摘要

作品簡介:微量元素與慢性腎病(CKD)患者氧化應激(OS)的關係尚未完全闡明。本研究的目的是測定CKD患者血清中OS和微量元素的水平。

方法:入選91例患者，根據CKD分期及治療方式分為5組。健康誌願者作為對照組。測定血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、鋅(Zn)、銅(Cu)、鈣(Ca)、鐵(Fe)、鎂(Mg)水平，並分析其相關性。部分患者正在進行血液透析和腹膜透析。同時，研究OS與微量元素之間的關係。

結果:患者血清中MDA水平顯著高於對照組(P <0.05);血清SOD水平明顯降低(P <0.05)。CKD患者血清肌酐水平與MDA水平呈正相關(r=0.534, P <0.01)，與SOD表達呈負相關(r=-0.427, P <0.01)。患者血清中鋅和鈣的表達較低(P <0.05)。血清中MDA與Ca水平呈極顯著負相關(r=-0.282, P <0.01)， MDA與Zn水平呈極顯著負相關(r=-0.358, P <0.01)， MDA與Cu水平呈極顯著正相關(r=0.236, P=0.022)。血清中SOD的表達與Ca (r=0.273, P <0.01)、Zn (r=0.277, P <0.01)呈正相關。

結論:CKD患者存在OS、Zn、Ca異常;OS升高可能與微量元素失衡有關。透析不僅是血液透析，腹膜透析對血漿微量元素的影響也不明顯。糾正這些障礙需要開發新的治療方法。

關鍵字

慢性腎髒疾病;氧化應激;微量元素

簡介

慢性腎病(CKD)的特征是腎髒功能的進行性喪失，已成為一個重大的全球性健康問題。CKD的發病率和死亡率在過去幾十年有所上升[1]。2012年中國的一項調查發現，成人CKD的總體患病率約為10.8%，給衛生資源帶來了巨大的負擔[2]。

氧化應激是指活性氧(ROS)的形成與抗氧化防禦機製之間的不平衡。在CKD患者中，OS是幾種並發症發生和進展的重要危險因素。有充分的證據表明，尿毒症通常與氧化應激增強有關，有血液透析(HD)的尿毒症患者的治療被認為特別有助於OS和降低抗氧化水平[3,4]。

微量元素，以微克每克或更少的量來測量，以極微量的量出現，對我們的身體是必不可少的。在某些情況下，它們是許多酶促途徑[5]的關鍵成分，因此發揮重要的生理和生化功能。許多研究證實CKD患者往往存在嚴重微量元素失衡的風險[6,7]。

透析，包括HD和腹膜透析(PD)，是終末期腎病(ESRD)最常見和最重要的治療方法。在慢性腎衰竭(CRF)患者中，特別是在使用HD[8]治療的患者中，已經報道了涉及血液中微量元素變化的研究。微量元素對透析ESRD患者代謝的影響可能會加劇，因為這些患者無法正常排泄多餘的元素。但CKD患者不同階段，包括CKD3、CKD4、CKD5，特別是透析患者微量元素異常狀態的發生率尚未得到全麵研究。

在本研究中，我們調查了CKD患者血漿中鋅、銅、鈣、鐵、鎂和OS參數的微量元素水平。我們還評估了OS的關鍵指標血漿MDA和SOD水平。研究了OS與微量元素之間的關係。

材料和方法

病人

所有病例均來自西安交通大學第二附屬醫院腎內科和血液淨化中心。所有患者的原發病均為慢性腎小球腎炎，入選標準為:血壓穩定，近3個月內無複雜感染和心衰，未懷孕或哺乳，無嚴重心血管和精神障礙。患者未服用任何免疫抑製劑。

