腎髒沒有問題，也就是說，問題是腎髒的調節功能[121];
3. 如果病人做了子宮切除術，血糖調節出現了問題，問題是神經調節過程被子宮切除破壞了，也就是說，在這種情況下，糖尿病不是胰腺的問題;
4. 目前隻有約6%的疾病被認為是單純的遺傳原因[122]，因此約94%的疾病有環境原因，即我們的生活方式在病理上是重要的。
5. 隨著年齡的增長，我們表達胰島素的能力可能會下降到最壯年時的10%，但仍有一種機製繼續調節著身體的生理穩定性[123]。

因此，必須有一個層次過程來調節蛋白質如何與活性底物發生反應，並隨後影響身體功能，例如:(i)一些生理過程在白天和黑夜、夏季和冬季之間、和/或在極端海拔和溫度下發生變化;(ii)儲存一些生物化學物質以備特殊事件之需，例如胰島素、鎂、鋅、維生素D;以及(iii)器官和器官係統的功能和/或調節方式。

包括基因型和表現型的結果有幾種:

1. 如果基因表達的蛋白質水平下降，直到無法滿足對該蛋白質的生理需求，如1型糖尿病;
2. 如果蛋白質生物利用度因應激和/或細胞間酸性增加和/或鎂、鋅水平降低而降低，正常代謝過程無法按預期方式進行，如2型糖尿病;
3. 如果基因型和表現型是共病，例如1型和2型糖尿病同時存在，遺傳和表現型過程都不能以預期的方式進行。

注4:鎂和其他必需礦物質水平低是1型和2型糖尿病的一個特征。

現代社會，通過它與任何改變味覺的事物的聯係和采用，用各種各樣的化學物質和因素進行實驗，以改變感覺器官的功能，從而提供感官體驗。這在含有鹽、增味劑、磷酸、醋酸(醋)、酒精(酒精飲料)等的產品中可能最為明顯。每一種對舌頭和大腦都有生理影響。

無機化學最基礎的研究集中在無機物質的溶解度和不溶解度。對必需礦物質的研究在生物學中至關重要，因為酸性和堿性之間的相互作用，特別是酸如何與必需金屬和/或過渡金屬發生反應。如果細胞間介質中沒有必要的礦物質，特別是鎂、鋅和鉻，身體的代謝過程就無法進行，例如代謝血糖和產生能量，從而導致體重增加。

因此，有必要保持基本金屬和過渡金屬水平之間的平衡。這是通過保持身體的pH值在7.35來維持的。如果酸性水平增加而pH值下降，可能是6.75或以下，這有利於過渡金屬水平的增加和基本礦物質水平的減少;而且亦然。這就創造了一個有利於活性氧的產生的環境[39-41]，活性氧與可用的底物發生反應，如葡萄糖、低密度脂蛋白膽固醇、蛋白質、DNA;製造糖尿病和心髒病特有的複雜脂類和糖化蛋白。

高鹽水平與高血壓有關[125];高水平的醋酸，特別是磷酸與骨質疏鬆症有關[126]，即酸與必需礦物質反應形成不溶性礦物鹽;酒精飲料中酒精的攝入(酒精代謝為乙醛和乙酸)與胰腺、心髒、肝髒、腎髒、外周血血管和大腦的病理進展有關[127]:表現為糖尿病、心律失常、心肌病、高血壓、癌症、肝硬化等。磷酸與各種礦物發生反應，具有脫礦作用。沒有足夠的鎂、鋅和鉻，機體就無法維持正常的代謝功能[126]:(i)胰島素與其受體蛋白的反應是鎂依賴性反應，(ii)胰島素的儲存和供應是鋅依賴性反應(需要鋅來儲存胰島素作為鋅六聚體)，(iii)平滑肌中血糖轉化為能量的代謝是鉻依賴性反應。

乙醇代謝成醋酸，這也消耗了人體必需的礦物質[127](形成不溶性或可溶性較低的礦物醋酸鹽)，還創造了維持氧化應激反應所需的環境。

細胞間pH值的普遍水平具有顯著的生理意義。

生理係統與身體的基本和最基本的行為是一致的，沒有這些行為，身體就不能繼續工作，自主反應包括大腦和相關結構之間的相互作用，由神經元和神經介導，刺激身體的係統和器官，即自主神經係統的組織原理。

對特定感覺挑戰的反應模式需要來自特定模式來源的特定功能和解剖學連接。王文華，2006[128]。

記憶之所以重要，是因為大腦，主要通過前額葉皮層和海馬體，能夠存儲和比較短期記憶和長期記憶，從而確定一種感覺反應模式是否是壓力和/或一種病理狀態的特征。我們對壓力經曆的記憶會改變表觀遺傳特征[129,130,38]，並影響(i)蛋白質表達的速率和/或水平，(ii)改變蛋白質的表型和/或形狀/構象[131-133](圖2)，以及(iii)已表達蛋白質的反應性。

圖2:蛋白質折疊。

此外，大腦在我們的一生中積累記憶，但隨著年齡的增長，身體維持大腦結構和功能的能力逐漸下降。許多影響大腦功能的基本激素是由內髒器官產生的，即在神經和內髒基質的生物過程之間存在動態關係。因此，病理性發病必然導致腦功能改變和/或認知能力下降，如阿爾茨海默病;以及/或大腦維持自主神經係統調節功能的能力從而維持生理係統的穩定和連貫功能。此外，壓力的水平和/或暴露在壓力下的時間會影響我們的長期記憶[134,135]。如果長期記憶是關於壓力的，我們會逐漸習慣壓力(壓力變成習慣)，也會習慣伴隨壓力而來的病理發病。

壓力是如何顯現的?

應激反應通常被定義為交感神經係統和副交感神經係統(自主神經係統)之間的關係或“戰鬥或逃跑”反應。

影響大腦對自主神經係統的調節能力，導致細胞和分子生物學的改變，導致病理發病。這隨後會影響大腦功能，即大腦和內髒器官之間存在生物動力學關係(圖3)。

圖3:自主神經係統的結構性質。

它影響睡眠的質量和數量，睡眠的有益作用，包括神經結構調節自主神經係統的能力和生理係統的連貫功能。

壓力通過感官感受到，並影響細胞間ph值的主要水平。它影響大腦功能，自主神經係統的相幹功能，包括消化道的相幹功能(將消化酸保留在胃和十二指腸內)，細胞生物學，基本礦物質的水平，蛋白質構象等;並導致一係列的問題，包括心髒問題，消化道疾病，睡眠質量和持續時間，大腦供氧不足，體溫升高，交感反應增強，食欲不振，等等。

通常使用藥理物質通過腸道使藥物能夠到達大腦(在精神藥物的情況下)和其他內髒器官。

壓力可以被定性為心理和/或精神情緒壓力(荷爾蒙水平通常與特定的情緒反應或醫學適應症有關)，但也可以被定性為心理生理壓力，這是由於體重過重對身體生理機能的影響。

它被認為是一種神經反應通過迷走神經[136]和生物反應通過內分泌腺[137]向血液中分泌各種激素[138,139]，即壓力包括神經/迷走神經和生化成分。

當細胞間pH值維持在7.35左右時，很少發生病理起病，也就是說，病理起病主要是由於大腦和大腦中先天酸化過程的起病和/或進展內髒這是“炎症反應”的基本基礎。壓力會影響消化道保留酸性物質的能力，結果導致腸道中的酸性物質水平增加。

不同類型的心理/心理情緒壓力以微妙的不同方式影響身體[140]。例如，其中一些應激反應可導致內分泌紊亂，如Graves病、性腺功能障礙、侏儒症、肥胖和癌症[141]。壓力還可以改變許多已存在的內分泌疾病的臨床狀態[142]，從而影響腎上腺和甲狀腺的功能。它影響著全身所有器官的病理表型。壓力不是單一的現象。

壓力在病理上很重要。

也許最難解釋的因素，當然也是最具爭議的因素之一，就是體重。大量的研究表明，超重在病理上是顯著的。下麵的簡短討論隻是為了說明這種關係的一般性質。

在現代社會中，人們不願意接受缺乏鍛煉[143]和由此導致的超重[144,145]是導致我們健康狀況不佳的根本原因，包括相關的癌症負擔[146]。我們否認，也就是說，我們患上了糖尿病，肥胖，失去了行動能力和一般能力，但否認超重是我們健康狀況不佳的原因。此外，被稱為“胖”通常被認為是一種侮辱，所以我們在社會壓力下接受人們超重!

雄性在55歲左右體重會增加，之後會開始減輕，而雌性在65歲左右體重會增加，之後會開始減輕。這是由於新陳代謝率的下降，也可以說是因為脂肪(重量小於瘦肉組織)取代了瘦肉組織，然而身體對超重有天生的容忍水平，但身體被設計為運動。盡管過度放縱的流行，我們大多數人的體重(BMI)都相對正常。沒有足夠的鍛煉，一氧化碳就會積累₂在細胞間介質中，當我們攝入過量的碳水化合物時，細胞間酸性水平增加，細胞間介質中必需礦物質水平下降，從而改變鋅水平和清除CO的能力₂平滑肌代謝過量血糖的能力逐漸下降，身體脂肪在身體不活躍的部位堆積，炎症過程形成，代謝率下降，等等。

超重除了影響關節敏捷性和機動性的生理後果外，還有病理後果。體脂中的脂肪酸通常是高酸性的[147,148]。這種酸性直接或間接地影響細胞間pH值(在極端情況下可降至6.5以下)和必需礦物質水平，並具有病理意義，導致一係列病理指征，例如氧化(ROS)反應的發生，導致必需蛋白質糖基化[149]、複雜脂質水平升高[150]、血液黏度升高[151]、心率和血壓升高[152]，肝腎功能下降、循環/潰瘍問題[153]、白內障和其他視力問題[154]、過早退化關節/骨質疏鬆症[155]、腦血管疾病/中風[156]、慢性阻塞性肺疾病[157]、哮喘[158]、多囊卵巢綜合征[159]、腎結石、抑鬱症[160]、癌症[161]等。

體重在病理上是顯著的。

那麼，大腦是如何調節身體的呢?

