摘要

慢性腎病(CKD)與高血壓通常並存。在CKD患者中，降壓治療的目標是降低血壓，降低心血管疾病(CVD)的風險，減緩腎髒疾病的進展。

對於CKD和/或糖尿病患者，所有主要的國際指南都建議血壓目標<140/80 mmHg。在伴有蛋白尿的CKD患者中，血壓目標低於130/80 mmHg可能是合適的。然而，收縮壓幹預試驗(SPRINT)支持進一步將收縮壓降低到120 mmHg。需要指出的是，CKD患者的血壓水平高於140/90 mmHg需要改變生活方式(<130/80 mmHg)，並服用多種抗高血壓藥物。本文的目的是討論現有的治療方法，以降低心血管疾病患者高血壓的風險，減緩腎髒損害的進展。

阻斷腎素-血管緊張素-醛固酮係統(RAAS)的藥物應該是首選藥物。血管緊張素轉換酶(ACE)抑製劑和血管緊張素II受體阻滯劑(arb)持續減少蛋白尿和減緩腎功能下降。鈣通道阻滯劑(CCB)應考慮作為RAAS阻滯劑的附加治療。此外，非二氫吡啶類CCBs除具有降壓作用外，還可減少蛋白尿。

利尿劑是CKD患者治療的基石。然而，當GFR低於30 mL/min/1.73 m時，噻嗪類利尿劑的效果會降低²與循環利尿劑相比。對於CKD和蛋白尿患者，也可以使用低劑量的醛固酮受體拮抗劑、螺內酯或依普利酮。最近發生心肌梗死或冠狀動脈疾病的患者最好使用β -受體阻滯劑。當血壓水平仍高於目標時，應考慮使用中心性α -腎上腺素能激動劑、α -腎上腺素能阻滯劑以及血管擴張劑。

關鍵字

慢性腎病;高血壓;抗高血壓治療;血管緊張素轉換酶抑製劑;ARBs藥物;蛋白尿

簡介

在過去的三十年中，慢性腎髒疾病(CKD)已被公認為一種世界性的流行病。事實上，通過透析和移植治療的腎衰竭患者持續增加。在美國65歲以上人群中，CKD的年發病率超過1200 / 100萬[1]。

據估計，到2030年，需要治療的CKD合並終末期腎病(ESRD)患者將超過220萬人。

大約80- 85%的CKD患者同時存在高血壓。例如，在第三次全國健康和營養檢查調查(NHANES III)中，在3%的血清肌酐水平升高的人群中，70%也患有高血壓[3]。多風險因素幹預試驗(MRFIT)的數據也證明了這一點，其中血壓水平預測了超過33萬名中年男性在16年期間的ESRD發展[4]。

高血壓可顯著增加糖尿病患者發生微血管和大血管並發症的風險。在糖尿病患者中，高血糖誘導的代謝和血流動力學途徑已被認為是腎髒疾病[5]的介質，當然，CKD的特征是氧化應激和炎症水平的增加，導致腎組織[6]的進一步損傷。最重要的是，不受控製的全身性高血壓會引起腎損傷，導致單個腎單位的丟失，並導致剩餘腎小球的高血壓。腎小球高血壓可導致腎小球基底膜損傷，導致血漿蛋白泄漏到尿液中[5,7]。

CKD患者降壓治療的目標是降低血壓，降低CVD的風險，減緩腎髒疾病的進展。在過去的幾年中，所有主要的國際指南都建議CKD和/或糖尿病患者的血壓目標<140/80 mm Hg，包括聯合國家委員會第八次報告(JNC-8)、歐洲高血壓學會-歐洲心髒病學會委員會、國家腎髒基金會-腎髒疾病預後質量倡議(NKFKDOQI) CKD和糖尿病工作組以及美國糖尿病協會(ADA)[8-11]。

一些證據表明，有1g或更多蛋白尿的CKD患者需要低於130/80 mmHg[8]的血壓目標。最近ADA的建議表明，在心血管疾病高風險的糖尿病患者中，如果可以在不受過度治療影響的情況下達到較低的收縮壓和舒張壓目標(<130/80 mmHg)可能是合適的。

最近，收縮壓幹預試驗(SPRINT)支持將收縮壓降低到120 mmHg，該試驗旨在測試55歲以上的非糖尿病患者(包括CKD患者)的收縮壓目標低於120 mmHg與<140 mmHg的益處。研究表明，與血壓降至140毫米汞柱以下相比，收縮壓降至120毫米汞柱可將心髒病發作、急性冠狀動脈綜合征、心力衰竭或中風的總發病率降低近三分之一，並將任何原因導致的死亡降低近四分之一。SPRINT研究沒有係統地納入CKD患者。由於120 mmHg組的SPRINT患者中隻有約30%患有CKD，因此研究結果對CKD患者的推廣性有限。當然，這項研究重申了對腎功能不全患者需要更嚴格的血壓控製[13]。