根據腎小球濾過率(GFR)計算的CKD分期，91例患者被分為3組。利用MDRD方程計算GFR估算值，將患者分為CKD3、ckd4和CKD5, CKD5又分為3個亞組:非透析尿毒症組(NHD)、血液透析組(HD)和腹膜透析組(PD)。HD組患者接受常規HD治療(每周3次，每次4小時)3個月以上，使用無糖透析液Ca^{2 +}1.5更易/ L, K⁺2.0更易/ L)。透析膜為聚碸，麵積1.4-1.8 m²設血流量為220- 250ml /min，透析液流量為500ml /min。PD患者使用低鈣腹膜透析液常規治療3個月以上，使用標準Tenckhoff導管，每日補充液量為8000 mL。

選取20名健康誌願者作為對照組

本研究經西安交通大學第二附屬醫院倫理委員會批準。所有參與研究的患者和健康誌願者均獲得書麵知情同意。

樣品製備

所有參與者都進行了空腹止血。HD組在治療當日血液透析前采集血液樣本。血液常規檢查包括全血細胞計數和臨床化學常規檢查。取外周血10ml, 3000轉離心5分鍾，收集上清-80℃保存。

酶聯免疫吸附試驗(ELISA)

所有血清樣品在-80°C保存並一次性處理。采用酶聯免疫吸附試驗(ELISA)，使用特定檢測試劑，按照生產廠家說明檢測血清中Cu、Ca、Fe、Zn、Mg(西安微量元素檢驗所)、SOD和MDA(西唐，上海，中國)的水平。每次試驗重複三次，實驗重複一次。

統計分析

使用SPSS 16.0統計分析軟件(SPSS Inc.， Chicago, IL, USA)對數據進行分析。測量數據用平均值±標準差(SD)表示。組間均數比較采用單因素方差分析(ANOVA)，組間比較采用Fisher 's Least Significant Difference (LSD)檢驗。雙變量相關分析采用Spearman秩序相關法。P值<0.05 (P <0.05)為差異有統計學意義，P <0.01為差異更顯著。

結果

病人的特點

CKD患者的臨床特點:共有91名患者分類基於以下CKD階段:CKD3(12個男性和10個女性,平均年齡:58.9±19.0年),CKD4(10個男性和9個女性,平均年齡:58.3±13.1年),和CKD5進一步分為區域集團(雄性和雌性6 8例,平均年齡:54±20.1年),HD組(9男性和9個女性,平均年齡:48.3±17.5年)和PD組(9男性和9個女性,平均年齡:46.6±15.0年)。選取健康誌願者作為對照組，男12名，女8名，平均年齡48.9±11.4歲。

進行血常規和臨床化學檢查。測量全血計數。分析各組結果並進行組間比較(表1)。觀察對照組與不同階段CKD患者的差異(表1)。CKD組間血紅蛋白、血清肌酐、尿素氮、胱抑素- c、甲狀旁腺激素水平也有顯著性差異。