盡管身體是一個高度調節的部分，盡管大腦管理著身體的執行功能，並具有巨大的處理能力，盡管本文中總結和/或概述了各種論點，但人們還沒有接受大腦調節身體功能的說法。然而，運動生理學家承認身體的係統穩定性是由神經調節的[105-107]。

識別大腦功能的多層次本質是歐共體人腦項目的主要目標之一，然而，迄今為止，對這種現象還沒有一個基本的理解或一致。然而，人們對使用這些技術[162](生物反饋、神經反饋、神經調節、腦電波相幹性、經顱磁刺激和使用電刺激刺激基底神經節的腦深部刺激)來治療多發性硬化[163,164]、帕金森症[165]、阿爾茨海默病[166-168]、偏頭痛[169]、經前綜合症[170]等有廣泛的興趣。

腦電圖的狀態特別重要，因為我們通常每天需要8小時的睡眠，而這段時間的大部分時間我們都處於δ狀態。沒有睡眠，我們的生活質量會顯著下降。它在生理上是我們生活中不可或缺的重要方麵。在正常活動時期，大腦在24小時的周期內持續處於δ和θ狀態。在非睡眠時期，也就是我們醒著的時候，gamma、beta和alpha狀態的活動增強了這一點。在死亡的病人中，所有的腦電圖活動都停止了，而在昏迷的病人中，大腦可能被鎖定在δ狀態。

越來越明顯的是，腦電圖狀態反映了不同程度的神經功能。不同的刺激作用於不同腦電圖狀態的功能，例如EFT(情緒自由技術)，CBT(認知行為療法)，靈氣，催眠，冥想，音樂，生物反饋技術，睡眠，神經調節技術(SLT)等。因此，問題不再是這些技術是否有效，而是為什麼這些技術有效果，在多大程度上可以預期這些技術是有效的，即應用參數的精確選擇影響預期的結果。

雖然身體是一個生物實體，但它的生物學並不直接“調節”身體的功能，例如，如果我們使用精神藥物(i)藥物通常會影響係統穩定性，經常導致糖尿病和/或肥胖的發作，然而(ii)經過一段時間後，隨著大腦學習和/或適應藥物的效果，藥物將越來越無效[171-173]。

大腦利用腦電圖頻率來調節身體的多水平功能，即大腦作為神經調節劑的功能，而生物變化是影響係統穩定性的自主神經功能障礙的原因，從而改變腦電圖頻率的感知穩定性。如果我們考慮到維持身體功能和存在的基於腦電圖的機製，這是顯而易見的。

身體是一個生物實體，它為一個生物物理實體——大腦——提供動力。因此，病理性的發作會影響大腦執行維持身體生理穩定這一基本功能的能力。

這種失調或不平衡導致了我們所經曆的病理和疾病。因此，了解這一機製將使提供保健服務能夠處理基本的因果機製和個人獨特健康狀況的症狀表現。

大腦利用頻率來調節自主神經係統和生理係統的連貫功能[174,175]。例如，它解釋了為什麼選擇錯誤的頻率會導致光敏事件[176]，例如通過刺激血液流量和/或大腦氧氣流量的減少，這發生在偏頭痛或癲癇等複雜的醫學適應症中，這些適應症通常具有複雜的多係統和多病理根源。

分子和細胞病理的發生是這一過程的結果，但生物輸入(營養、空氣、水、藥物)影響大腦功能，即神經和內髒數據矩陣動態運行。我們吃的、喝的、呼吸和體溫的顯著變化會影響身體的功能。壓力(應激反應或表型)影響這一動態，並表現為一係列影響心功能、呼吸、腎髒功能、胰腺功能、睡眠等的病理。這個過程的結果是我們行為的改變——記憶、移動的速度、移動的流暢性;我們如何在一天、幾周、幾個月裏安排我們的生活和優先事項;以及我們的效率，即我們開始並完成每天需要完成的許多任務的能力。

病理性發病影響大腦調節器官網絡連貫功能的能力。為了做到這一點，大腦作為神經調製器，它使用腦電圖頻率來調節器官網絡的相幹功能。這種現象涉及到身體的化學反應，但這無法解釋這種現象的全部。病理起病影響腦電波相幹性，反之亦然。不同的成分在不同的頻率下起作用，即病人發病的確切性質和程度影響調製頻率的選擇、劑量反應等。

如果吃和喝太多不健康的東西，我們就會得糖尿病和/或肥胖。飲食是最基本的神經原因。糖尿病和肥胖就是這個過程的結果。同樣，如果我們感到壓力，可能是由於喪親之痛、離婚或工作場所的壓力，我們可能會對各種器官和生理係統產生一係列的病理反應，例如，我們可能睡眠不好，出現心髒問題(“心碎而死”這個詞並非無知創造的)，腰痛，消化問題，等等。壓力是原因，而醫學指征是後果。記住這一點，很明顯，如果我們超重，藥物不太可能解決這個問題。隻有鍛煉和節食才能減輕體重，解決問題。藥物對後果起作用，掩蓋或以其他方式減輕症狀。因此，有必要質疑藥物是否對疾病的根本原因起作用，例如，抗生素是否會殺死入侵的細菌;或者是否在對這種情況的後果采取行動; as is the case with many life-style related drugs e.g. as outlined earlier regarding the use of beta-blockers to treat high blood pressure [18]. The drug lowered heart rate which had the effect of reducing metabolic rate and increasing weight: the exact opposite of what was claimed, and/or expected, and/or claimed in the medical literature.

有些藥物可能是致畸性或致病性的[177,178]，從而說明藥物引起的基因變化可能具有積極和消極的影響，而且這種影響可能是短期的，但也可能在停止接觸藥物後長期持續。許多藥物通過改變潛在的遺傳序列或產生影響基因表達蛋白質能力的表觀遺傳[179]或染色質修飾[180]來影響基因組和/或表觀基因組。

藥物可能通過直接或間接的機製改變表觀遺傳內穩態。影響染色質結構或DNA甲基化的藥物可能造成直接影響，例如抗高血壓藥肼[181]抑製DNA甲基化;而間接作用的藥物異維甲酸[182-189]則影響轉錄過程。

藥物的表觀遺傳副作用可能與糖尿病、肥胖、心髒病、癌症、神經和認知障礙、不孕不育、性功能障礙等的病因學有關。例如:

• 丙戊酸是一種抗驚厥藥、情緒穩定劑，並已被確定為致畸劑，可誘導特定基因的表觀遺傳重編程[190-193]，從而導致一係列副作用，包括骨骼畸形;
• 普魯卡因酰胺抑製DNA甲基轉移酶的功能[194];
• 藥物使用引起的表觀遺傳變化與多種副作用有關，例如:(i)呱醋甲酯治療改變成年期的行為反應[195];(ii)藥物誘導的DNA高甲基化導致癌症治療中的耐藥性[196];(iii)抗精神病和抗抑鬱藥物影響葡萄糖代謝[197,198];(四)降壓藥導致糖尿病[199,200];外科手術/麻醉可導致記憶的漸進性喪失和與阿爾茨海默病相關過程的進展[201,202]。

安全問題/和副作用的關聯廣泛而多樣，例如(i)癌症治療後神經心理表現低下[203,204];(ii)性功能障礙[205,206];(iii)癌症的發生[207,208];(iv)抗生素的副作用[209-211];(v)等。

在某些情況下，一些藥品可能具有病理意義，從而導致一係列不受歡迎的副作用。

Strannik是第一項基於感官感知、大腦功能、自主神經係統和生理係統以及細胞和分子生物學之間關係的數學模型的技術。

通過確定調節生理係統和固有內髒器官功能的神經機製，利用Strannik虛擬掃描試驗，可以確定不同複雜程度和嚴重程度的病理起病程度;並確定斯特尼克神經調節療法(SLT)的獨特參數。它提供了一個經過驗證的科學假設[1-3]，大多數其他技術都可以與之進行比較。

如前文所述，神經調節技術的發展說明了一個醫學原理的存在，特別是，可以使用應用脈衝來操縱大腦功能，例如，在腦起搏器中使用電脈衝，在中草藥中使用磁脈衝，在腦電圖中使用共振頻率，以及使用聲音和顏色的感覺脈衝;然而，這樣的研究大多是經驗的。

然而，重要的是要認識到，所有的假設，無論已被證實或未被證實，都是基於一組假設。然而，作者在一組約80篇同行評審的醫學論文中提供的數據表明，這些假設的性質並沒有引入錯誤，從而使科學假設無效，而是加強和驗證了作者提出的假設。此外，如果醫生不能做出準確的診斷(這是經常發生的情況)，他們如何確定藥物或神經調節療法的參數?

該技術的品牌名為Strannik，已在一係列廣泛的臨床研究和案例研究中得到評估，這些研究說明了該技術如何應用於篩查和/或治療患者的健康。臨床研究表明，該技術比與之比較的整個診斷測試範圍[2,212,213]的精確度高2-23%，作為一種治療/神經調節技術[2,212]，其有效性約為75-96%，即治療約30類常見醫療指征。大量的案例研究說明了它是如何作為一種診斷技術來診斷特定的醫療指征的，例如糖尿病[214,215]、心血管疾病[216]、偏頭痛[217]、雷諾現象[218]、癡呆/阿爾茨海默病[219]、癌症[220]等;作為治療糖尿病及相關糖尿病共病[214]、精神健康指征[221]、偏頭痛[176]、睡眠障礙[221]、關節炎障礙[222]、閱讀障礙[223]等的一種治療方式。beplay最新下载

這些數據表明，這項技術是建立在對人體功能的高級理解基礎上的——比目前普遍存在的理解更高級。事實上，由於我們的健康狀況惡化被認為是我們壽命下降的衡量標準，因此，能夠衡量我們健康狀況惡化的技術在某種程度上(取決於被衡量的是什麼)也必須是我們壽命下降的衡量標準(圖4和圖5)。

圖4:海弗利克報告。

圖5:Strannik虛擬掃描測試報告。

SVS測試在1997年首次投放市場。從那時起，已經進行了100多萬次測試，主要是在俄羅斯市場。1997-2003年期間在俄羅斯市場進行的約15-20項臨床研究的結果(將SVS試驗結果與GP使用現有組織病理學試驗獲得的結果進行比較，報告精度提高2-23%。2003-2017年期間，在南非、西班牙進行的進一步研究以及在英國市場進行的約500項測試/案例研究證實了這一點。

