腎科學與腎衰竭

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多學科團隊如何影響慢性腎病管理?

寶應縣黃1邁克爾Fawzy2 *

1 英國安格利亞·羅斯金醫學院醫科學生
 2 腎科顧問，巴西爾登大學醫院，英國

*通訊作者:英國巴西爾登大學醫院腎髒顧問Michael Fawzy電子郵件:michael.fawzy@nhs.net


摘要

慢性腎髒疾病(CKD)是一種腎髒功能逐漸喪失，導致血液中有毒廢物積聚，增加心血管疾病、中風和礦物骨病風險，從而增加發病率和過早死亡。CKD最常見的原因包括2型糖尿病和動脈高血壓，兩者都占所有病例的三分之二。CKD在早期階段無症狀，隻有通過常規篩查檢查才能診斷，除非晚期CKD出現嚴重症狀。CKD的管理通過由各學科專業人員組成的多學科團隊(MDT)被譽為治療這種多層麵慢性疾病的最佳方式，並已被證明對患者的體驗和臨床結果有積極影響。


簡介

英國有超過180萬人被診斷患有CKD[1]，年齡的增長通常與CKD 3-5期的較高發病率相關(圖1)，這表明平均而言，盡管估計隻有1.9%的人口患有中度至重度CKD，但75歲及以上的人群這一數字增加到32.7%。最新的指導方針確定，NHS英格蘭在2009-10年花費了14.5億英鎊，歸因於NHS在管理CKD和由[1]引起的相關疾病上每花費77英鎊就有1英鎊。CKD發展為終末期腎病(ESKD)的發展模式和危險因素可以在需要開始腎髒替代治療(RRT)之前很好地確定。因此，積極的幹預策略，預防其進展，是CKD管理的基礎，並主要交付通過一種MDT，以解決CKD的所有各個方麵和風險因素。本文旨在探索和描述這種MDT方法在治療CKD方麵的有效性。

圖1:一個圖表來說明CKD在英國男性和女性中3-5期的預期患病率[2]。

慢性腎髒疾病(CKD)

慢性腎髒疾病(CKD)是一種導致腎功能進行性惡化的多因素疾病。大多數CKD患者的腎活檢常顯示腎小球硬化、腎小管萎縮和間質纖維化。此外，在腎衰竭的終末期，他們將表現出特征性的腎纖維化，即腎髒在慢性和持續性炎症和組織損傷後，傷口愈合不成功。CKD可根據估計腎小球濾過率(eGFR)分為5個階段，eGFR代表每單位時間腎髒每個功能單位(腎單位)濾過的液體量，因此可作為腎髒功能的指標。圖2使用eGFR和白蛋白與肌酐(ACR)比值[3]顯示CKD的分期進展。在3個月的時間內持續高水平的腎髒疾病標誌物(如表1所示)和G3期的GFR是診斷CKD需要滿足的兩個標準。GFR的G5被稱為終末期腎病(ESKD)，其中腎衰竭隻能通過腎髒替代療法(RRT)進行管理，包括透析或腎移植，除非患者希望接受保守治療。

圖2:慢性腎病(CKD)可根據患者的腎小球濾過率(Glomerular Filtration Rate, GFR)水平進行分類，其風險水平可基於白蛋白與肌酐比值(albumin to Creatinine Ratio, ACR)[3]。

腎髒疾病標誌物
蛋白尿(基於ACR水平超過30 mg/g或3.39 mg/ mmol)
尿沉積物異常，包括紅細胞和白細胞模型、橢圓形脂肪體和顆粒模型
電解質異常
組織學上的病理表現
腎髒成像結構異常
既往腎移植史

表1:通常用於診斷腎損傷的標誌物。在診斷CKD[24]時，需要存在一種或多種上述腎髒標誌物以及GFR的持續下降。

評估腎小球濾過率(GFR)在診斷CKD中的重要性

腎小球濾過率(GFR)被認為是腎功能的一個標誌，可以通過濾過標記物的血漿清除率來確定，這些標記物通常在腎髒中不被代謝和再吸收，因此是生理惰性的，具有低分子量，可被腎小球[4]過濾。候選過濾標記物包括外源性菊粉、異酞酸酯、乙二胺四乙酸(EDTA)和碘己醇以及內源性肌酐和胱氨酸抑素C[5]。“金標準”GFR測量涉及使用外源菊粉作為過濾標記，其是根植物塊莖[6]產生的5200 Da多糖。菊粉清除率對早期診斷CKD具有最大的診斷敏感性，因為它是外源性的，在腎小球被過濾而不被腎小管重新吸收，因此被用作比較新的GFR測量方法的基準。然而，測量尿菊粉清除率繁瑣，涉及受試者禁食，從啟動劑量開始持續靜脈輸注，及時重複采集血液和尿液樣本[7]，因此在大多數實驗室中應用並不廣泛。