項	控製(n = 20)	CKD3 (n = 22)	CKD4 (n = 19)	CKD5 (n = 50)
				ND (n = 14)	高清(n = 18)	PD (n = 18)
年齡	48.9±11.4	58.9±19.0	58.3±13.1	54.0±20.1	48.3±17.5	46.6±15.0
性別(男/女)	12/8	12/10	10/9	8/6	9/9	10/8
白細胞(10 ^ 12 / L)	6.17±1.67	7.06±3.21	5.57±1.57 #	5.65±1.63	5.64±1.28	6.07±2.10
加拿大皇家銀行(10 ^ 12 / L)	4.62±0.57	3.46±0.82 *	2.81±0.65 * #	2.55±0.68 * #	3.30±0.72 * &	2.89±0.69 * #
PLT (10 ^ 9 / L)	235±51.7	161±58.5 *	167±61.4 *	145±60.7 *	157±46.3 *	164±94.0 *
Hb (g / L)	135±15.5	104±26.0 *	82.8±18.1 *	77.5±12.7 * #	101±21.3 *※&、	85.3±20.0 * #
台塑(更易/ L)	5.10±0.74	5.10±0.98	4.75±0.52	4.86±2.09	4.28±0.76美元	5.47±2.56
可控矽(μ摩爾/升)	69.6±11.6	267.2±112.3 *	556.6±80.3 * #	983.4±372.7 * #※。	897.3±242.2 * #※。	851.6±218 * #※。
包子(更易/ L)	4.30±0.93	14.5±7.01 *	20.0±5.94 * #	25.8±9.50 * #※。	26.1±7.64 * #※。	20.7±8.12 * #
Cystatine-C(毫克/升)	0.77±0.16	3.42±1.90 *	5.31±1.86 * #	5.84±1.94 * #	8.22±4.10 * #※&、$	6.06±1.09 * #
UA(μ摩爾/升)	276.0±89.4	400.7±136.4 *	370.7±108.1 *	412.2±158.4 *	400.2±83.8 *	434.2±119.8 *
甲狀旁腺素(pg / mL)	38.0±14.8	129.3±131.7 *	203.8±87.1 *	274.7±129.2 * #	397.3±349.5 * #※。	319.5±136.9 * #※。
ALT (IUI / L)	25.8±10.8	18.3±15.3	17.9±12.8	20.7±9.6	12.8±6.1	13.4±7.1
AST (IUI / L)	19.4±3.8	23.7±17.8	19.8±8.9	23.5±7.2	14.1±5.1	15.8±6.2
TP (g / L)	71.6±3.26	64.4±9.68 *	66.9±9.0	62.1±7.82 *	65.3±4.64 *	54.5±5.17 * #※&§、
鋁青銅(g / L)	45.3±2.73	38.4±6.43 *	38.9±6.69 *	37.7±5.93 *	39.5±4.39 *	29.9±4.76 * #※&§、
Ca(更易/ L)	2.01±1.09	2.03±0.34	1.95±0.29	1.87±0.22	1.92±0.29	1.67±0.23 * #※§、
K(更易/ L)	4.32±0.44	4.55±0.79	4.55±0.96	5.07±0.65 *	5.28±0.76 * #※。	3.90±1.16 #※&§、
CRP(毫克/升)	6.8±0.66	12.6±0.78 *	15.7±0.58 *	18.2±0.46 * #	19.4±0.57 * #	15.7±0.61 *
TC(更易/ L)	4.45±0.97	4.50±1.13	4.40±1.34	3.94±0.48	3.72±0.67 * #	4.14±0.95
TG(更易/ L)	1.85±1.39	1.99±1.24	1.34±0.94	1.28±0.31 #	1.13±0.44 #	1.12±0.59 #

表1:所有CKD患者的臨床特征。
數值用平均值±標準差表示。
射頻:腎功能衰竭;區域:血液透析;高清:血液透析;帕金森病:腹膜透析;可控矽:血清肌酐;包子:尿素氮;白細胞:白細胞;加拿大皇家銀行:紅細胞;PLT:血液;Hb:血紅蛋白; TP: Total Protein; UA: Urico Acid; ALB: Albumin; TC: Total Cholesterol; TG: Triglyceride; PTH: Parathyroid Homone; FPG: Fasting Plasma Glucose; ALT: Glutamic-Pyruvic Transaminase; AST: Glutamic Oxalacetic Transaminase; CRP: C-Reaction Protein.
* p < 0.05vs控製;# p < 0.05vsCKD3;※p < 0.05、vsCKD4;& < 0.05vs區域;§< 0.05vs高清;p < 0.05美元vsPD。
所有的差異都通過LSD測試計算出來。

對照組和不同CKD分期患者的年齡和性別分布無顯著差異(表1)。

血清細胞因子表達譜:我們評估了血清OS標誌物水平與肌酐水平的相關性。CKD患者血清SOD(圖1A)和MDA(圖1B)水平均顯著低於對照組(P<0.05)，且與CKD分期的進展呈正相關(P<0.05)。與非透析患者相比，透析治療後血清SOD水平發生變化。相反，透析治療並沒有改變血清丙二醛的水平。

圖1:CKD患者和正常對照者血清中OS標誌物的濃度。
(A)血清超氧化物歧化酶(SOD)濃度，(B)血清丙二醛(MDA)濃度，用Spearman秩相關和回歸檢驗分析血清肌酐水平與MDA、(C)、SOD、(D)濃度的相關性。
p值和r值在圖中表示出來。