有一次，該測試被用於診斷腸係膜功能不全——這種情況影響25萬名患者中的1人。這位病人被她的顧問認為有精神問題!她的不適被認為是心理上的原因!在另一個病例中，患者被診斷為十二指腸潰瘍，但在1-2周後才被全科醫生確診——這時她開始咳血!幾乎所有這500項測試的患者都有未解決的健康問題，即他們正在尋求比當代生物醫學所能提供的更好的東西，然而，盡管許多報告強調了非常嚴重的疾病，我們避免給這些患者危言聳聽的評論。

2016年左右，一家著名的醫療公司想知道SVS是否可以確定患者是否有可能經曆心髒病發作、中風或其他嚴重的危及生命的事件。他們為他們的客戶提供醫療谘詢，其中包括大量的組織病理學測試(在醫療保健中廣泛用於監測患者健康的測試)，以評估他們的健康和福祉，然而，他們逐漸認識到，他們的服務基於測試的局限性，即許多患者，在被給予無症狀報告後，很快就因心髒病發作、中風和其他問題再次入院。作者被要求提供SVS測試是否可以識別發病和/或進展的建議。

以下病例報告說明了該技術在治療危及生命的疾病方麵的診斷和/或治療範圍。見病例報告1-4(諾丁漢、卡迪夫、特倫特河畔斯托克和坎布裏亞的NHS衛生專業人員都知道這些報告)。

病例報告1:2017年初，一位想要進行健康檢查的患者找到我們。該測試確定了一係列心血管疾病，如果正確，將患者置於嚴重事件的風險中。根據SVS測試結果，它向患者強調他們有腦血管事件的高風險，特別是如果他們不努力減肥。患者沒有減輕體重，也沒有改變生活方式，在SVS測試幾個月後發生了跨缺血發作。

病例報告2:一位76歲的病人參加了Strannik會診。他的病情是前列腺癌和間皮瘤4期，預後是即將死亡。他走路需要幫助，每小時需要排尿一次，由於肺部水腫，呼吸嚴重受限，需要化療、放療和手術幹預，但未能治愈肺部水腫的累積問題。

經過約6個月的Strannik神經調節治療後，患者的健康狀況明顯改善。他的體重增加了5公斤，雖然他走路很慢，但他的呼吸明顯改善了，他的眼睛更加敏銳，他不再需要每小時去廁所小便，他的思維清晰度大大提高，他很滿足。x光片顯示他的肺部完全沒有液體。因此，他不再有慢性呼吸不全，他可以獨立行走，他的整體健康和福祉有了很大改善。

他拒絕繼續SLT治療，並於1-2年後去世，即比其顧問的預測晚1-2年。

病例報告3:女性，50歲左右，淋巴腺癌/頸部肉瘤。她正在尋找一種非藥物的手術替代方案，並選擇了斯特拉尼克谘詢。醫生建議她相信NHS提供的醫療服務，接受他們的建議並接受手術。她當時正在嚐試一些其他的療法，並有一個非常糟糕的經驗，醫生用臭氧療法治療她。她的臉上有腫塊、腫塊、變色——她看起來很糟糕，感覺很不舒服。在10月06日至07年2月期間接受Strannik神經調節治療後，從她的腫瘤科醫生那裏獲得的醫療報告顯示，她完全沒有任何可檢測到的癌症跡象，CAT掃描沒有發現任何腫瘤。她的淋巴腺繼續腫大，但不像以前那麼嚴重了。

病例報告4:女性，59歲，從11歲到59歲一直有偏頭痛，最近一次導致她在半意識狀態下住院。SVS檢查顯示:偏頭痛和癲癇，腦循環障礙，椎動脈綜合征導致的脊髓循環障礙，骨軟骨病和特發性低血壓。自從開始接受Strannik神經調節療法後，她的偏頭痛就完全消失了。此外，幾年前她曾做過一次乳房切除術，以切除淋巴結中的癌細胞。這導致她的手臂排水不良和腫脹。在接受了4個月的Strannik神經調節治療後，她去腫瘤醫生那裏做了年度檢查。令他驚訝的是，她手臂上幾乎沒有殘餘的浮腫。

而在1900年的美國，死亡的主要原因是流感，肺炎，肺結核，腹瀉和腸炎這些都與糟糕的住房和衛生條件有關;到2002年，61%的老年人死亡是由於心髒病、癌症和中風[224]。在歐共體中，65歲以上人群的死亡率表明，死亡的主要原因——缺血性心髒病、呼吸係統疾病、腦血管疾病、癌症——與非遺傳的生活方式有關[225,226]。2018年，在英國，癡呆症現已超過上述原因，成為死亡的主要原因。老年女性尤其普遍:16.7%的65歲女性和23.6%的80歲以上女性患有癡呆症和阿爾茨海默病。

根據這些統計數據，似乎可以合理地得出這樣的結論:大多數老年人的死亡是由於缺乏鍛煉和不良飲食導致的缺血性心髒病(和相關的心髒病發作)、腦血管疾病(和相關的神經係統事件，如中風)和各種各樣的癌症[226]，這些疾病的起源與生活方式有關。

最後，通過研究病人發生瀕死事件時的情況，是否有證據支持提出的“自主”假說?我們中的一些人幾乎是瞬間死亡，而另一些人的死亡過程持續了一段時間，大腦繼續感知我們的環境，但隨著身體內髒器官無法維持大腦的功能，這個過程逐漸關閉。在某些情況下，人們恢複了意識[227]，並報告了一係列認知體驗，如恐懼、強光、似曾相識的感覺、家庭、回憶事件，9%的人有瀕死體驗，而2%的人描述了與複蘇相關的“看到”和“聽到”實際事件的明確回憶。在一個案例中，盡管醫療專業人員建議和/或評論認為腦功能恢複無望，但患者對周圍事件的意識意識可得到證實，即盡管在臨床上無法檢測到意識，但患者可能是有意識的，並完全意識到周圍的事件。雖然這類事件非常罕見，很難報道，但小報經常報道。

如果邊緣係統和/或迷走神經受到嚴重損傷，身體會立即死亡。在較輕的情況下，大腦可能恢複一定程度的功能，這取決於神經中樞的損傷程度。例如，菲尼亞斯·蓋奇(Phineas Gage)，盡管有一根大釘子穿透了他的大腦，但他活了下來;在中風的情況下，大腦失去氧氣供應，導致記憶和功能能力的喪失;如果受到致命的傷害，比如被子彈擊中，屍體通常需要幾分鍾或幾分鍾的時間才能死亡。更複雜的是，在某些情況下，接受器官移植的患者報告說他們從捐贈者那裏繼承了心理特征[228]。

因此，我們有理由得出這樣的結論:在大多數情況下，我們的死亡是因為我們的身體不再能夠維持大腦的繼續運轉。

討論和結論

身體被證明是一個受神經調節的數據處理實體，因此，任何對身體如何運行以及它如何最終無法運行的理解，特別是在老年人中，原則上都可以通過數學建模並納入軟件[1-3]。這被納入了歐共體人腦項目的宗旨和目標，該項目於2010年至2015年建立，即(i)了解大腦的功能及其運作方式，(ii)適應這一知識並開發新一代認知診斷技術，以及(iii)理解並適應腦功能的多層次本質，即開發新一代神經調節技術[229,230]，該技術特別強調阿爾茨海默病的篩查和治療。這種技術是由Grakov IG在1981-1997年期間開發的。

由於身體是一個生物物理實體，任何對衰老過程的解釋和/或假設都必須基於考慮到身體生物複雜性的現象，即影響身體功能的化學和物理的基本定律，包括遺傳和表觀遺傳突變的發展(由Weismann提出;威廉姆斯;Dawkins [231,232])， ROS反應的開始(由Gerschman提出;Gilbert & Harmann)，細胞和分子生物學的變化(Blagosklonny;(hayflick&moorhead)，酸度的影響，它是大多數生物過程中的一個基本重要因素，自主神經係統的神經調節和/或調節功能;並且必須證明，正常的身體質量指數、減少壓力、適當的鍛煉、集中供暖、良好的飲食、避免飲用酒精飲料、接觸自然陽光、有愛心的朋友和家人的心理影響和/或刺激，這些益處是如何對身體功能、進而對我們的壽命產生積極影響的。

本文闡述了身體功能的基本組織原理，即感覺、大腦結構和/或功能、自主神經係統和/或生理係統以及細胞和分子生物學之間的神經調節關係。

它結合了對影響自主神經係統的許多和各種因素的解釋，從而導致對衰老過程的基本和全麵的解釋。可以說，這不僅僅是一個假設，因為正如概述的那樣，一種基於這些基本原則的技術已經發展起來。此外，這強調了由研究人員開發的新一代神經調節技術的未來潛力，該技術基於同一套基本原則，無論是有意還是無意。

在本文中，作者簡要地提到了許多衰老理論中的一些，這些理論試圖證明某一特定的論點或假設，但相反，解釋需要理解影響身體整體功能的所有相互競爭的因素的重要性，即全身方法而不是簡化方法。盡管許多研究人員都認為遺傳是導致衰老的唯一原因，但作者提出的證據表明，衰老是一個更為複雜的現象，例如，細胞間酸性水平升高導致自由基反應的發生，自由基反應與我們的DNA發生反應，影響遺傳圖譜，縮短端粒長度[231]，生理意義蛋白的基因表達速率和/或水平，以及這些基因表達蛋白如何與其活性底物(即基因型和表型)發生反應，都是衰老過程中的因素。

它結合了圖1-5來支持本文的論點。圖4比較了生物年齡和日曆年齡，但它沒有確定一個有限的日期和/或時間點，當患者可能死亡，因為有太多的非遺傳變量影響患者的生命何時結束。