相反，肌酐是最廣泛和最常用的過濾標記物。它是磷酸肌酸在肌肉磨損和撕裂過程中形成的生物廢物，並原樣排出通過腎的腎小球濾過。一旦腎功能下降，其肌酐濾過率也會下降，使血清肌酐水平上升。血清肌酐濃度不能單獨作為腎小球功能的指標，因為它取決於一個人的肌肉質量、年齡、種族、飲食和性別。因此，可以推斷，一個25歲體格強壯的非洲裔美國男性和一個75歲的白人女性，即使他們共享相同的血清肌酐水平，也不會有相同的GFR。在這種情況下，當從血清肌酐水平估計GFR時，這些變量可以被適當考慮，這是至關重要的，這導致我們發展了各種同位素稀釋質譜(IDMS)方程，最值得注意的是，腎髒疾病中飲食的改變(MDRD)研究方程和慢性腎髒疾病流行病學合作(CKD-EPI)方程，這些方程需要穩定的GFR進行正確的計算[9]。

CKD的病因及危險因素

CKD的確切病因尚不完全清楚;然而，在西方國家，老年、糖尿病(DM)、高血壓和肥胖與糖尿病性腎小球硬化和高血壓性腎硬化相關，兩者都可導致CKD[10]。在發展中國家，CKD的主要原因包括由感染、藥物和毒素暴露引起的腎小球和小管間質疾病。一小部分ckd也是由先天性疾病如多囊腎病引起的。此外，自身免疫性原因在CKD中也有很大的作用，IgA腎病是繼DM和高血壓[11]之後CKD最常見的原因之一。性別差異在CKD中發揮作用，男性表現出更快速和侵略性的CKD進展，提示性激素在調節生長因子和化學介質的合成中發揮潛在作用，導致CKD進展[12]。

種族和社會經濟地位也是CKD流行和進展的關鍵影響因素。與富裕人群相比，社會最低四分之一人群CKD惡化的風險增加60%。這種進展在少數民族背景的人群中最高，可歸因於在透析前和透析組中醫療意識和獲得專科腎病醫生護理的機會減少[13]。CKD的主要危險因素包括糖尿病、高血壓、肥胖、CKD家族史、年齡和性別。肥胖是導致CKD的最強可改變風險因素之一，因為它具有導致腎小球肥大和局灶性和節段性腎小球硬化導致ESKD[14]的最高風險。肥胖患者腎小球毛細血管壓力升高、腎小球腫大和過濾導致足細胞密度降低，導致腎髒損傷和腎功能下降，常導致肥胖[14]發生CKD。

CKD的臨床表現及並發症

CKD在早期階段是無症狀的，大多數診斷是可以做出的通過除非患者出現晚期CKD的嚴重症狀，否則要進行常規檢查。由於腎髒逐漸失去其功能的進行性疾病，有尿毒症瀦留溶質在體內迅速積累，然後可以影響身體的各個部位。尿毒症中毒可導致血管損傷，增加心血管疾病和出血發作的風險，炎症和免疫反應受損，並改變消化係統中的微生物群落[15]。正常腎功能損害可導致蛋白尿、水腫、高血壓、高磷血症、高鉀血症、貧血和出血素質、腎性骨營養不良、充血性心力衰竭、胃腸功能障礙和全身性肌病[16]。

CKD的多學科管理團隊

藥物依從性和適當的生活方式改變，包括;保持正常體重，多運動，注意腎髒飲食;CKD患者可以盡可能保持健康。管理計劃旨在治療原發性病理診斷，並根據eGFR分期和蛋白尿進行幹預，以控製高血壓、糖尿病、血脂異常和貧血，預防急性腎損傷(AKI)的發生並減少其並發症。在拉丁美洲，ESKD患病率已從1991年的每百萬例患者119例(每百萬例患者)增加到2010年的每百萬例660例，波多黎各、阿根廷、墨西哥、烏拉圭和智利報告的RRT患者比例最高，在777至1135例。大多數CKD患者由內科專業醫生管理，腎病學家轉診給晚期CKD患者。然而，在英國，NICE建議當患者GFR低於30 ml/min/1.73m時，就開始轉診到腎病科2伴有或不伴有糖尿病，即使在接受至少4種降壓藥治療後仍表現為高血壓控製不佳，當ACR達到30 mg/mmol (ACR 3類)或更高且伴有血尿[18]時。

