摘要

囊蟲病是人類最常見的神經係統蠕蟲病。神經囊尾蚴病(NCC)的臨床表現是非特異性的，可以模擬多種原發性中樞神經係統(CNS)疾病，使其診斷成為一項挑戰，特別是在流行地區。NCC的偶發性中樞神經係統表現的病理生理機製尚不清楚。我們支持囊尾蚴逃避宿主免疫係統的機製幹擾鈣通道(SOCE)的假設。這種幹擾可能會改變大腦的興奮性，導致癲癇和頭痛等偶發性表現。

最近的研究結果表明，宿主組織中表達的儲存操作鈣入口(SOCE)信號通路被囊尾蚴配體下調。SOCE調節可興奮和不可興奮細胞的大量細胞功能，包括神經元興奮性的調節和突觸可塑性的調節。抑製SOCE信號通路可改變皮層神經元網絡的突觸可塑性和同步性在體外而且在活的有機體內．這些改變可能會降低癲癇發作或頭痛的閾值，增加發生這些疾病的概率。

探索這一假說可以提高我們對NCC偶發性表現的機製的理解。如果得到證實，SOCE信號通路中特定蛋白的藥理調節有望帶來潛在的治療機會

關鍵字

腦囊尾蚴病;癲癇;頭痛;偏頭痛;病理生理學;門店鈣條目;STIM1;鈣信號/內穩態

縮寫

CNS:中樞神經係統;CSF:腦脊液;CRAC:鈣釋放激活鈣通道;呃:內質網;SHE:敘利亞倉鼠胚胎;有限合夥人:脂多糖;LTP:長期增強;NCC:腦囊尾蚴病;NF- κB:活化B細胞的核因子kappa -輕鏈增強子跌倒:門店Ca^{2 +}條目;STIM1:基質相互作用分子1;STIM 2:基質相互作用分子2;TLR: toll樣受體。

簡介

囊蟲病是人類[1]最常見的神經係統蠕蟲病。它是由囊尾蚴引起的，絛蟲的幼蟲階段有鉤絛蟲．與其他傳染媒介不同，蠕蟲是多細胞生物，它們已經發展出更複雜的機製來逃離宿主的免疫係統。蠕蟲已被明確確定為可能影響宿主免疫係統及其代謝的生物[2-4]。數百萬年來，它們一直是人類進化環境的一部分。因此，當前的寄生蟲和人類宿主都可能具有遺傳特征，允許共生和寄生機製之間的複雜平衡。腦神經囊蟲病(NCC)是一種慢性、多階段的腦寄生蟲感染。它在許多發展中國家非常流行，在拉丁美洲一般人口中的流行率為2.5%至6%[5]。在過去幾年中，由於來自流行國家的移民或旅行者，在一些非流行國家也越來越多地記錄了NCC的發生[6]。然而，應該提到的是，考慮到相當一部分患者為無症狀[7]，診斷標準仍存在爭議[8]，NCC的真實患病率難以確定。

NCC的臨床表現可以模仿幾乎所有的神經係統疾病[9]。癲癇和頭痛是NCC的主要表現[9-11]，據估計，NCC占流行地區癲癇病例的三分之一[12-18]，與2.7- 4.3[19]的普通人群相比，發生癲癇的相對風險為NCC。大量的病例報告、病例係列和流行病學研究表明NCC與偏頭痛樣頭痛之間存在相關性[20-24]，但還需要更有力的證據來建立正式的因果關係。一些作者發現NCC患者發生複發性偏頭痛的相對風險在2.65- 3.39之間[24,25]，與癲癇相當相似。在另一項研究中，多達四分之一的[10]患兒在NCC後出現持續或反複的頭痛和癲癇發作。僅考慮臨床表現和治療反應，很難將ncc相關的癲癇或頭痛與遺傳性癲癇和原發性頭痛區分開來[24,26-28]。在許多病例中，癲癇發作符號學、發作間期腦電圖異常與寄生蟲定位[29]之間沒有相關性。ncc相關癲癇很少難治[26,30]，治療後預後良好[29]。然而，癲癇發作的平均年齡似乎比遺傳性癲癇發作的平均年齡更高，癲癇發作的頻率似乎也更高[23,27,31]。

假設

流行病學和臨床數據表明，與NCC相關的癲癇或偏頭痛樣頭痛可能源自同一現象。然而，沒有明確的機製來解釋這一點。一些作者提出鈣化NCC病變可能經曆與神經重塑機製相關的周期性形態學改變。這可能會將困住的寄生蟲抗原物質暴露於宿主免疫係統，導致腦實質的炎症改變，隨後導致癲癇發作、局灶性神經功能缺損或一些患者反複發作頭痛[24,31-35]。這個模型很有趣，但也有一些缺點。事實上，這並不能解釋為什麼NCC病變和癲癇灶之間往往沒有直接的地形關係。它也不能解釋為什麼有些患者在沒有任何放射學證據(尤其是腦磁共振成像研究)表明持續的周圍炎性反應的情況下出現癲癇或偏頭痛樣頭痛[29,36]。因此，其他的病理機製應該被探索，特別是在皮質-皮質下網絡(癲癇)和三叉神經係統(偏頭痛樣頭痛)中涉及神經元興奮性的改變。除了在神經元膜中發現的經典離子通道外，其他係統和途徑，如SOCE (store- operativecalcium entry, store- operativecalcium entry, SOCE)途徑也參與細胞內離子平衡的調節，是神經元興奮性的決定因素[37-43]。

