神經學與神經生物學

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研究文章
糖尿病對慢性腦損傷患者預後的影響

Allison沃恩1戈登·J角2 *弗蘭克·D·劉易斯3.

1神經修複研究所,美國大學公共係統,美國
2神經修複研究所,佛羅裏達州立大學醫學院,美國
3.美國奧古斯塔大學喬治亞醫學院神經修複研究所

*通訊作者:Gordon J Horn,神經修複研究所,佛羅裏達州立大學醫學院,佛羅裏達,美國電子郵件:gordon.horn@neurorestorative.com


摘要

目的:研究糖尿病對一組慢性腦損傷患者功能預後的影響。確定患有糖尿病的腦損傷患者是否比無糖尿病的腦損傷患者更複雜,包括精神病診斷和處方藥物。

方法:58名符合入選標準的參與者從120名接受住院腦損傷支持生活項目治療的個體樣本中選擇。29名受試者被診斷為糖尿病和腦損傷(D-BI)。29例非糖尿病性腦損傷(ND-BI)患者組成比較組。在測試第一階段(2016年)和第二階段(2017年),使用梅奧波特蘭適應性量表-4參與指數(M2PI)對所有參與者進行評估。評估兩組在M2PI、藥物數量和類型、共病情況數量和類型方麵的差異。

結果:雖然差異無統計學意義,但與D-BI組相比,ND-BI組實現了更大的殘疾減少趨勢。D-BI組出現更多的醫療狀況t(56)=1.975, p<0.05,包括高血壓的發生率更高,x2(1,55)=9.471, p< .01。在診斷出的精神疾病數量或開出的藥物方麵,各組沒有差異。

結論:腦損傷後的糖尿病可能會增加醫療並發症的風險,包括本研究中發現的高血壓發病率更高。伴有糖尿病的慢性腦損傷患者可以從結構化的計劃中受益,如生活支持護理,以管理醫療並發症、藥物管理和社區參與。

關鍵字

腦損傷;糖尿病;支持生活護理;結果


簡介

據美國疾病控製與預防中心(CDC)估計,目前有3030萬美國人患有糖尿病,8410萬人患有前驅糖尿病。糖尿病很複雜,診斷經常延誤。在糖尿病患者中,四分之一的人並不知道自己患有糖尿病。糖尿病被認為是腎衰竭、下肢截肢和成人失明的主要原因。在過去的20年裏,在美國,糖尿病增加了三倍,使其成為第7種疾病th主要死因[1]

腦損傷是對大腦的一種侮辱,可以通過醫療或創傷事件獲得。術語創傷性腦損傷(TBI)被定義為“由外力引起的腦功能改變或其他腦病理證據”[2]。tbi的類型包括但不限於彌漫性軸索損傷、挫傷和/或穿透性損傷。獲得性腦損傷(ABI)是一個更廣泛的術語,定義為“一種非遺傳、先天性、變性或由出生創傷引起的大腦損傷”[2]。ABI包括外部創傷(TBI)造成的損傷,以及由大腦內部損傷造成的損傷,如缺氧和缺氧、腦血管事件、傳染病(腦炎、腦膜炎)、腫瘤、癲癇和代謝障礙。腦損傷占該國所有與傷害有關的死亡的三分之一[3]。

損傷後的缺陷可能包括身體障礙(例如,運動和感覺障礙、行動能力下降、上肢使用減少、視覺障礙和頭暈)。認知障礙通常也很明顯,而且嚴重程度不同(例如,記憶力、推理能力和高級問題解決能力下降、語言障礙)。情緒和性格的變化也很常見(例如,情緒失調產生焦慮、抑鬱、易怒和攻擊性;和人格改變)。在這些複雜的損傷之後,發生其他醫療並發症的風險也會增加。常見的並發症包括患阿爾茨海默病和帕金森病、皮膚完整性問題、心血管問題、呼吸困難、吞咽困難、前庭功能障礙和神經內分泌功能障礙(NED)的風險增加[4,5]。