這篇論文中概述的“自主假說”使我們能夠對各種假設提出質疑，這些假設幾乎是帶著宗教的熱情，假設基因表達是身體功能的唯一原因。單個基因表達單個蛋白質的情況很少(如果有的話)，因此Williams表達的觀點(經Dawkins修正)必須被懷疑地考慮，即基因表達是涉及基因構象[12]的更廣泛現象的一部分。最重要的因素是基因表達的蛋白質如何與其受體蛋白發生反應[16,127]，即基因型和表型在每個病理過程中都是共病。

如果一個純遺傳假設是有效的，就應該進行測試，並證明是有效的，例如，通過編輯一個患有遺傳疾病的人的基因檔案。如果遺傳假設是有效的，例如使用基因編輯的CRISPr方法，這將完全扭轉病情，病人將會恢複很多，但事實證明並非如此。證據[12]表明，雖然已經取得了一些改進，一些患者從這些技術的應用中受益，但大多數患者沒有獲得任何顯著的受益，一些患者出現了副作用或死亡[233]。

要解釋這一點，請考慮基因變化是如何在患者體內穩步積累的，即(i)雖然患者有遺傳遺傳病，但他們也容易發生其他基因修飾，例如，由於暴露於病毒感染、病毒樣顆粒和壓力，這不斷改變遺傳結構和構象，從而使基因編輯的結果複雜化;(ii)存在一種持續調節基因表達過程以優化蛋白質水平的機製;(iii)蛋白質通常具有不同的構象狀態(圖2)，這影響了它們與活性底物的反應能力;以及(iv)機體的反應條件，即細胞間pH值、體溫，會影響蛋白質與其底物的反應速率。這些機製是由大腦調節的。

認知改變，特別是認知障礙，即感覺知覺的改變，被證明有病理根源。也許這篇論文最具爭議的部分是(i)光——我們體驗壓力的主要機製(約85%的感覺輸入是通過視網膜)——與病理發病有關，特別是與光的生物光子的發射有關;(ii)大腦作為一種神經調節劑，即大腦調節自主神經係統，並精確了解大腦如何使用腦電圖頻率來改變自主神經係統的穩定性，從而改變細胞和分子生物學，同時也了解分子生物學的變化影響大腦功能。這種動態關係通過感官(通過視覺/眼睛、味覺和嗅覺)和內髒(通過我們吃的東西/營養和飲料，以及病毒樣顆粒和病毒的接觸和感染)接收輸入(圖3)。

壓力被證明是一種更為複雜的現象，可能比迄今為止僅尋求處理自主神經功能障礙的病理後果的醫學專業人士所考慮的更為複雜。這主要是一個酸化過程，它在很大程度上導致炎症過程，而炎症過程通常伴隨著病理發生，因此解釋了為什麼生物緩衝劑二甲雙胍可以減少糖尿病的感覺症狀[101]。它可以是心理上的[234,235]，並根據壓力的強度對自主神經係統產生或多或少的影響;這可能是心理生理上的，取決於壓力的強度，尤其是體重。此外，顏色感知的變化是一種診斷技術的基礎，這種技術能夠提供非常詳細和複雜的基因型和表現型篩查(圖5)，即一種比目前的診斷方法、遺傳篩查技術等更詳細和複雜的報告患者健康狀況的篩查方式。

討論了藥物作用的一般機製，即它們是否作用於自主神經功能障礙的原因或後果。它們作用於病理症狀，而不是一般意義上的基本因果機製。因此，在嚴重受影響的患者出現病理進展的情況下，應該考慮如何治療患者，即選擇或應用機製，以解決病情發展的原因，或是否應該使用藥物來治療症狀後果。

個別的生物化學發現表明，衰老過程可能會被藥物改變，可能是通過提高胰島素或其他激素的水平，可能是通過使用生物緩衝劑二甲雙胍來緩衝血液的pH值[101]，或通過使用其他形式的藥物;然而，本文建議通過應用基本神經調節機製的知識可以獲得更好的結果。如果是這樣，通過減少暴露在壓力下，從而減少壓力或類似壓力的因素的不利影響，通過使用CRISPr基因編輯技術及其變體，減緩或消除突變的發展，幹預衰老過程是可能的。或者是人類大腦計劃設想的新一代神經調節技術的結果，該技術提供了非藥物治療的可能性，基於對大腦如何運作和管理身體生理穩定性的基本理解。這種方法顯然在這個時候很流行[236-238]，特別是當研究人員尋找方法來改善認知障礙的症狀時，如阿爾茨海默病。

衰老過程涉及到複雜的相互作用和身體係統的漸進式功能障礙，即，病理性發病是累積的，並逐漸影響身體功能，直到出現故障時，如無法維持調節的大腦供氧，大腦就無法維持自主神經係統和生理係統的穩定和連貫功能。這四篇病例報告闡述了如何使用這種技術來延長患者的壽命，逆轉和/或管理瀕死體驗患者的病理發作[1-3]，該技術基於本文概述的數學模型，模擬了大腦調節自主神經係統和生理係統穩定和連貫功能的過程。

宣言

本文和相關文獻的目的是為了說明Strannik技術作為診斷和/或治療衰老和年齡相關病理的診斷和/或治療方式的價值。在這80多篇論文中，作者試圖證明和/或證明Strannik技術所依據的基本原理:感官知覺(特別是顏色知覺)、大腦、自主神經係統和生理係統之間關係的數學模型，這些關係導致細胞和分子生物學(病理發病)的變化。通過這個項目，我們有可能提出一種假說，它涵蓋了衰老的過程，即影響衰老過程的各種因素，病理如何發展，我們為什麼會死亡，我們什麼時候死亡，等等。

作者聲明，與幾乎所有以前的論文和報告的案例研究和臨床研究一樣，這篇論文完全是他自己的工作，沒有其他任何人或組織參與它的準備。此外，參與編寫這份文件的整個工作方案完全由自己出資。

