神經學與神經生物學

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賦能生命物質與全球變暖的發熱效應

西蒙一下

美國喬治華盛頓大學工程與應用科學名譽教授

*通訊作者:Simon Berkovich,工程與應用科學榮譽教授,喬治華盛頓大學,華盛頓特區,20052,美國,E-mail: berkov@gwu.edu


摘要

這項工作闡明了生命係統中物質運動的物理基礎。簡單的思維堅持著一個明顯的看似不可妥協的方案:當能量來自食物時,神經係統發出控製信號。這樣一個微不足道的方案,相當於機器人係統設計,為人造肌肉補充額外的電能供應。但是,在生命係統中,能量如何在給定的地點和時間以適當的數量立即出現呢?這來自於利用移動刺激的神經係統活動,而不是簡單地發送普通的電子信號。在這種情況下,神經信號實際上是通過神經脈衝重定位和與細胞自動機宇宙相關的新的物理能量資源來產生能量的。正如所謂的運動悖論所揭示的那樣,有機體不能簡單地從新陳代謝的熱量中產生機械功。一個沒有外來能量的宇宙不可能維持生命,可能會達到所謂的“熱死”的終極平衡。然而,由於機械能量不斷地流入生命體,物質世界可能會受到由地球生物量的特定變化引起的周期性全球變暖的影響。在個別生物體中,類似的效應出現在反複發熱發作時。

關鍵字

肌肉能量;Neuristor;細胞自動機的宇宙;全球變暖;鍛煉悖論


簡介
問題的陳述:生命係統中的能量作用

Albert Szent-Gyorgyi的著名著作[1]深入研究了生物學中一個最基本的問題:能量如何驅動生命?它是如何移動活著的機器的?仍然沒有答案。指出:我們的熱力學書中完全使用能量守恒定律的形式主義,使我們難以處理肌肉中的能量轉化問題。因此,在編製反應的能量資產負債表時,我們通常將鍵的勢能和能量的動能形式以卡路裏的形式表示出來,因此,無意識地接受了它們的同一性。Gyorgyi AS已經證明,肌肉的收縮本質上是肌動球蛋白與ATP和離子的相互作用。在這兩種蛋白質中,肌凝蛋白負責基本的收縮動作,所以我們可以問P的能量是如何移動肌凝蛋白,以及肌肉的?在[1]中,我們不知道肌肉是如何收縮的,它是如何利用鍵能來做功的。“我們對它的結構了解得越多,就越不了解它的功能。我們可能已經到達了跨越醫學和生物學的鴻溝的邊緣。” Energy per sec does not produce work. To produce the requisite work, a sequence of the energy holding ATP is to be applied, and thus, for the muscles operations it is necessary to have special motor-generators supplying continual streams of carriers of the required energy. A brief outline of this idea has been presented in our abstract [2]. Also, the conceptual prospect for such a scheme in some way has been foreseen [3]. Namely, what we have suggested is that the energy for the motility of living objects is to be created employing unexpected resources from the effect of neural pulse propagation. Ordinarily, this effect is considered only for information signals transmissions. For this unusual suggestion, we rely on the fundamental problems of energy that come out in view of our Cellular Automaton model of the Physical Universe [4,5].

神經脈衝傳遞信號的令人困惑的意圖

當我剛開始在超導體微電子領域的工作時,我和我的同事們積極討論過的最熱門的課題之一是:為什麼人腦和身體中的控製信號必須通過神經纖維中的傳播激勵來傳輸,而不是直接通過電流?問題是:我們是否需要複雜的神經形態信號來達到生物係統的表麵性能,而控製信息可以通過普通的電線更有效地傳輸。額外的規定,如有必要,如改變突觸的權重,可以直接補充,例如,在所謂的神經網絡中。因此,神經組織似乎在信息的神經變形處理之外還有更深層次的任務。為了防止神經類型傳播的重要性在某些不可預見的未來變得明顯,一些此類活動已被引入超導體器件[7]考慮。