神經內分泌功能障礙通常在損傷後無法立即診斷,但在腦損傷後是一個嚴重的問題[6]。NED本質上是一種釋放和再吸收各種化學物質的紊亂,這些化學物質通過不斷的調節和反饋來平衡身體和大腦的功能。這一係統的破壞可能會導致直接和長期的後果,包括鈉(高鈉血症和低鈉血症)和/或葡萄糖調節障礙。如果外傷後血糖持續失調,那麼可以考慮糖尿病家族史、神經病理的位置和類型(例如,原發性或可能的繼發性垂體受累性)以及所開藥物的分類。例如,有研究表明,在腦損傷和非腦損傷患者中,抗精神病藥物和抗抑鬱藥物與糖尿病的發展有直接關係[7,8]。NED被定義為與腦下垂體、下丘腦或它們的軸直接相關的任何類型的激素失衡。對NED的研究表明,功能障礙與損傷嚴重程度[9]無關。垂體前後方功能不足,以及水和電解質失衡是損傷後NED的主要驅動因素。研究人員在1918年首次發現腦損傷後垂體損傷的影響[10]。據估計,大約30-50%的腦損傷患者會直接因腦損傷[10]而出現內分泌並發症。 When NED occurs, post-traumatic diabetes insipidus can occur within a few days following the injury. The development of type 2 diabetes is another potential risk. Individuals who have sustained a severe brain injury and develop type 2 diabetes have a 14% higher mortality rate than those who have a severe brain injury without type 2 dysregulation. Individuals with a severe brain injury that are insulin-dependent diabetics have a 17% higher mortality rate than those without diabetes. As a result, insulin-dependent brain injured individuals’ demonstrated poorer outcomes and worsened symptoms as the length of time since injury increased and after their initial diagnosis of diabetes [11]. In addition, research has suggested that individuals with type 2 diabetes and brain injury experience more severe cognitive deficits and neurological abnormalities (e.g., vascular lesions, atrophy, changes in blood flow) as compared to those injured without diabetes [12].

有助於糖尿病發病的藥物

研究表明,某些抗精神病藥物與糖尿病發病之間存在關聯。這包括許多非典型的抗精神病藥物,如奧氮平、利培酮、氯氮平和喹硫平。根據受傷影響的位置,可以給個體開抗精神病藥物,以管理可能影響受傷後患糖尿病風險的行為結果[14]。抗抑鬱藥和抗精神病藥的效果是一樣的。據估計,超過一半的腦損傷個體在受傷後1年內經曆抑鬱,超過2/3的人在受傷後7年內受到影響。先前的研究表明,在腦損傷恢複期的任何時候,抑鬱的發生率為30-34%[16,17]。與一般人群相比,這個數字要高得多,而一般人群仍約為十分之一。腦損傷後的抑鬱可能是大腦內部的物理變化、對損傷的情緒反應、已存在的情緒障礙的惡化和/或遺傳因素的直接結果。因此,在腦損傷後使用抗抑鬱藥物是很常見的。

研究目的

糖尿病已被確定為普遍的主要健康威脅。神經損傷(獲得性或外傷性)後的糖尿病也被證明是損傷後一個複雜的主要危險因素。因此,本研究的目的是調查糖尿病對慢性腦損傷結果的潛在影響。具體來說,假設糖尿病腦損傷(D-BI)患者與非糖尿病腦損傷(ND-BI)患者相比,早期預後明顯較差。此外,還假設D-BI患者比ND-BI患者更容易發生其他並發症。最後,腦損傷後患糖尿病的人,特別是那些有精神症狀和/或疾病的人,服用增加這種風險的處方藥的幾率可能更高。