參考文獻

1. Grakov IG (1985) Strannik診斷和治療係統:衛生服務的虛擬掃描儀。蘇聯醫學科學院西伯利亞委員會第11次會議記錄，俄羅斯新西伯利亞。［Ref。］
2. Vysochin Yu等(2001)。不同人口秩序的搞活方法與技術。見:俄羅斯聯邦體育、體育和旅遊國家委員會5年綜合研究計劃。［Ref。］
3. 斯特拉尼克虛擬掃描儀操作手冊。［Ref。］
4. Van den Pol AN(2009)病毒感染導致大腦功能障礙:比想象的更普遍?神經元1:17 - 20。［Ref。］
5. Cicin-Sain L, Brien JD, Uhrlaub JL, Drabig A, Marandu TF，等(2012)巨細胞病毒感染損害免疫反應，並強化觀察到的衰老小鼠t細胞池變化。PLoS Pathog 8: e1002849。［Ref。］
6. Messacar K, Spence-Davizon E, Osborne C, Press C, Schreiner TL，等(2020)2018年美國科羅拉多州兒童暴發腸道病毒A71神經係統疾病的臨床特征:一項觀察性隊列研究。《柳葉刀》傳染病雜誌20:230-239。［Ref。］
7. 公眾應該被告知疫苗可能有長期的不良影響。BMJ 318: 193。［Ref。］
8. Jefferson T(1998)疫苗接種及其不良影響:真實的或感知的。BMJ 17: 159 - 160。［Ref。］
9. Kemp T, Pearce N, Fitzharris P, Crane J, Fergusson D，等(1997)嬰兒免疫接種是兒童哮喘或過敏的危險因素嗎?流行病學8:678 - 680。［Ref。］
10. Davies JC, Alton EW, Bush A(2007)囊性纖維化。BMJ 335: 1255- 1259。［Ref。］
11. Bodhini D, Radha V, Ghosh S, Majumder PP, Mohan V(2011)印度南部PTPN1基因多態性與2型糖尿病缺乏相關性。中華植物學報90:323-326。［Ref。］
12. Ewing GW(2017)遺傳學數據的解釋——考慮基因構象變化的影響——如果事實不支持理論，那麼改變理論——這對理解糖尿病有什麼幫助?J Genet Disor Genet Rep 6: 1-4。［Ref。］
13. 埃裏克·蘭德(2011)破解生命密碼。新星。
14. Ewing GW, Parvez SH(2010)糖尿病的多係統性質:基因型還是表現型?中華醫學雜誌2:444-456。［Ref。］
15. Long AN, daggogo - jack S(2011)糖尿病和高血壓的共病:靶器官保護的機製和途徑。中華臨床雜誌(中文版)13:244-251。［Ref。］
16. Brenner S(2008)采訪……悉尼布倫納。埃羅爾·c·弗裏德伯格采訪。細胞生物學9:8-9。［Ref。］
17. 尤因·GW(2013)“係統生物學”或“生物學係統”:從係統角度看糖尿病。國際生物學雜誌係統生物學4:45-56。［Ref。］
18. Lee PH, Kengne AP, Greenfield JR, Day RO, Chalmers J，等(2011)β受體阻滯劑治療的代謝後遺症:對肥胖流行的影響?地球物理學報(自然科學版)35:1395-1403。［Ref。］
19. Hollings SC, Hopkins WG, Hume PA(2014)成功田徑運動員表現巔峰的年齡。國際體育科學指導9:651-661。［Ref。］
20. Tilly JL, Sinclair DA(2013)生殖係能量、衰老和女性不孕。Cell Metab 17: 838-850。［Ref。］
21. Rodríguez-Rodero S, Fernández-Morera JL, Menéndez-Torre E, calvananese V, Fernández AF，等(2011)衰老遺傳學與衰老。老化病2:186-195。［Ref。］
22. Chatterjee S, Peters SA, Woodward M, Mejia Arango S, Batty GD等人(2016):與男性相比，2型糖尿病是女性癡呆的風險因素:一項包含超過10萬例癡呆病例的230萬人的彙總分析。糖尿病護理39:300-307。［Ref。］
23. Sebastiani P, Solovieff N, Dewan AT, Walsh KM, Puca，等(2012)人類超長壽命的遺傳特征。PLoS One 7: e29848。［Ref。］
24. Gerschman R(1981)氧毒性“自由基理論”的曆史介紹。在:吉爾伯特DL(編)氧氣和生命過程。環境生理學與醫學專題“，”施普林格，美國紐約。［Ref。］
25. 老化:一種基於自由基和輻射化學的理論。老年科學雜誌11:298-300。［Ref。］
26. Williams GC(1957)多效性、自然選擇和衰老的進化。進化11:398 - 411。［Ref。］
27. Blagosklonny MV(2012)回答終極問題“什麼是衰老的近端原因?”老化(奧爾巴尼)4,861 -877。［Ref。］
28. Goldsmith TC(2004)老化作為一種進化特征- weismann的理論重新考慮。醫學假設62:304-308。［Ref。］
29. Tuomilehto J, Rewers M, Reunanen A, Lounamaa P, Lounamaa R，等(1991)芬蘭兒童1型(胰島素依賴型)糖尿病的增加趨勢。分析1965 - 1984年的年齡、日曆時間和出生隊列效應。Diabetologia 34: 282 - 287。［Ref。］
30. Chatelain M, Drobniak SM, Szulkin M(2020)非人類脊椎動物的壓力源和端粒之間的關係:一項meta分析。Ecol萊特23:381-398。［Ref。］
31. Hayflick L, Moorhead PS(1961)人二倍體細胞株的連續培養。Exp Cell Res 25: 585-621。［Ref。］
32. Oikarinen S, Tauriainen S, Hober D, Lucas B, Vazeou A，等(2014)不同歐洲人群的病毒抗體調查表明風險之間的關聯柯薩基病毒B1和1型糖尿病糖尿病63:655 - 662。［Ref。］
33. Foxman EF, Iwasaki A(2011)基因組-病毒組相互作用:檢查常見病毒感染在複雜疾病中的作用。微生物學報9:254-264。［Ref。］
34. Kelly HA, Russel MT, Jones TW, Byrne GC(1994)西澳大利亞胰島素依賴型糖尿病發病率急劇增加。中華醫學雜誌161:426-429。［Ref。］
35. Rewers M, LaPorte RE, Walczak M, Dmochowski K, Bogaczynska E(1987)波蘭中西部胰島素依賴性糖尿病的明顯流行。糖尿病36:106 - 113。［Ref。］
36. 在自身抗體陽性的個體中，接種疫苗2-4年後發生1型糖尿病的病例聚集與感染並進展為1型糖尿病的聚集一致。兒科內分泌雜誌16:495-508。［Ref。］
37. Classen JB(1996):乙肝免疫計劃實施後糖尿病流行。新西蘭醫學雜誌109:195。
38. Grossniklaus U, Kelly WG, Ferguson-Smith AC, Pembrey M, Lindquist S(2013)跨代表觀遺傳:有多重要?科學學報14:228-235。［Ref。］
39. Brand M, Sommer M, Jermusek F, Fahl WE, Uder M(2018)使用PrC-210放射性保護劑減少正常人類細胞中x射線誘導的DNA損傷。Biol Open 7: bio035113。［Ref。］
40. Velauthapillai N, Barfett J, Jaffer H, Mikulis D, Murphy K，等(2017)診斷性輻射暴露前口服抗氧化劑可預防DNA損傷。血管放射雜誌28:406-411。［Ref。］
41. Smith MA, Harris PL, Sayre LM, Perry G(1997)阿爾茨海默病中鐵的積累是氧化還原生成自由基的來源。美國科學院學報94:9866-9868。［Ref。］
42. Singh R, Kolvraa S, Bross P, Christensen K, Bathum L，等(2010)抗炎熱休克蛋白70基因與人類生存呈正相關。Curr Pharm Des 16: 796-801。［Ref。］
43. Wright KM, Rand KA, Kermany A, Noto K, Curtis D等(2019)與人類壽命相關的遺傳變異的前瞻性分析。G3 (Bethesda) 9: 2863-2878。［Ref。］
44. Reardon S(2019)基因編輯到“CRISPR嬰兒”可能縮短了他們的預期壽命。自然570:16 - 17。［Ref。］
45. Selvin E, Steffes MW, Zhu H, Matsushita K, Wagenknecht L等。(2010)非糖尿病成人糖化血紅蛋白、糖尿病和心血管風險。中華醫學雜誌362:800-811。［Ref。］
46. Stitt AW, Vlassara H, Bucala R(1997)動脈粥樣硬化和晚期糖基化:促進、進展和預防。在:Chiorazzi N, Fujio-Numano RG, Ross R (eds)動脈粥樣硬化IV. NY academy science 811: 115-129。［Ref。］
47. Rizvi S, Raza ST, Mahdi F(2007)衰老與年齡相關疾病的端粒長度變化。抗衰老科學7:161-167。［Ref。］
48. Kuhlow D, Florian S, Von Figura G, Weimer S, Schulz N, et .(2010)端粒酶缺乏損害葡萄糖代謝和胰島素分泌。老齡化(奧爾巴尼NY) 2: 650-658。［Ref。］
49. Samani NJ, Boultby R, Butler R, Thompson JR, Goodall AH，等(2001)動脈粥樣硬化中的端粒縮短。《柳葉刀》358:472 - 473。［Ref。］
50. Epel ES, Merkin SS, Cawthon R, Blackburn EH, Adler NE, et al.(2009)老年男性白細胞端粒縮短率預測心血管疾病死亡率。老齡化(奧爾巴尼紐約)1:81 -88。［Ref。］
51. Panossian LA, Porter VR, Valenzuela HF, Zhu X, Reback E，等(2003)T細胞端粒縮短與阿爾茨海默病狀態相關。年齡24:77-84。［Ref。］
52. Njajou OT, Hsueh WC, Blackburn EH, Newman AB, Wu SH，等。(2009)端粒長度、特定死亡原因與健康、衰老和身體組成的健康壽命的關係，一項基於人群的隊列研究。中華老年生物學與醫學雜誌64:860-864。［Ref。］
53. Fachal L, Aschard H, Beesley J, Barnes DR, Allen J，等(2020)對150個乳腺癌風險區域進行精細製圖，確定191個可能的靶基因。Nat Genet 52: 56-73。［Ref。］
54. Tagliaferri S, Porri D, De Giuseppe R, Manuelli M, Alessio F等人(2019):維生素D作為抗氧化劑的爭議性作用:隨機對照試驗的結果。Nutr Res Rev 32: 99-105。［Ref。］
55. Kobayashi M, Kikuchi D, Okamura H(2009)人體超弱自發光子發射顯示日節律的成像。PLoS ONE 4: e6256。［Ref。］
56. 尤因·GW, Parvez SH, Grakov IG(2011)視覺知覺的進一步觀察:病理對光吸收和生物發光的影響。Open Sys Biol J 4: 1-7。［Ref。］
57. Ueyama T(2012)情緒、杏仁核和自主神經係統。腦神經64:1113-1119。［Ref。］