圖1展示了模擬神經脈衝傳播的超導體神經電阻器。

圖1:用超導體神經電阻器中正常區域的傳播模擬電化學神經傳導。

所給出的方案可以看作是由正常導體片分流的短超導段序列。在極限情況下,該方案可以成為一個連續的超導導線,如Sn,覆蓋著普通金屬,如Cu。應用於這個結構的電流I首先到達零電阻的超導體段,當有這個電流的超導體段的超導狀態被破壞,轉化為高電阻的正常狀態,然後電流被推到一個電阻較小的分流器,所以超導體段冷卻下來,電流回到零電阻位置;與此同時,超導體的正常相段由於加熱而擴散到相鄰的段,使其切換到正常相,並且這些活動不斷重複。結果,一個狹窄的正常相位區域將沿著這個線結構運行。所提出的超導體神經電阻器中激發的傳輸與神經脈衝中的電化學模式的傳輸類似。在圖2中顯示了一個神經傳播方案,我們可以看到下麵的類比。

圖2:神經脈衝傳播方案。

  1. 超導體神經分子中的活性區域是由正常相段中的熱量決定的,類似於神經中的正電荷。
  2. 超導體神經電阻中的難熔區是由熱消失的瞬態過程決定的,這一過程類似於電荷的消失。

除了傳遞信息信號外,神經分子的功能對於將無序的能量(熱或化學鍵)恢複為組織良好的有用能量具有重要意義。神經元內容的定向重新定位對於將熱量和化學遊蕩的無序能量集中為固定目的運動的機械能是決定性的。超導體神經器和普通神經機械的這種轉換的組織如圖3和圖4所示。

圖3顯示了應用熱脈衝在其傳播過程中如何進入線圈內部,通過改變磁場誘導電流,這是由於所謂的邁斯納效應[8]。這種電流的衝擊可以儲存在蓄能器中,以備將來使用。這種考慮純粹是概念性的討論。

圖3:把熱脈衝的強製傳播轉化為有目的的機電能。

圖4顯示,在神經脈衝傳播過程中,能量在5 ' -三磷酸腺苷(ATP)的存儲容量中積累,ATP是中樞和末梢神經係統中普遍存在的物質。ATP是由ADP產生的。

圖4:刺激ATP的形成並將其輸送到肌肉以提取機械能

問題是肌肉從哪裏獲得形狀良好的機械能來進行有目的的運動。代謝能量:食物以無序的熱形式提供的代謝能量,主要用於器官的化學活動,如大腦和肝髒這種形狀良好的機械能是由ATP分子產生的,ATP分子是“自由能的主要直接供體,而不是自由能的存儲形式”。通常,ATP分子在形成後的一分鍾內就會被消耗掉。因此,在劇烈運動時,ATP的利用率可能高達每分鍾0.5公斤。

必須強調的是,含有ATP的能量實際上是由能量不足的ADP隨著神經脈衝的有序運動而產生的。ATP會立即通過神經係統傳遞到肌肉神經信號要去的地方。重要的是要理解,ATP的產生需要良好組織的能量,而明顯混亂的代謝熱量不適合這一任務。因此,為了獲得運動能力,生物必須依賴於某種不同於熱量的運動能量。為此,我們必須考慮宇宙中一種無關的動能來源;這樣的能量來源自然地出現在我們推測的細胞自動機宇宙的機製中[4,5]。

提出的新能源賦予了生命物質的運動能力。此外,它還暗示了全球變暖的重要後果。在結語部分對這些問題進行了簡明的討論。因此,我們計劃對我們的元胞自動機宇宙模型進行更精確的規範。該模型的獨特優勢在於,它清楚地揭示了能量[5]的模糊概念。因此,在未來的理論闡述之前,讓我們在這裏考慮最近的宇宙運動學各向異性的實驗發現[10,11],它最終支持我們設想的機械能的起源。

宇宙的運動學各向異性

我們考慮了Dai J[10,11]關於布朗運動各向異性的實驗和理論研究。

重點是,一般來說,任何一種物理宇宙的元胞自動機構造都包含一個內在的獨特方向,將所有生成的物質構成作為一個整體來運動。這種結構應該使分子的運動具有各向異性。所以,這種情況可以在布朗運動的各向異性中被檢測到。在網上尋找可疑的影響時,我看到了指示的論文[10,11]。值得注意的是,在這些工作中觀測到的宇宙的全局各向異性也與能量的起源有關。