方法
參與者的特征

這兩個研究組是從一個專門的神經支持生活項目中選擇的。該計劃每天為大約120人提供各種康複和支持活動的服務。這種生活支持項目強調醫療穩定、生活質量和在社區中逐步應用生活技能。為方案參與者提供安全的生活環境,維持他們的健康狀況(例如,監測血糖和血壓),並通過監測日常健康需求(例如,認知和體育鍛煉和挑戰)防止下降。在120名受試者中,有58人被選為研究對象。每個受試者都符合納入標準,包括18-70歲的成年人,獲得腦損傷診斷,入院後2年內開始接受損傷治療,並參與慢性腦損傷支持生活護理。第一組由29名患有糖尿病和腦損傷(D-BI)的患者組成。D-BI組的29名患者在腦損傷後都患上了糖尿病。第二組也由29人組成,是基於年齡、性別的匹配樣本,被診斷為腦損傷但沒有糖尿病(ND-BI)。兩組患者均為慢性,主要為創傷性腦損傷,D-BI組的平均發病時間為200.9個月,ND-BI組的平均發病時間為218.7個月。 Difference between groups in chronicity was not statistically significant, t(56)=0.593, p is N.S (Table 1).

項目類型和人口統計 D-BI集團 ND-BI集團
年齡
的意思是 56.1 55
SD 7.27 7.26
範圍 35 - 74 34 - 73
性別
男性 21 (72%) 21 (72%)
8 (28%) 8 (28%)
慢性(入院時開始受傷)
的意思是 200.9個月 218.7個月
SD 139.8個月 244.9個月
比賽
非裔美國人 5 5
美國印第安人 0 0
高加索人 22 23
拉美裔 1 0
多種族 1 1
診斷 D-BI集團 ND-BI集團
創傷性腦損傷 17 (59%) 23 (79%)
腦血管意外 5 2
腫瘤/疾病 1 1
缺氧/缺氧 4 2
其他醫療條件* 2 1

表1:兩個研究組的人口統計學特征。

評估工具

所有支持生活項目的參與者每年使用梅奧波特蘭適應性量表-4參與指數(M2PI)[19]進行評估。mpai -4由29個項目組成,評分從0到4,0代表沒有限製,4代表嚴重問題幹擾活動>75%的時間。原始分數在三個分量表中轉換為t分:能力指數(身體、溝通和認知技能)、適應指數(情緒和行為技能)和參與指數(日常生活工具活動和社會參與技能)。t評分的平均值為50,標準差為10。t值越高,說明殘疾程度越高。MPAI-4主要用於醫院後康複環境,經過了嚴格的心理測量測試,並通過Rasch分析、項目聚類、主成分分析(PCA)以及並行和預測效度測量證實了其信度和效度[19-22]。詳細描述見Malec and Lezak 2008。M2PI是由MPAI4發展而來的,是一種適用於受支持護理評估的年度措施。MPAI-4的參與指數包括該量表的相同項目評分和既定的信度和效度。Rasch facet分析顯示,來自員工、受傷個體(ABI, TBI)和重要他人評級的8項參與指數的複合形式具有很強的內部一致性(Pearson r=0.77)。 In particular, staff ratings in the validation sample of the M2PI revealed a Person Reliability =0.85 and Item Reliability of 0.99 [19]. Therefore, the current study employed the staff consensus ratings since the separation reliability was statistically acceptable.

過程

研究參數包括2016年和2017年團隊一致同意完成M2PI。每年,作為正在進行的規劃的一部分,參與者都要用這種方法進行評估。每年的數據收集可以持續評估支持生活幹預措施。這些評價每年編入一個國家數據庫,其中的數據與人口資料相聯係。

統計分析

在試驗第1和第2期收集的M2PI數據采用2 × 2的方差分裂圖分析。采用獨立樣本t檢驗檢驗各組間診斷的疾病總數的差異。采用卡方分析分析高血壓組和精神類藥物組的差異。所有數據采用SPSS V.25進行分析。