58. Anand KS, Dhikav V(2012)海馬在健康和疾病中的作用:綜述。Ann Indian academy Neurol 15: 239-246。［Ref。］
59. Uhlrich DJ, Manning KA, Xue JT(2002)激活組胺能結節乳頭狀核對膝狀核外側背側神經元視覺反應的影響。神經科學雜誌22:1098-1107。［Ref。］
60. Jacobson S, Marcus EM, Pugsley S(2017)下丘腦、神經內分泌係統和自主神經係統。在:神經科學家的神經解剖學。施普林格269 - 295。［Ref。］
61. Coote JH, Spyer KM(2018)自主功能的中央控製。腦神經科學雜誌2:1-5。［Ref。］
62. Breit S, Kupferberg A, Rogler G, Hasler G(2018)迷走神經在精神疾病和炎症性疾病中的腦腸軸調節作用。前沿精神病學9:44。［Ref。］
63. Dum RP, Levinthal DJ, Strick PL(2016)大腦皮層的運動、認知和情感區域影響腎上腺髓質。中國科學院學報113:9922-9927。［Ref。］
64. Lipton ML, Chen KX, Worley S(2019)研究發現避孕藥使用者的關鍵大腦區域更小。北美放射學會。［Ref。］
65. Maguire EA, Woollett K, Spiers HJ(2006)倫敦出租車司機和公共汽車司機:結構MRI和神經心理學分析。海馬體16:1091 - 1101。［Ref。］
66. Schlaffke L, Friedrich S, Tegenthoff M, Güntürkün O, Genç E, et al. (2020) Boom Chack Boom-職業鼓手運動抑製的多方法調查。大腦行為10:e01490。［Ref。］
67. Bickart KC, Wright CI, Dautoff RJ, Dickerson BC, Barrett LF(2011)人類杏仁核體積與社交網絡大小。神經科學雜誌14:163-164。［Ref。］
68. Booth FM(1987)人類鬆果體:回顧“第三隻眼睛”和光的影響。眼科雜誌15:329-336。［Ref。］
69. Kostoglou-Athanassiou I, Treacher DF, Wheeler MJ, Forsling ML(1998)強光照射對垂體激素分泌的影響。內分泌雜誌(英文版)48:73-79。［Ref。］
70. Brenner M, Hearing VJ(2008)通過內在生物化學和外源性藥物改變皮膚色素的途徑。《今日藥物發現》5:e189-e199。［Ref。］
71. 張曉燕，張曉燕，張曉燕，等(1993)黑素對活性氧的清除作用。色素細胞Res 6: 348-353。
72. Breuer J, Schwab N, Schneider-Hohendorf T, Marziniak M, Mohan H, et .(2014)紫外線B光減弱中樞神經係統自身免疫的係統免疫反應。Ann Neurol 75: 739-758。［Ref。］
73. Lam RW, Levitt AJ, Levitan RD, Michalak EE，張AH，等(2016)強光治療、氟西汀及其聯合治療非季節性重性抑鬱症患者的療效:一項隨機臨床試驗。JAMA Psychiatry 73: 56-63。［Ref。］
74. Thompson C, Stinson D, Smith A(1990)季節性情感障礙和褪黑激素受光抑製的季節性依賴異常。《柳葉刀》336:703 - 706。［Ref。］
75. Westrin A, Lam RW(2007)季節性情感障礙的臨床進展。臨床精神病學雜誌19:239-246。［Ref。］
76. 普拉斯科J(2008)強光療法。神經內分泌雜誌29:33-64。［Ref。］
77. McGrath H Jr(2017)紫外線- a1照射治療係統性紅斑狼瘡。紅斑狼瘡26日:1239 - 1251。［Ref。］
78. 新生兒黃疸的光療(1972)。中華醫學雜誌2:62-63。［Ref。］
79. Stokowski LA(2006)新生兒黃疸的光療基礎。新生兒護理6:303-312。［Ref。］
80. 國家銀屑病基金會(2014)治療銀屑病:光療法和光療法。［Ref。］
81. Hanford N, Figueiro M(2013)光療與阿爾茨海默病及相關癡呆:過去、現在和未來。老年癡呆症雜誌33:913-922。［Ref。］
82. Gorman S, Lucas RM, Allen-Hall A, Fleury N, Feelisch M(2017)紫外線輻射、維生素D與肥胖、代謝綜合征和2型糖尿病的發展。光化學與生物學報16:362-373。［Ref。］
83. Noordam R, Ramkisoensing A, Loh NY, Neville MJ, Rosendaal FR，等(2019)明亮的陽光暴露可能降低2型糖尿病和心血管疾病的風險。臨床內分泌病學雜誌104:2903-2910。［Ref。］
84. Lindqvist PG, Epstein E, Nielsen K, Landin-Olsson M, Ingvar C，等(2016)避免陽光照射是主要死亡原因的危險因素:瑞典南部黑色素瘤隊列的競爭性風險分析。J實習醫學280:375-387。［Ref。］
85. 庫佐·K，史蒂文·B(2006):女性、男性和醫學:我們不平等。EBSCO出版。［Ref。］
86. Berta P, Hawkins JB, Sinclair AH, Taylor A, Griffiths BL，等(1990)SRY和睾丸決定因素的遺傳證據。自然348:448 - 450。［Ref。］
87. 卡希瑪達，庫普曼P (2010) Sry:哺乳動物性別決定的主開關。開發137:3921 - 3930。［Ref。］
88. Carrel L, Willard HF (2005) x -失活譜揭示了女性x -連鎖基因表達的廣泛變異性。自然434:400- 404。［Ref。］
89. Fang H, Disteche CM, Berletech JB (2019) X失活和逃逸:表觀遺傳和結構特征。Front Cell Dev Biol 7。［Ref。］
90. Marchioni Beery RM, Vaziri H, Forouhar F(2015)原發性膽汁性肝硬化和原發性硬化性膽管炎:以女性健康視角為特征的綜述。國際肝病雜誌2:266-284。［Ref。］
91. Ewing GW, Parvez SH(2008)代謝功能的係統調節。生物胺22:279-294。
92. 尤因·GW，尤因·恩(2008)認知、自主神經係統和生理係統。生物胺22:140-163。
93. 尤因·GW，帕維茲·SH(2010)認知、生理係統、細胞和分子生物化學之間的動態關係:病理學過程的基於係統的視角。神經認知研究雜誌52:29-36。［Ref。］
94. 尤因·GW(2009)光敏性的理論框架:係統調節的證據。計算科學與係統生物學雜誌2:287-297。［Ref。］
95. Ewing GW, Ewing EN(2008)自主神經係統對生理係統的神經調節——它們與胰島素抵抗和代謝綜合征的關係。生物胺22:208-239。
96. 尤因GW(2016)糖尿病的進一步展望:血糖的神經調節。神經科學與生物醫學工程4:75- 83。［Ref。］
97. Ewing GW(2015)自主神經係統和生理係統的數學模型框架:以血糖的神經調節為例。計算科學與係統生物學雜誌8:59-73。［Ref。］
98. Ewing GW, Parvez SH(2019)糖尿病是一種複雜的神經係統、多係統、多病理和多基因組疾病:使用Strannik軟件作為一種有效的方式來說明其複雜性。神經心理雜誌7:14。
99. Ewing GW(2010)使用認知自上而下方法對血壓神經調節進行數學建模。中華醫學雜誌2:341-352。［Ref。］
100. 尤因·GW(2017)大數據在醫療保健中的局限性。蛋白質組學與生物通報5:40-43。［Ref。］
101. Ewing GW (2012) pH的調節是一個生理係統。酸性增加會改變蛋白質構象和細胞形態，是糖尿病和其他常見疾病發病的重要因素。開放係統生物學雜誌5:1-12。
102. 尤因·GW(2018):二甲雙胍是一種藥物還是一種緩衝劑?為什麼這很重要?進一步證據表明，大腦調節自主神經係統，特別是細胞間ph值的普遍水平。內分泌醇糖尿病Metab J 2: 1-9。
103. Ewing G(2016)大腦的功能是什麼?它是做什麼的，怎麼做的?它作為一種神經調節器，不斷地調節自主神經係統和生理係統，使我們認識到睡眠表現出神經調節的生理係統的特征。神經心理雜誌4:9。［Ref。］
104. Shetty AK, Zanirati G(2020)健康和疾病中的大腦間質係統。老化問題11:200-211。［Ref。］
105. Noakes TD, St Clair Gibson A, Lambert EV(2004)從災難到複雜:人類運動中努力和疲勞的綜合中樞神經調節的新模型。中華體育雜誌38:511-514。［Ref。］
106. Noakes TD(2007)運動調節的中央調控模型應用於馬拉鬆。體育醫學37:374-377。［Ref。］
107. Noakes TD, Peltonen JE, Rusko HK(2001)急性缺氧和高氧狀態下中樞調控調節運動表現的證據。J實驗生物學204:3225-3234。［Ref。］
108. Irfan M, Raja GK, Murtaza S, Mansoor R, Qayyum M, et al.(2012)生理壓力可能導致職業男孩的生長抑製和青春期延遲。醫學假設與觀念雜誌6:35-39。［Ref。］
109. Magner JA, Rogol AD, Gorden P(1984)年輕人的壓力經曆引發的可逆生長激素缺乏和青春期延遲。Am J Med 76: 737-742。［Ref。］
110. De Silva NK, Tschirhart J(2016)青春期定義正常與理解異常。J Curr治療選項兒科2:121-130。［Ref。］
111. 王曉燕，王曉燕，王曉燕。(1980)妊娠期飲酒與自然流產的關係。柳葉刀》2:176 - 180。［Ref。］
112. Ornoy A, Ergaz Z(2010)孕婦酗酒:對胎兒和新生兒的影響，行為方式和產婦治療。國際環境研究與公共衛生7:364-379。［Ref。］
113. Tavana Z, Hosseinmirzaei S(2013)子癇前期與正常孕婦血清鎂水平的比較。伊朗紅新月醫院j15: e10394。［Ref。］
114. 劉濤，張敏，Guallar E，王剛，洪旭，等。(2019)微量元素、重金屬和子癇前期:來自波士頓出生隊列的發現。美國心髒協會8:e012436。［Ref。］
115. 呂建峰，Nightingale CH(2000)硫酸鎂在子癇和子癇前期的藥代動力學原理。臨床藥物雜誌38:305-314。［Ref。］
116. Graham J(2016)兒童營養和健康以及保健工作者的作用。［Ref。］
117. Hackshaw A, Rodeck C, Boniface S(2011)孕婦吸煙與出生缺陷:基於173 687例畸形病例和1170萬對照的係統綜述。嗡嗡聲重發更新17:589-604。［Ref。］
118. Copeland JG, Smith RG, Arabia FA, Nolan PE, Sethi GK，等(2004)全人工心髒替代作為移植的橋梁。中華醫學雜誌351:859-867。［Ref。］
119. Flecher E, Fouquet O, Ruggieri VG, Chabanne C, Lelong B, et al.(2013)異位心髒移植:我們的立場是什麼?中華心外科雜誌第44期:201-206。［Ref。］
120. 曾偉，楊曉燕，李曉燕，等。(2009)兒童異位心髒移植術後晚期供體心髒切除術。《柳葉刀》374:387 - 392。［Ref。］
121. gallonl, Leventhal J, Skaro A, Kanwar Y, Alvarado A(2012)再移植後複發局灶性節段性腎小球硬化的緩解。英國醫學雜誌366:1648-1649。［Ref。］