SOCE是一種普遍存在的細胞信號通路，調節著大量的細胞功能[44]。SOCE由耗盡內質網(ER) Ca啟動^{2 +}它被基質相互作用分子(STIM) 1和2檢測，激活選擇性鈣通道，Ca^{2 +}release-activated Ca^{2 +}(CRAC)通道和瞬時受體典型電位(TRPC)通道[44,45]。CRAC和TRPC通道的激活導致細胞外Ca的二次內流^{2 +}胞質鈣含量持續增加^{2 +}的水平。STIM蛋白在可興奮和不可興奮細胞中均有表達[46-48]。它們存在於大腦中，STIM1主要表達於星形膠質細胞，STIM2主要表達於神經元[48]。

因此，我們提出一個假設，囊尾蚴使用的機製，以逃脫宿主的免疫係統可能幹擾存儲操作鈣進入(SOCE)途徑。這種幹擾可能會改變大腦的興奮性，導致癲癇和頭痛等發作性表現(圖1)。

圖1:腦囊蟲病(NCC)癲癇和偏頭痛樣頭痛的病理生理學概念(假設)括號中的數字代表相應的參考文獻。

對假設的評估

囊尾蚴的免疫作用導致SOCE的抑製

蠕蟲可以非常有效地建立慢性感染，盡管許多病例仍然沒有症狀[49,50]。寄生蟲介導的宿主炎症反應調節對於寄生蟲逃避免疫反應並建立長期感染至關重要[12,39]。同時，下調宿主的炎症反應可以防止炎症相關的組織損傷，有利於宿主的生存。在NCC中，活囊尾蚴誘導的免疫抑製作用導致了較長的無症狀期[14,50,51]。寄生蟲的免疫調節作用是明顯的，寄生蟲特異性抗原和不同程度的免疫抑製在人類研究[52]中有很好的記錄。在急性感染期間，抗原特異性t細胞反應最初受到刺激，細胞增殖響應寄生蟲抗原。隨著免疫係統暴露於寄生蟲抗原的增加，免疫係統變得越來越低的反應，首先是寄生蟲特異性抗原，然後是旁觀者抗原，當高寄生蟲負擔發生時。治療性化療恢複抗原特異性反應[52]。

近年來對NCC免疫抑製的機製進行了研究。對各種刺激的炎症反應的誘導已被證明需要增加細胞質鈣^{2 +}正確的信號轉導的營業額[53]。在細胞水平，Ca的開始^{2 +}信號轉導以胞質鈣的增加為標誌^{2 +}通過Ca的釋放^{2 +}從細胞內內質網(ER)儲存以及通過質膜[53]流入。細胞內鈣的增加^{2 +}觸發下遊信號通路的激活，導致炎症反應[54]。在一項使用NCC小鼠模型的研究中[46,55-57]，在蠕蟲感染的大腦中觀察到小膠質細胞和髓樣細胞激活/成熟的缺陷。此外，在體外實驗中，除蟲蛾可溶性抗原可抑製toll樣受體(TLR)配體誘導的促炎細胞因子和活化的B細胞(NF-κB) kappa輕鏈增強因子的激活。此外，暴露於寄生蟲配體也能抑製非tlr激動劑誘導(thapsigarin暴露)Ca的激活^{2 +}信號通路[46]。寄生蟲抗原通過抑製Ca細胞控製宿主免疫應答^{2 +}鈣進入(store-operate calcium entry, SOCE)信號通路[46,47]。SOCE信號通路普遍存在於神經係統等許多其他組織中。因此，SOCE通路功能障礙可能會對免疫和非免疫的CNS細胞(神經元、膠質細胞)產生間接影響，引起腦功能障礙。

抑製SOCE會導致神經元活性的不穩定

抑製跌倒了鑭變弱的Ca^{2 +}突觸層麵的瞬態。它們對短期突觸可塑性很重要，也可能對[41]的長期可塑性有貢獻。2-氨基乙氧基二苯硼酸鹽(2-APB)和SKF-96365抑製海馬製劑中SOCE可加速nmda誘導的Ca的衰退^{2 +}不影響峰值振幅的瞬態。這種抑製也減弱了破傷風誘導的樹突Ca2+積累和Schaffer側枝- ca1突觸[58]的長期增強，表明SOCE和神經可塑性之間的聯係。SOCE抑製可使培養物[48]皮層神經元的網絡活動同步。此外，抑製SOCE可促進癲癇海馬切片培養[48]的爆發活動，並增加背根神經節[42]的神經元爆發放電。