功能的結果

采用2 × 2分裂圖方差分析(Split-plot ANOVA)確定MPAI-4參與分數是否從試驗1期(2016)到試驗2期(2017)發生顯著變化,以及這些變化分數是否在組間存在差異。分析結果顯示,在組內,兩組在試驗1和試驗2期間的得分無顯著差異,Pillai 's Trace=0.005, F(1,53)=0.285, p=0.586。此外,分析發現在平均參與變化分數上組間沒有顯著差異。

表2中各組和測試時間的平均值和標準差顯示,D-BI組的平均殘疾程度更大,而ND-BI組的殘疾程度更低。表2中各組和測試時間的平均值和標準差顯示,D-BI組的平均殘疾程度更大,而ND-BI組的殘疾程度更低。

2016年的平均分數 2017年的平均分數 平均改變
D-BI 48.93
SD = 7.40
49.83
SD = 8.51
-0.90
ND-BI 54.12
SD = 10.78
51.77
SD = 13.20
2.35

表2:2016年和2017年M2PI得分分組均值和標準差。

醫學的複雜性

假設D-BI樣本比ND-BI樣本構成更脆弱的醫學群體。為了驗證這一點,研究人員進行了分析,以確定在反映醫學複雜性的變量上,組間是否存在差異。這些變量包括:共病條件,高血壓和精神病診斷。

采用獨立樣本t檢驗來檢驗兩組間診斷的共病疾病總數的差異。分析結果顯示,D-BI組共病情況較多,t(56)=1.975, p<0.05。D-BI組和NDBI組的平均醫療條件數分別為2.48 (S.D=1.4)和1.83 (S.D=1.07)。雖然D-BI組出現了更多的醫療狀況,但他們並沒有為這些狀況服用更多的藥物(獨立樣本t檢驗,t(56)=0.976, p=0.333, ns)。D-BI組的平均處方藥物數為1.52,ND-BI組為1.17。考慮到與腦損傷相關的共病條件的顯著發現,進一步研究了兩組的高血壓。高血壓對整體健康構成相當大的威脅,特別是在腦損傷和糖尿病人群中。因此,我們采用2 × 2卡方分析來檢驗研究中高血壓患者人數的組間差異。分析顯示,D-BI組的高血壓明顯升高,X2(58) = 9.471, p < 0.01。在D-BI組中,52%(15)人有高血壓,而在ND-BI組中隻有14%(4)人有高血壓。

由於先前的研究結果表明,當使用抗精神病藥物和/或抗抑鬱藥物時,存在糖尿病發展的風險,因此對兩組人群中精神疾病的共病存在進行了調查。2 × 4卡方分析顯示,精神疾病患者人數在組間無顯著差異2(N = 58) = 5.918, p = 0.116, ns。表3顯示了按人群分列的精神疾病診斷人數。*在兩組中,50%的受試者沒有伴隨精神疾病。兩組患者最常見的精神疾病都是抑鬱症。

沒有一個 一個 兩個 三個
D-BI * 16 (55%) 13 (45%) 0 (0%) 0 (0%)
ND-BI * 18 (62%) 7 (24%) 3 (10%) 1 (4%)

表3:按組別劃分的精神科診斷數目。
*在兩組中,50%的受試者沒有伴隨精神疾病。兩組患者最常見的精神疾病都是抑鬱症。

具體來說,55%的D-BI組和62%的ND-BI組沒有伴隨的精神疾病診斷。盡管不顯著,但45%的D-BI組和24%的ND-BI組有一項精神診斷(表3)。

精神治療藥物的影響

進一步的分析檢查了服用包括抗抑鬱藥、抗抑鬱藥和抗精神病藥,或在研究期間不服用抗抑鬱藥的組間差異。A 2 × 3 X平方分布組間無顯著差異,X2(2, N=58) =3.297, p=0.192, ns。表4顯示了組間的分布情況。精神藥物的使用沒有提供差異的結果,這些藥物在D-BI患者中開處方的比例也不高vs.ND-BI組。