122. Jackson M, Marks L, May GHW, Wilson JB(2018)疾病的遺傳基礎。生物化學62:643-723。［Ref。］
123. Bryhni B, Arnesen E, Jenssen TG(2010)年齡與血清胰島素、胰島素原和胰島素原/胰島素比的關係:一項橫斷麵研究。BMC encotor Disord 10:21。［Ref。］
124. Dopico XC, Evangelou M, Ferreira RC, Guo H, Pekalski ML，等(2015)廣泛的季節性基因表達揭示了人類免疫和生理的年度差異。Nat comm 6: 1-13。［Ref。］
125. Graudal NA, Hubeck-Graudal T, Jurgens G(2012)低鈉飲食與高鈉飲食對血壓、腎素、醛固酮、兒茶酚胺、膽固醇和甘油三酯的影響(Cochrane Review)。Am J Hypertens 25: 1-15。［Ref。］
126. Tucker KL, Morita K, Qiao N, Hannan MT, Cupples LA，等(2006):在老年婦女中，可樂，而不是其他碳酸飲料，與低骨密度有關:Framingham骨質疏鬆研究。美國臨床雜誌84:936-942。［Ref。］
127. 桑普森HW(1998)酒精對骨骼的有害影響。酒精衛生Res World 22: 190-194。［Ref。］
128. Janig W(2008)自主神經係統的整合作用:內穩態的神經生物學。劍橋大學出版社。［Ref。］
129. Kubota T(2016)環境應激誘導的表觀遺傳改變與代謝和神經發育障礙相關。環境表觀基因2:dvw017。［Ref。］
130. Stankiewicz AM, Swiergiel AH, Lisowski P(2013)大腦壓力適應的表觀遺傳學。Brain Res Bull 98: 76-92。［Ref。］
131. van den Broek B, Lomholt MA, Kalisch S-M J, Metzler R, Wuite GJL (2008) DNA卷曲如何增強蛋白質的目標定位。美國科學院學報105:15738-15742。［Ref。］
132. Selkoe DJ(2003)以致命的方式折疊蛋白質。自然426:900 - 904。［Ref。］
133. albert B, Johnson A, Lewis J, Raff M, Roberts K, et al.(2002)細胞分子生物學。第四版，Garland Science，紐約和倫敦。
134. Schwabe L, Wolf OT(2012)壓力調節分類學習中多個記憶係統的參與。神經科學雜誌32:1042- 1049。［Ref。］
135. 健康男性中性和情緒刺激對工作記憶、外顯記憶和內隱記憶的影響。神經科學2:5。［Ref。］
136. Breit S, Kupferberg A, Rogler G, Hasler G(2018)迷走神經在精神疾病和炎症性疾病中的腦腸軸調節作用。前沿精神病學9:44。［Ref。］
137. Smith SM, Vale WW(2006)下丘腦-垂體-腎上腺軸在應激神經內分泌反應中的作用。臨床神經科學8:383-395。［Ref。］
138. Garnett SP, Baur LA, Noakes M, Steinbeck K, Woodhead HJ等(2010)研究提高兒童和青少年胰島素敏感性的有效策略。一項隨機對照試驗調查了兩種不同飲食對胰島素抵抗和/或糖尿病前期年輕人胰島素敏感性的影響。BMC公共衛生10:575。［Ref。］
139. Duarte AI, Moreira PI, Oliveira CR(2012)胰島素在中樞神經係統:不僅僅是一種外周激素。J Aging Res 2012: 384017。［Ref。］
140. S, Robbins T, Everitt B(1997)不同類型的恐懼條件行為由杏仁核內不同的核介導。自然388:377 - 380。［Ref。］
141. 莫雷諾-史密斯M, Lutgendorf SK, Sood AK(2010)壓力對癌症轉移的影響。未來戰爭6:1863-1881。［Ref。］
142. Ranabir S, Reetu K(2011)壓力與激素。內分泌代謝雜誌15:18-22。［Ref。］
143. Booth FW, Roberts CK, Laye MJ(2012)缺乏鍛煉是慢性疾病的主要原因。比較物理2:1143-1211。［Ref。］
144. Knight JA(2011)與超重相關的疾病和障礙。中國臨床實驗室雜誌41:107-121。［Ref。］
145. Phelan SM, Burgess DJ, Yeazel MW, Hellerstedt WL, Griffin JM等(2015)體重偏見和病恥感對肥胖患者護理質量和預後的影響。俄別斯福音16:319-326。［Ref。］
146. Sung H, Siegel RL, Torre LA(2019)超重和相關癌症負擔的全球模式。癌症雜誌臨床雜誌69:88- 112。［Ref。］
147. 培養基的pH值對分離的哺乳動物細胞利用遊離脂肪酸的影響。血脂雜誌10:207-215。［Ref。］
148. Krämer SD, Jakits-Deiser C, Wunderli-Allenspach H(1997)遊離脂肪酸引起生理ph周圍藥物-脂質膜相互作用的ph依賴變化。藥學研究14:827-832。［Ref。］
149. Al-Goblan AS, Al-Alfi MA, Khan MZ(2014)糖尿病與肥胖的相關機製。糖尿病綜合診斷雜誌7:587- 591。［Ref。］
150. Poirier P, Giles TD, Bray GA, Hong Y, Stern JS，等。(2006)肥胖與心血管疾病的病理生理學、評估和減重的影響。動脈血栓血管生物學雜誌26:968-976。［Ref。］
151. Solá E, Vayá A, Simó M, Hernández-Mijares A, Morillas C等(2007)肥胖患者的纖維蛋白原、血漿粘度和血液粘度。與胰島素抵抗的關係。臨床血液學微circ 37: 309-318。［Ref。］
152. Ades PA, Savage PD(2017)冠心病中的肥胖:一個未解決的行為風險因素。預防醫學104:117-119。［Ref。］
153. Price C, Nester C(2016)老齡化、肥胖和糖尿病對足部和一般健康和福祉的影響，及其與當前和未來鞋類技術的關係。索爾福德曼徹斯特大學。［Ref。］
154. 王永華，王永華(2007)肥胖與眼病。眼科雜誌52:180-195。［Ref。］
155. 趙麗娟，劉玉軍，劉鵬飛，Hamilton J, Recker RR，等(2007)肥胖與骨質疏鬆症的關係。中華內分泌學雜誌92:1640-1646。［Ref。］
156. Isozumi K(2004)肥胖是腦血管疾病的危險因素。醫學雜誌53:7-11。［Ref。］
157. Verberne LDM, Leemrijse CJ, Swinkels ICS, van Dijk CE, de Bakker DH，等(2017)慢性阻塞性肺疾病患者超重需要更多關注:一項全科橫斷麵研究。NPJ Prim護理呼吸醫學27:63。
158. Juel CT, Ali Z, Nilas L, Ulrik CS(2012)哮喘與肥胖:減肥能改善哮喘控製嗎?係統回顧。哮喘變態反應雜誌5:21-26。［Ref。］
159. Sam S(2007)肥胖與多囊卵巢綜合征。俄別斯馬納格3:69-73。［Ref。］
160. Ross C(1994)超重和抑鬱。衛生社會行為雜誌35:63-79。［Ref。］
161. Stone TW, McPherson M, Gail Darlington L(2018)肥胖和癌症:因果關係的現有和新的假設。生物醫學30:14-28。［Ref。］
162. 王曉燕，王曉燕，王曉燕，等。(2017)認知控製的腦前-丘腦下回路。大腦41:205 - 216。［Ref。］
163. 王曉燕，王曉燕，王曉燕(2017)多發性硬化症患者的神經調節機製。Mult Scler 23: 1663-1676。［Ref。］
164. Gaede G, Tiede M, Lorenz I, Brandt AU, Pfueller C，等(2018)深經顱磁刺激治療ms相關疲勞的安全性和初步療效。神經炎5:e423。［Ref。］
165. 呂強，杜阿，魏偉，李豔，劉剛等。(2018)腦深部刺激:一種潛在的治療阿爾茨海默病(AD)和帕金森病癡呆(PDD)的方法。神經科學12:360。［Ref。］
166. Martorell AJ, Paulson AL, Suk H-J, Abdurrob F, Drummond GT，等(2019)多感官伽馬刺激改善阿爾茨海默症相關病理和改善認知。細胞177:256 - 271。［Ref。］
167. Iaccarino HF, Singer AC, Martorell AJ, Rudenko A, Gao F，等(2016)γ頻率夾帶減弱澱粉樣蛋白負載並修飾小膠質細胞。自然540:230 - 235。［Ref。］
168. Luijmes RE, Pouwels S, Boonman J(2016)神經反饋對阿爾茨海默病患者認知功能的有效性:初步結果。神經物理臨床46:179-187。［Ref。］
169. Noton D(2000)偏頭痛與光刺激:對使用閃爍光療法的偏頭痛患者的調查報告。補充Ther Nurs Midwifery 6: 138-142。［Ref。］
170. Anderson DJ, Legg NJ, Ridout DA(1997)光刺激治療經前綜合症的初步試驗。中華婦產科雜誌17:76- 79。［Ref。］
171. Audet N, Charfi I, Mnie-Filali O, Amraei M, Chabot-Doré AJ，等。(2012)受體- g βγ複合體與β-arrestin2的差異關聯決定了δ阿片受體激動劑的循環偏性和耐藥潛力。神經科學雜誌32:48 - 54。［Ref。］
172. Miller NS, Dackis CA, Gold MS(1987)酒精和毒品成癮、耐受性和依賴性的關係:一種神經化學方法。J subabuse treatment 4: 197-207。［Ref。］
173. Miller NS, Gold MS(1993)酒精和其他藥物成癮的神經化學基礎。精神活性藥物雜誌25:121-128。［Ref。］
174. 尤因GW，尤因EN(2008)認知、自主神經係統和生理係統。生物胺22:140-163。
175. Ewing GW, Parvez SH(2008)代謝功能的係統調節。生物胺22:279-294。
176. Ewing GW(2020)顛覆性解決方案如何改善主流醫療保健範式。使用奇異的數學模型對精神健康狀況的治療提出了一個新穎的觀點。beplay最新下载臨床病例報告3:89-114。［Ref。］
177. Csoka AB, Szyf M(2009)常見藥物的表觀遺傳副作用:一個潛在的醫學和藥理學新領域。醫學假設73:770-780。［Ref。］
178. Holliday R(1998)致畸物誘導的缺陷表觀遺傳傳播的可能性。Mutat Res 422: 203-205。［Ref。］
179. Pembrey ME(2002)是時候認真對待表觀遺傳了。中國生物醫學工程雜誌，10:669-671。［Ref。］
180. 海曼SE(2006)甚至染色質也會變得憂鬱。神經科學雜誌9:465-466。［Ref。］
181. 康拉奇亞，Golbus J, Maybaum J, Strahler J, Hanash S，等。(1988)肼和普魯卡因酰胺抑製T細胞DNA甲基化並誘導自反應。免疫雜誌140:2197-2200。［Ref。］
182. Balmer JE, Blomhoff R(2002)維甲酸對基因表達的調控。油脂雜誌43:1773-1808。［Ref。］
183. Bérard A, Azoulay L, Koren G, Blais L, Perreault S，等。(2007)異維甲酸、妊娠、流產和出生缺陷:基於人群的視角。臨床藥學雜誌63:196-205。［Ref。］