因此,在元胞自動機宇宙中,布朗運動應該表現出圍繞物質結構重定位方向的軸對稱。值得注意的是,根據我的理論考慮,物質的形成經曆了室女座星係團[12]的重新定位。因此,我們預計布朗運動的各向異性應該在通往室女座星係團的方向上表現為軸對稱。在某種程度上,這一預測與實驗數據[10]有一定的一致性,實驗數據[10]表明春季和秋季數據在顆粒圓形圖案的擴散分布上有一定的相似性。這與處女座的方向是一致的,處女座與太陽對齊,成為9月的黃道星座。至於春秋兩季地球運動產生的不同方向所決定的差異,它們的影響不大,因為地球的軌道速度(~ 30km/s)比太陽向處女座的速度(~ 600km/s)小一個數量級。因此,我們得到以下結果:隻要一個分子化合物的核心向室女座星係團的普遍方向移動,邊緣分量就會被拉向這個普遍方向,從而相對於主參照係獲得一些額外的動能。這些額外的動能可以用來補充特定分子的轉化,比如ADP轉化為ATP。在其他類型的轉化中,這些活動最終會產生更多的熱量。

對於非有機物質,如構造板塊,所表明的效應導致大塊體聚集的彈性能量的錯位,這些能量將在地震時釋放出來。據推測,大部分構造板塊的元胞自動機在室女座星係團主方向上的生成運動具有主導方向。因此,考慮到這些問題並參考圖5中的表,9月份彈性能量積累的強不對中較少,因此發生強震的機會較少[5]。

圖5:最明確的預測是:9月份不會發生最強地震(>8.5)。

討論和結論
“鍛煉悖論”的延伸

杜克大學的進化人類學家Pontzer H發現了一個非常令人費解的效應:所謂的鍛煉悖論[13]。令人驚訝的是,運動並不是你認為的減肥途徑[14,15]。“運動決定了你消耗多少卡路裏的想法現在是naïve”“人們怎麼可能做更多的運動卻似乎沒有消耗更多的能量呢?”這個令人尷尬的觀察結果直接被我們建議的生物物體容易消耗的外部能量的來源解決了。此外,這種情況也很自然地延伸到所謂的“發燒悖論”:“一個饑餓的人在沒有食物熱量的情況下,從哪裏獲得發燒的熱能呢?”

全球變暖是地球上超級有機體的發燒發作和治療它的常規醫學方法

由於細胞自動機機製,物質宇宙的能量無處不在的湧入,這一發現揭示了全球警告的生態災難,對整個地球有機體來說是一種發燒悖論。地球上的有機體包含了豐富的生物量,包括從原始生物群體到豐富的多細胞動植物多樣性的各種生命形式[16,17]。這個生物圈分布在地球表麵,滲透到地殼內部,並進入世界海洋的深處。認為地球上所有生物物體的全部能量都來自太陽的觀點是錯誤的。根據我們的建議,所有生物體的運動都積極地消耗機械能。最後,它轉化為熱量。結果,地球的生物圈變暖了,或者可以這麼說,“發燒”了。因此,地球上的生物發熱可能來自某些分類單元,甚至來自某些細菌。實際上,細菌是第二大生物量組成部分,占全球生物量的約15%。要消滅熱病,就必須消滅特定的分類群。 A common Fever extending over an individual organism could totally destroy and kill this organism. In the case of the Global Warming Fever some parts of Earth’s biosphere could survive, so the progression of Life may prolong in a crippled form. To avoid such situation we have try to follow a routine medical approach to combat the Fever of Global Warming. Thus, first we have to undertake “laboratory” tests to determine what taxa are mostly involved in its origination; those may even be some micro organisms, like bacteria, as indicated above. Second, we can try to discover a kind of a special substance, like “penicillin” that may eradicate the culprit taxa. Search for the biological material that allegedly implicate global warming fever may be undertaken by massive probes of biosphere samples, especially from subterranean organisms, and also from marine biota, testing them for possible spontaneous raises of their temperatures in isolated conditions.

隻要我們關於生命物質機械能的外部流入的概念是正確的,所建議的揭示罪魁禍首生物物體及其可能抑製的方法將是真正遏製全球變暖的唯一途徑。其他措施都無法阻止這種自振蕩的自然生態效應。樂觀地說,全球變暖熱的自我振蕩可能會以這種方式自行結束,就像普通發燒的自發治愈一樣。


參考文獻

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條信息

文章類型:評論文章

引用:Berkovich S(2019)賦能生物物質和全球變暖的發熱效應。神經生物學雜誌5(2):dx.doi.org/10.16966/2379- 7150.157

版權:©2019 Berkovich S.這是一篇根據創作共用署名許可條款發布的開放獲取文章,該許可允許在任何媒體上不受限製地使用、分發和複製,前提是注明原作者和來源。

出版的曆史:

  • 收到日期:2019年8月02

  • 接受日期:02年9月,2019年

  • 發表日期:09年9月,2019年