囊尾蚴引起的一些遺傳、表觀和翻譯後的變化可能是介導的通過跌倒

在蠕蟲感染組織[43]中可以觀察到遺傳和表觀遺傳的變化。在有鉤絛蟲感染，可與腦和血液係統惡性腫瘤相關，已觀察到外周血淋巴細胞DNA損傷的頻率增加[43,59]。囊尾蚴可引起宿主基因組損傷通過其他非炎症機製。rna介導的DNA損傷t .絛蟲目前已知，這種病毒能釋放一種RNA因子，可以轉化敘利亞倉鼠胚胎(SHE)成纖維細胞在體外[61]。這些影響是否有中介作用通過需要確定一個依賴於soce的途徑。

假設和討論的結果

鈣信號傳導與中樞神經係統疾病

鈣通道病在包括癲癇、偏頭痛和行為障礙等在內的中樞神經係統疾病中有大量報道[62]。然而，關於通過SOCE通路功能障礙而影響細胞鈣穩態的數據很少。流行病學研究一致發現，現有證據有助於描述偶發性或短暫性中樞神經係統疾病與腦囊蟲病之間的關係。

SOCE功能障礙(STIM1突變)與偏頭痛:Stormorken綜合征

Stormorken綜合征是一種罕見的常染色體顯性遺傳病，首次報道於1985年[63]。患者表現為輕度出血傾向、血小板病、輕度貧血、無脾、管狀聚集體肌病、肌病、魚鱗病和偏頭痛樣頭痛。在Stormorken綜合征患者中發現的STIM1突變位於線圈1結構域，這可能使STIM1處於不活躍狀態。與STIM1中可能的功能獲得突變一致，靜息Ca^{2 +}與對照組相比，患者血小板中的SOCE水平升高，SOCE信號明顯減弱[64]。SOCE信號的衰減可歸因於高胞質鈣^{2 +}水平可以降低Ca的梯度^{2 +}濃度越過細胞膜，進一步抑製Ca^{2 +}條目。也就是說，在Stormorken綜合征中發現的STIM1突變與NCC對神經細胞和免疫細胞誘導的變化具有相同的功能後果。這可能是NCC患者中觀察到的偏頭痛樣頭痛與SOCE通路的改變有關的線索。

腦囊蟲病引起的生物學改變和偏頭痛和癲癇的當前概念的病理機製

偏頭痛和癲癇是一種複雜的異質性疾病，其中遺傳和環境因素相互作用，在不同水平的中樞神經係統產生功能障礙。這些疾病具有遺傳多態性，它決定了一個動態閾值，可被非遺傳因素(如心理壓力、睡眠剝奪、神經炎症、激素變化、低血糖和藥物)修改。皮層興奮性改變是癲癇病理生理學的一個關鍵特征。臨床神經生理學方法也證實偏頭痛患者的皮層興奮性受損[65]。神經網絡中NCC誘導的SOCE通路功能障礙會改變Ca^{2 +}信號傳導與皮層興奮性[48,66]。雖然這些改變導致癲癇和偶發性偏頭痛的機製尚不清楚，但皮質興奮性改變導致癲癇發作或頭痛閾值降低可能起著關鍵作用。隨著SOCE信號通路[48]的改變，神經元網絡的同步性增加也可能引發丘腦皮層節律異常，如在中樞皮層神經性疼痛、癲癇和神經精神疾病等情況下所見[67]。許多作者認為，丘腦皮層節律異常也可能是偏頭痛中出現的皮層感覺信息處理功能障礙的原因[67,68]。

結論和觀點

盡管炎症反應低，但腦囊蟲病與反複發作的癲癇和頭痛有關，往往難以與相應的原發性中樞神經係統疾病區分。寄生蟲在整個進化過程中發展的共生機製是宿主組織中附帶和長期功能障礙的原因。特別是在腦組織中，Ca的慢性功能障礙^{2 +}通過SOCE通路發送信號可能會改變神經元網絡的興奮性，增加發生初級中樞神經係統事件的易感性。我們的假設可能與其他試圖闡明NCC偶發性表現的複雜病理生理機製的現有模型相補充(圖1)。需要進一步研究以澄清關鍵問題，並應關注以下問題:

• NCC間歇性表現的準確臨床特征，並最終與解剖-電臨床相關性。
• 與健康對照相比，NCC患者無症狀和有症狀的複發性頭痛或癲癇的皮質興奮性的神經生理學研究
• 研究囊尾蚴對NCC小鼠模型中STIM蛋白神經元表達的影響。
• SOCE通路調控分子對持續性NCC表現影響的研究進展

隨著生物醫學研究數據的增長，需要新的方法來解決複雜的問題，在複雜的疾病建模中，集成多層次信息的係統生物學方法正變得越來越重要。

的利益衝突

作者聲明他們之間沒有利益衝突。

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文章類型:評論文章

引用:Fogang YF, Kamtchum-Tatuene J, KuateTegueu C, Mbonda PC, Ndiaye M，等(2017)存儲操作鈣入口(SOCE)通路在腦囊蟲病患者癲癇和偏頭痛樣頭痛病理生理中的潛在作用。神經生物學雜誌3(1):doi http://dx.doi.org/10.16966/2379-7150.137

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出版的曆史:

收到日期:2016年12月03

接受日期:2017年1月3日

發表日期:2017年1月11日