184. Archer CB, Elias PM, Lowe NJ, Griffiths WA(1989)一例接受異維甲酸進展的患者在接受4年的乙維甲酸治療後出現廣泛的脊柱骨質增生。臨床經驗皮膚科14:319-321。［Ref。］
185. Reddy D, Siegel CA, Sands BE, Kane S(2006)異維甲酸與炎症性腸病之間的可能聯係。胃腸病學雜誌101:1569-1573。［Ref。］
186. 帕西埃爾，斯裏vastava N, van Puijenbroek EP(2006)異維甲酸誘導的炎症性腸病。中華醫學雜誌64:52-54。［Ref。］
187. Rubenstein R, Roenigk HH Jr, Stegman SJ, Hanke CW(1986)服用異維甲酸的患者磨皮後的非典型瘢痕疙瘩。皮膚科學雜誌15:280-285。［Ref。］
188. Tirado Sánchez A, León Dorantes G(2005)異維甲酸治療期間的勃起功能障礙。美國藥學雜誌29:974-976。［Ref。］
189. O 'Reilly K, Bailey SJ, Lane MA(2008)維甲酸介導的情緒調節:可能的細胞機製。實驗生物醫學(梅伍德)233:251-258。［Ref。］
190. Phiel CJ, Zhang F, Huang EY, Guenther MG, Lazar MA, et al.(2001)組蛋白去乙酰化酶是丙戊酸的直接靶標，丙戊酸是一種有效的抗驚厥藥、情緒穩定劑和致畸形劑。生物化學雜誌276:36734-36741。［Ref。］
191. deitch N, Bovenzi V, Szyf M(2003)丙戊酸誘導獨立於複製的活性DNA去甲基化。生物化學雜誌278:27586- 27592。［Ref。］
192. Milutinovic S, D 'Alessio AC, deitch N, Szyf M(2007)丙戊酸鹽誘導廣泛的表觀遺傳重編程，涉及到特定基因的去甲基化。致癌28:560 - 571。［Ref。］
193. Massa V, Cabrera RM, Menegola E, Giavini E, Finnell RH(2005)丙戊酸誘導的骨骼畸形:相關基因表達級聯。藥物基因學15:787-800。［Ref。］
194. Lee BH, Yegnasubramanian S, Lin X, Nelson WG (2005) Procainamide是DNA甲基轉移酶的特異性抑製劑。生物化學雜誌280:40749-40756。［Ref。］
195. Bolaños CA, Barrot M, Berton O, Wallace-Black D, Nestler EJ(2003)呱醋甲酯治療在青春期前和圍青春期期間改變成年期對情緒刺激的行為反應。生物精神病學54:1317-1329。［Ref。］
196. Nyce J(1989)人類腫瘤中藥物誘導的DNA高甲基化和耐藥。巨蟹座版49:5829-5836。［Ref。］
197. Scheen AJ, De Hert MA(2007)抗精神病藥物治療患者的糖代謝異常。糖尿病Metab 33: 169-175。［Ref。］
198. El-Osta A, Brasacchio D, Yao D, Pocai A, Jones PL，等。(2008)短暫高糖導致後續血糖正常過程中持續的表觀遺傳改變和基因表達改變。中華醫學雜誌205:2409-2417。［Ref。］
199. Mancia G, Grassi G, Zanchetti A(2006)新發糖尿病與降壓藥。J Hypertens 24:3 -10。［Ref。］
200. Alderman MH(2008)抗高血壓治療期間新發糖尿病。Am J Hypertens 21: 493-499。［Ref。］
201. 謝智，董勇，Maeda U, Moir RD，夏偉，等(2007)吸入麻醉藥異氟醚誘導細胞凋亡和澱粉樣β蛋白積累的惡性循環。神經科學雜誌7:1247-1254。［Ref。］
202. Eckenhoff RG, Johansson JS, Wei H, Carnini A, Kang B，等。(2004)吸入麻醉增強澱粉樣蛋白- β寡聚和細胞毒性。麻醉學101:703 - 709。［Ref。］
203. Lee TA, Wolozin B, Weiss KB, Bednar MM(2005)冠狀動脈搭橋手術或經皮腔內冠狀動脈成形術後發生阿爾茨海默病的評估。老年癡呆症雜誌7:319-324。［Ref。］
204. 王曉燕，王曉燕，王曉燕(2008)手術麻醉對記憶和認知功能的影響。Prog Brain Res 169: 409-422。［Ref。］
205. Ferguson RJ, Ahles TA(2003)接受化療的成年癌症幸存者的神經心理表現較低。Curr Neurol Neurosci Rep 3: 215-222。［Ref。］
206. Ahles TA, Saykin AJ, Furstenberg CT, Cole B, Mott LA等(2002)標準劑量全身化療對乳腺癌和淋巴瘤長期幸存者神經心理的影響。中華臨床雜誌20:485-493。［Ref。］
207. Kahlenborn C, Modugno F, Potter DM, Severs WB(2006)口服避孕藥作為絕經前乳腺癌的危險因素:一項meta分析。梅奧診所81:1290-1302。［Ref。］
208. Adam E, Decker DG, Herbst AL, Noller KL, Tilley BC等人(1977)子宮內暴露於乙基雌酚和相關合成激素相關的陰道和宮頸癌和其他異常。巨蟹座版37:1249-1251。［Ref。］
209. Cohen JS(2001)與氟喹諾酮類藥物相關的周圍神經病變。安·法瑪瑟爾35:1540-1547。［Ref。］
210. Couce A, Blázquez J(2009)抗生素對遺傳變異性的副作用。FEMS微生物版本33:531-538。［Ref。］
211. Cunha BA(2001)抗生素的副作用。北上午85:149- 185。［Ref。］
212. Grakov IG, Ewing GW, Mohanlall R, Adams JK (2017) Strannik:可用的已發表和未發表臨床數據的總結或元分析。亞洲藥學，護理與醫學雜誌5:55-71。［Ref。］
213. Ewing GW, Mohanlall R, Adams JK (2017) Strannik虛擬掃描篩查隨機選擇的50例隊列患者健康能力的臨床研究報告和評估。神經物理雜誌神經疾病雜誌4:1-12。［Ref。］
214. 尤因GW(2018)糖尿病和肥胖的神經學視角，它們是什麼，以及如何測量。臨床醫學病例報告7:269-287。［Ref。］
215. Ewing GW, Parvez SH(2019)糖尿病是一種複雜的神經係統、多係統、多病理和多基因組疾病:使用Strannik軟件作為一種有效的方式來說明其複雜性。神經心理雜誌7:14。［Ref。］
216. 尤因GW，尤因EN(2009)計算機診斷在心髒病學。中華醫學雜誌1:152-159。［Ref。］
217. 尤因GW，尤因EN, Parvez SH(2009)偏頭痛的多係統起源。生物胺23:1-52。
218. 尤因·GW(2015)案例研究:通過認知虛擬掃描技術確定複雜的多係統醫療狀況。臨床醫學病例報告4:209-221。［Ref。］
219. 尤因·GW(2016)使用Strannik虛擬掃描作為阿爾茨海默病病理相關的早期篩查方式。人類前沿科學計劃10:2-20。
220. Ewing GW, Duran JC (2016) Strannik虛擬掃描篩查隨機選擇隊列患者健康狀況的能力報告。活力:神經科技2:1。［Ref。］
221. Ewing E, Ewing G, Nwose EU(2009)偏頭痛可通過虛擬掃描進行管理:病例報告。開放補充醫學雜誌1:16-18。
222. Ewing GW, Nwose EU, Ewing EN(2009)用交互式計算機技術和營養管理阻塞性睡眠呼吸暫停:兩個病例報告。中華醫學雜誌15:1379-1381。［Ref。］
223. 尤因·GW (2015) Strannik光療法(生物反饋)成功治療構音障礙:一個案例研究。臨床醫學病例報告4:266-269。［Ref。］
224. 格瓦因，尤因·恩，帕維茲·希(2009)發展性閱讀障礙:與自主神經係統和生理係統的聯係。生物胺23:115-190。
225. Gorina Y, Hoyert D, Lentzner H, Goulding M(2006)美國老年人死亡原因的趨勢。美國馬裏蘭州國家衛生統計中心。［Ref。］
226. 死因統計方法(2015年)歐共體統計局。［Ref。］
227. Thompson A, Cook J, Choquet H, Jorgenson E, Yin J，等。(2020)重度酒精消費遺傳位點的功能效度、作用和意義。科學通報6:eaay5034。［Ref。］
228. Parnia S, Spearpoint K, de Vos G, Fenwick P, Goldberg D等(2014)意識-複蘇過程中的意識——一項前瞻性研究。85年複蘇:1799 - 805。［Ref。］
229. Bunzel B, Schmidl-Mohl B, Grundbock A, Wollenek G(1992)改變心靈是否意味著改變人格?47例心髒移植患者的回顧性調查。生命質量決議1:251-256。［Ref。］
230. 尤因·GW，格拉科夫·IG(2015)人腦項目的目的和目標與格拉科夫的自主神經係統數學模型(Strannik Technology)的比較。活躍:神經。Neurotech 1: 002。
231. 尤因·GW(2015)回歸基礎:影響人類大腦項目的研究局限性。第一版。科學係統生物學8:322-326。［Ref。］
232. Mathur MB, Epel E, Kind S, Desai M, Parks CG，等(2016)感知應激和端粒長度:推進該領域的係統綜述、薈萃分析和方法學考慮。腦行為雜誌54:158-169。
233. 道金斯R.《自私的基因》。酒吧:牛津大學出版社。ISBN 0 - 19 - 857519 x。
234. Haapaniemi E, Botla S, Persson J, Schmierer B, Taipale J，等(2019)回複“CRISPR篩查在TP53野生型細胞中是可行的”。Mol係統生物學15:e9059。［Ref。］
235. Kiecolt-Glaser J, Loving TJ, Stowell JR, Malarkey WB, Lemeshow S，等(2005)敵對婚姻互動、促炎細胞因子的產生和傷口愈合。Arch Gen Psychiatry 62: 1377-1384。［Ref。］
236. 葛雷塞R, Kiecolt-Glaser J(2005)應激誘導的免疫功能障礙:對健康的影響。免疫學報5:243-251。［Ref。］
237. plvinage JV, Wyss-Coray T(2020)作為大腦內穩態、衰老和神經退行性變介質的係統性因素。神經科學21:93-102。［Ref。］
238. Hampel H, Toschini N, Babiloni C, Baldacci F, Black KL等(2018)阿爾茨海默精確神經學革命。係統生物學與神經生理學通道“，”J Alz Dis 64: S47-S105。［Ref。］

在此下載臨時PDF

條信息

文章類型:評論文章

引用:尤因·GW(2020)衰老的神經、多係統、多基因組和多病理基礎(“自主”假說)。神經生物學雜誌6(2):dx.doi.org/10.16966/2379-7150.164

版權:©2020尤因GW。這是一篇開放獲取的文章，根據創作共用署名許可協議(Creative Commons Attribution License)發布，該協議允許在任何媒體上不受限製地使用、分發和複製，前提是注明原作者和來源。

出版的曆史:

收到日期:2020年3月12

接受日期:02年4月,2020

發表日期:2020年4月10