一個典型的腎科提供住院和門診服務，包括一般腎髒，透析前和透析後複查，低清除率診所和移植隨訪。該部門由來自不同學科的專業人員組成，包括腎病學家(顧問和登記員)、臨床護士專家(CNS)、腎髒顧問、透析護士和營養師。聯合診所通常與內分泌科醫生並行運行，治療糖尿病合並CKD患者，與心髒病科醫生並行運行，管理他們的心力衰竭，最後與風濕病科醫生並行運行，治療自身免疫性多係統疾病患者。

一個MDT管理CKD的團隊還包括血管外科醫生與介入放射科醫生一起工作，以獲得和維持靜脈透析通道。介入放射科醫生對團隊很有價值，因為他們也可以執行一些關鍵的手術，如血管通路插入或血管成形術。一些CT引導的腎活檢可以由介入醫師在棘手的患者中進行，從而使臨床醫生能夠治療潛在的原因。血管通路CNS在維護房室瘺中非常重要，可以通過每季度的超聲(用於監測通路流量的設備)定期檢查透析患者的通路。

此外，來自其他學科的專家也是腎髒MDT的組成部分，使各種其他疾病病因得到充分管理。泌尿科醫生將幫助患有阻塞性尿路病變的患者，組織病理學家將複查腎活檢，以診斷急性腎損傷或CKD的不明原因。

MDT在CKD管理中的作用
降壓治療

當患者GFR低於60 mL/min / 1.73 m時，心血管原因的死亡率增加57%2[19]。此外，CKD患者死於其他並發症的風險比進展為ESKD[20]的風險增加5-10倍。Keith DS等[21]也發表了一項縱向研究的結果，該研究得出結論，CKD患者死於CVD並發症的可能性是發生ESKD的兩倍。因此，腎內科會診醫師的角色之一就是相應地開抗高血壓藥，監測患者的血壓和這些治療可能產生的其他副作用。腎素-血管緊張素-醛固酮係統拮抗劑，如血管緊張素轉換酶抑製劑(ACEIs)或血管緊張素II受體阻滯劑(arb)是CKD患者減少蛋白尿的一線選擇藥物，蛋白尿是疾病進展[22]的主要原因。arb和ACEIs也可導致CKD患者高鉀血症，因此應持續監測他們的血鉀水平。

貧血的處理

腎髒的主要功能之一是產生促紅細胞生成素(EPO)，這是一種刺激紅細胞產生的激素。CKD患者通常表現為正常細胞性等色性貧血，這是由於腎髒產生EPO受損所致。CKD中的慢性貧血與生活質量降低和死亡率增加有關。血紅蛋白(Hb) <10 g/dl的患者比血紅蛋白在11-12 g/dl[23]之間的患者住院幾率增加29%。鐵、重組促紅細胞生成素及其衍生物如促紅細胞生成素α、β和達比促紅細胞生成素α常用於治療貧血，以減少輸血[24]的需要。慢性貧血通常由貧血中樞神經係統管理，後者監測患者的血液學;鐵含量、葉酸和維生素B12;並相應地對待。在缺鐵的情況下，他們會按照腎病醫生的規定，給病人靜脈注射鐵和促紅細胞藥。他們還為透析前和透析患者提供谘詢，告知他們當地和國家的治療指南，以幫助他們決定未來的治療計劃。