藥物治療(s)類 D-BI集團 ND-BI集團
沒有一個 6 (21%) 12 (41%)
抗抑鬱藥隻 14 (48%) 12 (41%)
抗抑鬱藥和抗精神病 9 (31%) 5 (18%)

表4:抗抑鬱藥,抗抑鬱藥和抗精神病藥。

討論

糖尿病目前是第7th是美國最主要的死亡原因。據估計,美國每年發生250萬起創傷性腦損傷,占該國所有與損傷有關的死亡的三分之一[3]。既往研究表明腦損傷合並糖尿病患者的死亡率較高,預後較差[6,9-11]。神經內分泌功能障礙(NED,損傷後糖尿病損傷的病因)通常在腦損傷後無法立即診斷,但在腦損傷後是一個嚴重的問題[6]。

該研究的意義在於調查與慢性腦損傷和包括糖尿病在內的醫學複雜性相關的結果。曆史上,腦損傷和糖尿病患者被證明有更多的醫療並發症,包括高血壓,這有助於他們的康複和整體功能獨立[11,23,24]。這一發現在當前的研究中得到了證實,在D-BI組中,高血壓的發病率更高。這一發現還表明,需要在醫院後環境中繼續進行全麵的醫療護理,以減少與長期腦損傷生存相關的風險。

雖然在本樣本中,D-BI和ND-BI的獨立性功能水平年複一年的比較中沒有發現顯著差異,但值得注意的是,在比較D-BI組的年度功能結果評分時,ND-BI組傾向於更大的項目功能改善。事實上,D-BI組平均經曆了功能下降。這支持了上麵提到的發現,腦損傷和糖尿病患者與沒有糖尿病的患者相比,可能在實現目標方麵有不同的進展。這也可能表明D-BI患者由於糖尿病變異和/或治療的影響,其進展可能出現波動。因此,更好的管理和對糖尿病後果的預測可能會減少表現的可變性,即使在有支持的生活環境中。

由於慢性腦損傷後遺症需要最少的監督和結構,本次研究的所有參與者都參加了生活支持項目。這一級別的護理的重點是最大限度地提高每個人的生活質量,鼓勵人們練習和推廣他們在康複過程早期階段發展的技能,並通過生活經驗促進學習。因此,研究結果表明,該項目有助於維持那些伴有或不伴有糖尿病的慢性腦損傷患者的健康。腦損傷並發展為糖尿病後的獨立生活可能不會產生與有支持的生活環境相同的穩定結果。專門的支持項目幫助穩定各種醫療條件、藥物管理、安全和社區活動。

雖然在樣本組中,藥物的數量或類型沒有顯著差異,但值得注意的是,所有參與者服用的抗精神病和抗抑鬱藥物數量都很低。這支持了院後住院支持項目在成功管理慢性腦損傷患者的醫療、心理和行為需求方麵的使用。抑鬱症的發生率與先前在長期腦損傷結果中的發現一致[17]。