此外，CKD患者血清肌酐水平與血清MDA水平呈正相關(r=0.534, P <0.01)，與血清SOD水平呈負相關(r=-0.427, P <0.01)(圖1C和1D)，反映了OS的程度與腎損害的嚴重程度之間的相關性(表2)。

項	控製(n = 20)	CKD3 (n = 22)	CKD4 (n = 19)	CKD5 (n = 50)
				ND (n = 14)	高清(n = 18)	PD (n = 18)
草皮	473.62±231.08	315.79±153.18	248.32±173.96 *	168.12±98.89 * #	237.39±117.17 *	204.53±124.47 *
MDA	201.15±52.43	349.26±66.17 *	426.28±179.28 *	488.73±158.34 * #	434.49±109.12 * #	411.86±113.5 *

表2:CKD患者和正常對照者血清中OS標誌物的濃度。
超氧化物歧化酶;MDA:丙二醛
* p < 0.05vs控製;# p < 0.05vsCKD3;※p < 0.05、vsCKD4;& < 0.05vs區域;§< 0.05vs高清;p < 0.05美元vsPD。
所有的差異都通過LSD測試計算出來。

微微量元素:ELISA法分析血清中鋅(圖2A)、鐵(圖2B)、鈣(圖2C)、銅(圖2D)和鎂(圖2E)的水平。CKD組血清鋅、鈣水平顯著低於對照組(P <0.05)。與不透析相比，透析治療改變了血清鋅水平。相反，透析治療並沒有改變血清鈣的水平。CKD患者與對照組之間的鐵、銅、鎂含量無顯著差異(表3)。

圖2:CKD患者與正常對照者血清微量元素含量測定。(A)鋅的濃度，(B)鐵的濃度，(C)鈣的濃度，(D)銅的濃度，(E)鎂的濃度。

項	控製(n = 20)	CKD3 (n = 22)	CKD4 (n = 19)	CKD5 (n = 50)
				ND (n = 14)	高清(n = 18)	PD (n = 18)
鋅	0.925±0.135	0.746±0.290 *	0.781±0.252	0.815±0.247	0.655±0.278 *	0.607±0.259 *
菲	1.280±0.602	1.383±0.490	1.377±0.546	1.334±0.662	1.345±0.430	1.423±0.482
Ca	81.06±4.504	74.97±13.30	73.51±7.470 *	68.66±11.02 *	72.15±9.54 *	65.27±8.420 * #※。
毫克	19.48±2.403	22.50±4.037	21.73±4.717	21.27±4.666	22.82±4.589 *	21.91±4.25
銅	1.222±0.368	1.336±0.487	1.475±0.411	1.398±0.361	1.280±0.454	1.300±0.416

表3:CRF患者和正常對照者微量元素含量(ug/ml)。
* p < 0.05vs控製;# p < 0.05vsCKD3;※p < 0.05、vsCKD4;& < 0.05vs區域;§< 0.05vs高清;p < 0.05美元vsPD。
所有的差異都通過LSD測試計算出來。

SOD、MDA與微量微量元素的相關性:血清SOD水平與Zn(圖3A, r=0.277, P <0.01)、Ca(圖3B, r=0.273, P <0.01)顯著正相關。相反，MDA與Ca呈顯著負相關(圖3C, r=-0.282, P <0.01, Zn(圖3D, r=-0.358, P <0.01)， MDA與血清Cu呈正相關，但未達到統計學意義(圖3E, r=0.236, P=0.022)。其他微量元素與SOD、MDA無明顯相關性。

圖3:CKD患者OS標誌物與微量元素的相關性。相關性分析采用Spearman秩相關和回歸檢驗。(A) SOD與Zn濃度的關係，(B) SOD與Ca濃度的關係，(C) MDA與Ca濃度的關係，(D) MDA與Zn濃度的關係，(E) MDA與Cu濃度的關係。
圖中表示了p值和r值。

