摘要

背景

帕金森病(PD)運動症狀常不對稱，影響發病側的因素尚不清楚。

客觀的

探討外周損傷和相關的慢性肢體疼痛是否會影響起病側位。

方法

我們對一個三級運動障礙診所的128名PD患者進行了問卷調查。確定了慣用手、肢體損傷的日期和類型、相關疼痛的持續時間以及發病的日期和部位。

結果

62名受試者在PD症狀出現前報告了肢體損傷，其中30人有慢性疼痛，32人無慢性疼痛(即，≥2個月)。總體而言，損傷與PD發作側之間無相關性(p=0.334)。然而，在伴有肢體損傷相關慢性疼痛的受試者中，損傷一側與PD症狀發作一側相關(p=0.030)。

結論

伴有慢性疼痛的肢體損傷可能與PD症狀的發作有關。未來的研究可能會揭示這種觀察的本質。

關鍵字

帕金森病;周圍肢體損傷;的發病;偏手性

簡介

帕金森氏病(PD)的特征是黑質神經元丟失，導致基底神經節(BG)[1]的多巴胺能輸入減少。帕金森病運動症狀，如運動遲緩、僵硬、靜息性震顫和步態困難，經常不對稱地出現。然而，與PD發病相關或影響的因素尚不清楚。

慣用手已被研究為PD運動症狀不對稱發作的可能原因，且在慣用手和發病[3]的PD側之間似乎存在總體聯係。然而，在60%的受試者中，這種關聯僅占PD發病側。這提示其他因素可能有助於PD發病側的確定。

周圍神經損傷與肌張力障礙等多種運動障礙相關，有時與側性相關[4,5]。有人提出，來自周圍神經損傷的感覺輸入可能調節bg相關的腦回路，特別是當損傷是強烈和持續的[5]。本研究旨在探討PD患者的肢體損傷和相關疼痛是否與起病側相關。

方法

我們對116名對照組和128名PD患者進行了回顧性研究，這些PD患者在2012年5月1日至2012年12月31日期間連續就診於運動障礙診所。研究對象的詳細人口統計數據見表1。對照組是被試者的同伴。運動障礙專家(XH)確認PD診斷為[6]，並通過集合病史和體格檢查確定症狀發作側。通過個人受試者病史，以及年齡、性別和慣用手，獲得疾病發病的初始日期。這項研究得到了賓夕法尼亞州立大學好時機構審查委員會的批準，並根據《赫爾辛基宣言》的原則進行。

既往損傷史通過簡短的問卷調查(補充表)獲得。該問卷包括6個問題，涉及以前嚴重到需要就醫的肢體損傷。訪談由一名對PD發病側不知情的調查員(IT)進行。任意地，過去的損傷和疼痛持續兩個月以上被定義為慢性。因為一些受試者可能在他們的一生中遭受過多次肢體損傷，我們開發了一個係統來評估過去肢體損傷的主導麵。首先，我們生成了一個評分係統來衡量與每個損傷相關的疼痛強度和持續時間(補充表2)。然後，我們通過將強度評分與持續時間評分相乘，得到每個損傷的綜合評分。傷情占優勢的一方被定義為綜合得分最高的一方。

表1:帕金森患者描述*

*這些數字不反映被排除在分析之外的科目。縮寫:Mo =月;帕金森病;R/L/ A=右/左/雙旋;R/L/Sym/NA =右/左/對稱/不適用。

我們采用t檢驗、卡方檢驗和Fisher確切檢驗比較了組間的人口學和臨床特征。損傷和利手性對PD發病側的影響通過Fisher確切試驗進行評估。采用Cochran-Mantel-Haenszel試驗評估損傷與PD發作側的相關性。雙側p值<0.05被認為有統計學意義。

結果

在128名PD受試者中，126名PD受試者能夠回答肢體損傷問卷。其中，62名(49%)受試者經曆了損傷，而116名對照組中的55名(47%;p = 0.780)。在128名PD受試者中，有114名PD受試者有已知損傷史，且發病側明顯不對稱，納入損傷對PD發病側的影響分析。

損傷部位對急性和慢性損傷受試者的起病部位無顯著影響(p=0.334，圖1，頂部)。然而，伴有慢性疼痛的損傷側對PD側起病有顯著影響，左右側損傷和起病的符合率分別為64%和73% (p=0.030，圖1，底部)。在調整用手習慣後，這一趨勢仍然存在(p=0.067)。

討論

帕金森病不對稱表現的潛在因素一直困擾著該領域。本研究首次探討了肢體損傷與PD發病側的潛在關係。結果不支持肢體損傷與PD發病側相關的概念;然而，與損傷相關的慢性疼痛可能與PD發病有關。後一種觀察既新穎又有趣，盡管這種關聯的確切性質尚不清楚。

在過去的動物實驗中，外周肢體損傷可以調節腦功能[4,7]。受熱損傷的動物已被證明患肢的活動減少，蒼白球的腦啡肽含量減少，特別是在長時間[4]後。此外，外周損傷也與肌張力障礙有關[4,5,8]。因此，外周肢體損傷可能調節BG並影響PD的症狀發作側。另一方麵，眾所周知，帕金森病可以影響許多非運動係統。眾所周知，慢性疼痛是PD的一部分，因為許多PD患者報告了差異疼痛[9]，而左旋多巴已被證明與PD[10]的痛閾升高有關。因此，可以想象，較高的肢體損傷慢性疼痛可能代表pd前狀態下較低的疼痛閾值。

圖1:有周圍損傷史和PD側發病的受試者分布。列頂部的數字表示每組的受試者數量。上麵的麵板描述了所有PD受試者，被右側受傷、左側受傷和無受傷史分開。底部的麵板顯示了受試者的分布，根據他們的慢性損傷的一麵，以及他們是否遭受了慢性疼痛的傷害。

這項研究由於規模相對較小、回顧性和損傷的任意分類而受到限製。此外，我們沒有考慮與慢性肢體疼痛相關的其他情況。然而，這是第一次探索與過去肢體損傷相關的慢性疼痛與PD發作側是否有聯係。研究結果值得進一步研究，並可能具有重要的臨床和基礎科學意義。

確認

我們感謝布列塔尼·瓊斯女士協助課題調查和博士。Milind J. Kothari和Richard B. Mailman，感謝他們在準備這個手稿期間提供的寶貴意見。這項工作得到了美國國立衛生研究院(NS060722、NS082151和ES019672至XH)、賓夕法尼亞州立臨床與轉化科學研究所、賓夕法尼亞州立大學CTSA (UL-1RR033184至XH)和賓夕法尼亞衛生部煙草和解基金(C06 RR016499至XH)的部分支持。

披露利益衝突

所有的作者都沒有披露任何信息。

參考文獻

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10. Park J, Lim CS, Seo H, Park CA, zhum，等。(2015)1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶(MPTP)誘導帕金森病急性模型小鼠的疼痛感知。Mol Pain 17: 11-28。［Ref。］

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條信息

Aritcle類型:簡短的溝通

引用:Tekin I, Vgontzas A, Lewis MM, Kothari S, Kong L，等(2015)既往損傷和慢性疼痛與帕金森病發病側相關。神經生物學雜誌1(3):doi http://dx.doi。org/10.16966/2379 - 7150.109

版權:©2015 Tekin I，等人。這是一篇開放獲取的文章，根據創作共用署名許可協議(Creative Commons Attribution License)發布，該協議允許在任何媒體上不受限製地使用、分發和複製，前提是注明原作者和來源。

出版的曆史:

收到日期:2015年7月3

接受日期:2015年7月20

發表日期:2015年7月25日