損傷後糖尿病的處理注意事項

腦損傷後未能迅速篩查可能導致治療無效或不充分[9]。根據目前的臨床指南,一旦一個人在腦損傷後發展為糖尿病,采取必要的步驟進行管理和減少護理模式是很重要的。如前所述,糖尿病可影響心血管健康、視力、腎功能、神經(如神經病變)、上肢和下肢、消化和口腔健康。獲得性或創傷性腦損傷後可能出現的認知缺陷(例如記憶、注意細節、學習能力等)導致脆弱性,導致自我護理技能受損[11],其中包括醫療跟進。先前的研究已經確認,自我護理成為腦損傷後的主要缺陷,對在社區中管理自我和減少院後護理並發症的能力有最大的影響[25]。自我管理包括管理代謝和飲食問題、藥物、衛生和伴隨的醫療條件。因此,對於糖尿病和腦損傷患者來說,接受一致和及時的各種醫學專業的醫療護理,以保持功能,減少殘疾[11]是很重要的。對於開了抗精神病藥或抗抑鬱藥的患者,建議根據既定指南完成基線和持續監測。基線數據通常包括個人和家庭病史、體重、體重指數(BMI)、血壓、空腹血糖和空腹血脂情況。美國糖尿病協會(ADA)建議所有患者,特別是那些超重或肥胖的患者,接受訓練有素的專業人士在營養和體育活動方麵的谘詢。 However, it is noted that this counseling is even more important for individuals who are prescribed antipsychotics and antidepressants [26]. Due to the cognitive effects of brain injury, the education and counseling may need to be repeated multiple times to increase understanding and consistency of management. The same factors that were obtained during the initial baseline monitoring should continue to be completed and assessed. The ADA also recommends that immediately following the beginning of the medication, weight monitoring occurs 4, 8, and 12 weeks post initiation. If there are no concerning changes noted in the individual’s health during those visits, then monitoring can decrease to quarterly or as medically determined. Monitoring of fasting plasma glucose, lipid levels, and blood pressure may occur 3 months after the start of the medications. If there is a family history of diabetes or hypertension, the profiles may need to be collected more frequently. If there is no concern with diabetes or diabetes management after quarterly checks, the ADA recommends monitoring annually [26].

結論

本研究的一個重要意義是慢性腦損傷穩定性與糖尿病影響預後的關係。考慮到不同類型的腦損傷的廣泛範圍和損傷後可能影響的各種大腦結構,重要的是要確保如果出現糖尿病,則對傷者進行個體化護理。結果目標可能需要包括通過教育和監測糖尿病管理的醫學目標。對腦損傷後糖尿病和其他並存疾病的處理可改善健康狀況,減少殘疾對日常生活的影響。

研究的局限性

這項研究有局限性。樣本量有限。更大的樣本量將提供更大的能力來檢測可能存在的差異,這似乎是當前研究結果的趨勢。此外,本研究選擇了兩個年度評估時間點來衡量結果。縱向方法的使用可能會提供描述本研究中未檢測到的腦損傷細微差別的額外細節。此外,這是一項回顧性研究,作者無法獲得某些醫療信息(如血糖水平和用藥細節),從而無法將其納入整體分析。最理想的是,未來的研究可能包括前瞻性隨機(如臨床和對照樣本)設計,詳細說明額外的醫療信息,以更好地了解多個設施的結果差異。