討論和結論

隨著最近病理生理學的研究，炎症和免疫反應失調已成為導致CKD患者[10]腎功能逐漸喪失的重要因素。此外，CKD患者患心髒病和癌症的風險顯著增加[11,12]。同時，CKD患者存在嚴重微量元素失衡的風險[13,14]。微量元素是必不可少的，經常與蛋白質、輔酶、激素和維生素結合。在ESRD患者中，影響血清微量元素濃度的因素有很多，如口服攝入增加、腎排泄衰竭、食欲減退、代謝改變等。在透析過程中，一些微量元素會因為透析液雜質而積累，而其他微量元素則可能從血液轉移到透析液中，導致[15]缺乏症。

在我們的研究中，比較了CKD患者血漿中Fe、Cu和Mg微量元素水平與對照組之間的差異。我們發現患者和對照組的血漿鐵水平在統計學上沒有差異。這可能是由於我們經常在CKD患者中補充鐵，因為許多患者貧血，特別是CKD5患者。同樣，血漿中的銅和鎂沒有差異。我們分析了對照組和患者有類似的針對土壤和水汙染的區域變化和飲食習慣。相反，我們的CKD患者血清Zn和Ca值明顯低於對照組，並且隨著疾病的進展，這一趨勢變得更加明顯，特別是在CKD5患者中。鋅是多種蛋白質和生物膜[16]的基本成分。最近的研究表明，尿鋅排泄增加和腸道鋅吸收減少可能是患者低鋅血症的主要原因。此外，飲食限製和厭食症導致微量營養素攝入不足。Shrimpton R等人[17]認為，缺鋅是發展中國家疾病的主要原因，並與免疫缺陷相關，包括細胞增殖受損、t細胞功能異常和細胞因子表達異常，所有這些都可能導致尿毒症患者感染的高風險。 Meanwhile we found lower levels of Zn in HD and PD lower than other CKD patients. We think it is because these patients have more advanced disease requiring renal replacement therapies, which consumes more Zn. Ca is one of the most abundant mineral elements in human body, and the normal function of tissues and organs depends on its existence. The person can become sensitive, emotional instability and attention deficit if they lack sufficient Ca levels. In CKD patients, the kidney damage leads to phosphorus excretion. On the other hand, a diet with an excessive intake of phosphorus combined with Ca, leads to depositions and a loss in Ca levels, creating an insufficient production of 1.25(OH)2vitD3, which reduce Ca absorption. We found that the decrease in serum Ca is more significant in PD patients, which are more likely to use a low Ca dialysis fluid. These findings are consistent with several other investigators [18]. Miura Y, et al. [19] compared serum Mg and Cu levels between HD patients and control groups and found no statistically significant differences. The results of the Miura study also found that Zn is lower in HD patients. But Krachler M, et al. [20] found elemental composition changes in plasma and observed a decrease in Mg levels over a 6-month period in uremia patients. Regulating trace element levels is essential to prevent complications in HD patients. Differing results have been reported with respect to plasma levels of trace elements in HD patients. Tonelli, et al. found low plasma Zn and high plasma Cu levels in HD patients compared with controls. The distribution of trace elements can be affected by insufficient dietary intake, anorexia, degrees of gastrointestinal absorption, and drug treatment, which can lead to clinical abnormalities in uremic patients [21,22]. The uremic state, medication, the dialysis process, dietary intake, and the quality of water used for dialysis may contribute to such clinical abnormalities in trace elements [23]. Although recent improvements in technology in performing dialysis can prevent some serious complications by changes in trace elements; however, problems still remained [24]. In our study, although dialysis treatment improved the survival of CKD patients, it had a limited effect on trace elements. Dialysis augments reduced renal function by removing metabolic waste products and maintaining the electrolyte balance and acidbase equilibrium. However, due to the possible risks present in HD, such as blood loss during treatment, dietary restrictions, anorexia, aluminum intoxication [25] and dialyzer biocompatibility [26], there is no minimal change in the balance of trace elements when compared to non-dialysis patients. Although PD has advantages over HD in these respects [27], problems such as increased protein loss, excessive glucose intake and triglyceride abnormalities make it ineffective in restoring immune balance. Further investigation is required to identify new therapeutic agents or strategies to improve the patient’s microenvironment.