CKD礦物骨病和痛風的管理

腎髒通過調節維生素D代謝，將維生素D轉化為骨化三醇(活性維生素D)來調節鈣和磷酸鹽在腸道中的吸收，CKD患者可表現出血清鈣和磷酸鹽濃度異常，活性維生素D水平下降，因此，破骨細胞活性通過增加骨組織的吸收和分解而增強，從而導致CKD患者遭受骨疼痛或骨脆弱的增加。CKD礦物骨病的管理包括腎飲食限製磷酸鹽，鈣或非鈣磷酸酯結合劑的處方，以及血清骨化三醇水平低(>30 ng/mL)和甲狀旁腺激素水平正常[3]的激活維生素D。此外，CKD患者通常具有高尿酸水平(高尿酸血症)，可導致急性或慢性痛風發作。降尿酸藥物如別嘌呤醇和非布司他被用於管理高尿酸血症。因此，腎髒營養學家的作用是提供指導，說明應該避免哪些食物，以及如何為腎髒健康準備足夠的膳食(通常包括低磷、低鈣和低鉀的食物)，同時提供支持和幫助減肥、多鍛煉和戒煙。

腎髒替代療法(RRT)

CKD沒有通用的定義或終點，ESKD可以診斷，RRT有待建立，因為患者可能有不同程度的共病。當患者eGFRs開始接近15%時，谘詢患者討論並及時安排進一步的治療方案，包括開始透析(腹膜透析或血液透析)、腎移植或保守治療。然而，美國國家腎髒基金會支持的一項研究得出結論，一個可接受的替代終點應該是在2-3年內eGFR下降30-40%，排除急性腎損傷(AKI)[25]的原因。一般GFR小於15ml /min/1.73 m2伴有尿毒症症狀的患者可進行RRT會診，包括透析或腎移植。

RRT占據了NHS腎髒預算的很大一部分，估計血液透析和腹膜透析的年度總費用為5.05億英鎊，2009-2010年所有移植的年度總費用為2.25億英鎊。在患者背後有一個強大的MDT團隊，對於ESKD患者在考慮RRT時做出改變生活的決定具有重要意義。對於患者來說，考慮是否接受RRT或進行保守治療是一個巨大的負擔。2010年，Cooper BA等人在澳大利亞和新西蘭進行了一項隨機對照研究(IDEAL研究)，沒有發現當V期CKD患者開始早期或晚期透析治療時，生存結局和死亡率有任何差異或改善。因此，教育和谘詢患者開始透析的最佳時機、選擇哪種透析方式、等待匹配供體腎移植的時間長短以及如何應對免疫抑製劑和移植後並發症是至關重要的。

MDT對CKD的總體影響

由於多年來發表的幾項研究的積極結果，MDT在CKD護理中的應用得到了廣泛的支持。Lin E等人發表在《公共科學圖書館·醫學》雜誌上的一項研究發現，與非MDT護理相比，MDT將每人的生活質量調整年(QALYs)提高了0.23年。MDT的成本效益也有報道，MDT護理導致每位患者每年減少1931美元，減少了RRT和緊急透析需求，因為MDT被證明可以減緩eGFR下降和感染特異性住院[28]。

此外，台灣Chen等領導的一項前瞻性研究[29]也報道了接受聯合化療的患者比接受常規非聯合化療的患者死亡率降低51%。此外，還提供了一種整體方法通過MDT護理確保患者將得到個性化和有針對性的管理計劃的保障，包括健康教育和對腎毒性非甾體抗炎藥(NSAIDs)的認識，NSAIDs在CKD患者中是禁忌的，因為它們會導致嚴重的腎損傷和CKD[30]的進展。

結論

綜上所述，CKD是一種伴有多種共病的慢性疾病。為了管理這樣一種多方麵的疾病，隻有在專業人員朝著相同的目標努力並從患者的最大利益出發的聯合治療中，才能改善患者的生活質量並帶來積極的臨床結果。隨著CKD的進展，MDT的成員之間需要更多的合作，以解決患者日益增長的需求，因為他們表現出更多的並發症。然而，這種協作工作的整合也可能需要加強同事之間的溝通，為患者提供最佳的護理。雖然通過MDT提供更綜合的護理的有效性已經建立，但在MDT中確定一個最佳的專業人員還沒有闡明，需要更多的隨機研究。


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文章類型:評論文章

引用:黃B, Fawzy M(2019)多學科團隊如何影響慢性腎病管理?腎衰5(2):dx.doi.org/10.16966/2380-5498.177

版權:©2019黃B，等。這是一篇開放獲取的文章，根據創作共用署名許可的條款發布，允許在任何媒介上不受限製地使用、分發和複製，前提是要注明原作者和來源。

出版的曆史:

  • 收到日期:2019年7月4日

  • 接受日期:2019年7月26日

  • 發表日期:2019年7月31日