參考文獻

  1. 美國疾病控製與預防中心(2017)[Ref。
  2. 美國疾病控製和預防中心(2017)《糖尿病基礎》。[Ref。
  3. Ashley M Masel B Nagele D(2016)腦損傷概述。在Kolakowsky-Hayner S. Reyst H. Abashian M. de。《腦損傷基本指南》,5th維吉尼亞州維也納:美國腦損傷協會;1-27。
  4. 美國疾病控製和預防中心(2017)潛在影響。[Ref。
  5. Horn L, Murphy M(2016)醫療並發症。在KolakowskyHayner S. Reyst H. Abashian M. eds。《腦損傷基本指南》,5th維吉尼亞州維也納:美國腦損傷協會;97 - 135。
  6. 羅思曼,阿西尼加斯,菲力格,魏曼(2007)創傷性腦損傷的神經內分泌效應。神經精神病學雜誌19:363-373。[Ref。
  7. Gianfrancesco F, White R, Wang RH, Nasrallah HA(2003)抗精神病誘導的2型糖尿病:來自大型健康計劃數據庫的證據。中華精神藥理學雜誌23:328-335。[Ref。
  8. Salvi V, Grua L, Cerveri G, Menacci C, Barone-AF(2017)抗抑鬱藥物使用者新發糖尿病風險的係統綜述和薈萃分析。Plos One 12: e0182088。
  9. West T, Sharp S(2014)輕度創傷性腦損傷後神經內分泌功能障礙:何時進行篩查。J Fam實踐63:1-16。[Ref。
  10. Capatina C, Paluzzi A, Mitchell R, Karavitaki N(2015)創傷性腦損傷後尿崩症。中華臨床雜誌4:1448-1462。[Ref。
  11. 史軍,董斌,毛勇,關偉,曹軍,等。(2016)綜述:外傷性腦損傷與高血糖是一個潛在的可改變的危險因素。Oncotraget 7: 71052 - 71061。[Ref。
  12. 2型糖尿病的腦成像研究。神經精神藥理學12:1967-1981。[Ref。
  13. Allison DB, Mentore JL, Heo M, Chandler LP, Cappelleri JC,等(1999)抗精神病藥物誘導的體重增加:一個全麵的研究綜合。美國精神病學雜誌156:1686-1696。[Ref。
  14. Maria DL, Victoria U(2006)糖尿病、精神障礙和抗精神病藥物的代謝作用。臨床糖尿病24:18-24。[Ref。
  15. Lustman PJ, Anderson RJ, Freedland KE, de Groot M, Carney RM,等(2000)抑鬱和血糖控製不良:文獻的元分析綜述。糖尿病護理23:934-942。[Ref。
  16. Bryant RA, O 'Donnell ML, Creamer M, McFarlane AC, Clark CR,等(2010)創傷性腦損傷的精神後遺症。美國精神病學雜誌167:312-320。[Ref。
  17. Lewis FD, Horn GJ(2017)創傷性腦損傷後抑鬱:對院後住院康複結果的影響。Neurorehabilitation 40: 401 - 410。[Ref。
  18. Fann J, Hart, T(2017)創傷性腦損傷後抑鬱。創傷性腦損傷模型係統。[Ref。
  19. Malec J Lezak M(2008)成人、兒童和青少年馬約-波特蘭適應性量表手冊(MPAI-4)。腦損傷預後測量中心。[Ref。
  20. Malec JF, Kragness M, Evans RW, Finlay KL, Kent A,等。(2003)全國樣本中Mayo-Portland適應性量表的進一步心理測量評價和修正。腦外傷康複雜誌18:479-492。[Ref。
  21. Frank D L, Gordon J H, Robert R(2017)慢性對院後住院腦損傷康複預後的影響:多元統計和Rasch分析的應用。統計雜誌7:254-263。[Ref。
  22. Lewis F, Horn G(2017)院後腦損傷康複的Rasch分析與功能測量。國際統計6:50-59。
  23. 周春春,袁濤,魏麗林(2011)尿崩症與外傷性腦損傷。
  24. 王曉燕,王曉燕,王曉燕,等(2005)糖尿病腦損傷與腎素-血管緊張素係統的關係。高血壓45:887 - 893。[Ref。
  25. Lewis FD, Horn GJ(2015)神經連續護理:基於循證的院後護理係統模型。NeuroRehabilitation 36: 243 - 251。[Ref。
  26. 美國糖尿病協會,美國精神病學協會,美國臨床內分泌學家協會,北美肥胖研究協會(2004)抗精神病藥物與肥胖和糖尿病共識發展會議。糖尿病護理27:596-601。[Ref。

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條信息

文章類型:研究文章

引用:Vaughan A, Horn GJ, Lewis FD(2018)糖尿病對慢性腦損傷患者預後的影響。神經生物學雜誌4(2):dx.doi。org/10.16966/2379 - 7150.148

版權:©2018 Vaughan A,等人。這是一篇開放獲取的文章,根據創作共用署名許可協議(Creative Commons Attribution License)發布,該協議允許在任何媒體上不受限製地使用、分發和複製,前提是注明原作者和來源。

出版的曆史:

  • 收到日期:07年7月,2018年

  • 接受日期:2018年9月10日

  • 發表日期:2018年9月14日,