OS是指機體氧化和抗氧化失衡，導致中性粒細胞炎性浸潤，蛋白酶分泌增多，產生大量氧化中間體。多項研究已經證實CKD中並發症的發生，如伴隨高血壓[26]和影響心髒和神經係統的疾病。OS是影響CKD[28]預後的重要危險因素之一。SOD和MDA可用於評價機體抗氧化和過氧化水平。在我們的研究中，CKD患者的血清MDA水平顯著高於對照組，SOD水平顯著低於對照組。同時我們發現血清MDA和SOD水平與血清肌酐水平密切相關。結果重申CKD的嚴重程度與OS的程度相關。然而，隨著腎功能惡化，OS反應可能損害腎功能，在CKD進展過程中，腎髒損傷的程度可能會增加。因此，我們認為由代謝紊亂和細胞凋亡引起的OS反應可能參與了腎纖維化的發育過程。透析治療組血清SOD水平較未透析組有明顯改變; therefore, replacement therapy may improve the imbalance in the body’s oxidation and antioxidation states in CKD patients.

我們還比較了微量元素水平和氧化-抗氧化參數，發現在患者組中，血清SOD水平與Zn(圖3A, r=0.277, P <0.01)、Ca(圖3B, r=0.273, P <0.01)顯著正相關。反之，血清中MDA水平與Ca呈顯著負相關(圖3C, r=-0.282, P <0.01, Zn(圖3D, r=-0.358, P <0.01)， MDA與血清中Cu呈顯著正相關，但未達到統計學意義。綜上所述，OS是影響CKD預後的重要危險因素之一，因此我們有理由認為，Zn和Cu都受到OS的密切影響。Cu是一種過渡元素，是通過Fenton反應形成自由基ROS的原因。這些ROS自由基引起脂質過氧化，這是MDA的最終產物。與我們的研究一致，Rükgauer M等人([29])分析了健康人體內微量元素和MDA濃度，在比較Cu水平和MDA濃度時，這兩個參數之間沒有相關性。其他微量元素(Mg和Fe)與SOD和MDA無明顯相關性。

根據我們的結果，OS升高可能在CKD中微量元素失衡中起作用。與未透析的CKD5患者相比，透析本身似乎對血清微量元素濃度水平沒有明顯影響。因此，減少OS來源，同時增加氧化能力對這些患者是有益的。這些研究結果表明，雖然長時間的替代處理可改善OS損傷，但微量元素濃度不受影響。微量元素的缺乏和過量都有潛在的危害，但都是可以治療的。微量元素影響不良臨床結局的風險的假設是值得研究的。至關重要的是，微量營養素幹預不僅要受到影響，而且要成為最需要的人的目標。

倫理批準

在涉及人體參與者的研究中所執行的所有程序都符合西安交通大學第二附屬醫院涉及人體受試者研究人體研究委員會的倫理標準和機構的倫理標準，並符合1964年赫爾辛基宣言及其後來的修正案或類似的倫理標準。

知情同意

該研究得到了當地倫理委員會的批準，所有患者都給予了知情同意。

利益衝突

作者聲明沒有經濟或商業利益衝突。

確認

本研究得到西安市科技計劃項目[No.]資助。2019114613YX001SF037(2)]和陝西省科技計劃項目(2016SF-329)。感謝西安交通大學第二附屬醫院腎內科提供的外周血樣本。我們向所有參與研究的人員表示感謝。

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條信息

文章類型:研究文章

引用:朱旭，張勇，韓娟，肖東，朱東，等。(2021)慢性腎病對氧化應激和微量元素水平的影響。腎衰竭7(4):dx.doi.org/10.16966/2380-5498.221

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出版的曆史:

收到日期:2021年11月20日

接受日期:2021年11月30日

發表日期:07年12月,2021年