CKD患者很難達到血壓<140/90 mmHg的目標，需要改變生活方式，並服用多種抗高血壓藥物。事實上，CKD患者實現血壓控製的比例仍然低於50%。

各種各樣的飲食因素都會影響血壓控製。改變飲食、減肥和鍛煉等生活方式對有效控製血壓至關重要。最近的一項係統研究表明，由許多水果和蔬菜、魚、豆類、全穀物和纖維組成的健康飲食，以及減少紅肉和精製糖的攝入量，與CKD患者的死亡率降低有關。此外，由於這些患者的鹽排泄受損，限製鈉可能是適當的。

醫生和患者通常高估了血壓控製率，這可能導致CKD患者治療惰性和血壓控製不佳[16]。臨床惰性是導致DM、HT和CKD[17]患者慢性疾病護理不足的主要因素。不適當的慣性應慎重處理。藥物治療依從性差也應考慮在內。因此，專注於抗高血壓治療開始和堅持的努力可能會帶來重大好處。因此，提高CKD患者控製血壓的依從性可能預防腎髒疾病進展[18]。最後，參加心髒康複計劃的患者也可以改善血壓水平，減少他們對藥物的總體依賴。

適當的降壓藥應仔細滴定，以減少蛋白尿。眾所周知，蛋白尿的存在與腎衰竭的快速進展和心血管疾病的風險增加有關。提示蛋白尿的減少與腎功能的保存和心血管死亡率的降低[20]密切相關。

腎素-血管緊張素-醛固酮係統抑製劑

慢性腎髒疾病是CVD的獨立危險因素，是CKD患者最常見的死亡原因。

阻斷腎素-血管緊張素-醛固酮係統(RAAS)的藥物應該是CKD患者的首選藥物。RAAS在心血管和腎髒疾病發病機製中的作用是有充分文獻記載的。RAAS在循環穩態和內皮功能中起著重要作用。血管緊張素II的作用包括血管收縮、血栓易感性增強、超氧化物產生、血管平滑肌生長、肌細胞肥大、纖維化、組織重塑以及刺激其他驅動心血管和腎髒病理的激素介質。交感神經過度活動刺激RAAS，進而促進鈉瀦留，導致血管內容量和周圍血管阻力增加[21,22]。

ACE抑製劑和arb持續減少蛋白尿，也減緩腎功能下降[23]。優先使用ACE抑製劑/ arb的證據在伴有高血壓的CKD患者中最強，以及在有微量或大量白蛋白尿的患者中，無論他們是否糖尿病。高血壓合並糖尿病腎病患者發生ESRD的風險更可能與蛋白尿減少有關，而不是與血壓降低[25]有關。在無蛋白尿的CKD患者中，沒有證據表明使用ACE抑製劑/ arb比其他抗高血壓藥物更有效。沒有強有力的證據表明ACE抑製劑優於arb。對於這些藥物，發現了等效的療效，並且在腎髒和心血管結果方麵沒有觀察到差異。此外，arb和ACE抑製劑在對高危患者靶器官提供保護的能力上沒有差異[8]。

這些藥物嚴禁在懷孕期間使用，因為它們極具致畸性。此外，有血管性水腫病史的患者不應使用ACE抑製劑/ arb。當然，arb的耐受性更好，而且沒有ACE抑製劑出現的咳嗽副作用。中高劑量通常需要達到血壓目標以及降低蛋白尿。這些藥物的副作用不受其劑量的影響。

使用這些藥物後，血清肌酐常增加。對於eGFR < 50 ml/min/1.73 m的患者，大多數醫生通常避免使用RAAS阻滯劑²．另一方麵，來自結局試驗的大量證據表明，ACE抑製劑和arb在減緩這些患者CKD進展方麵的最大益處[1,24,26,27]。然而，在日常臨床實踐中，這些藥物用於此類患者的頻率非常低，由於肌酐升高或擔心高鉀血症，通常會避免使用。提示這些患者在開始服用ACE抑製劑或arb後幾周內血清肌酐升高與較好的CKD結局相關，特別是在晚期腎病患者中，與平均3年或更長時間的隨訪期內腎功能的保存相關[28]。然而，如果血清肌酐增加>30%或治療3個月後繼續上升，則應仔細考慮其他原因，如雙側腎動脈狹窄、容量耗盡、未懷疑的左心室功能障礙和/或使用非甾體類抗炎藥物。因此，隻有在治療的前3 - 4個月內，血清肌酐升高超過基線值30%以上或發生高鉀血症時，才應撤銷raas阻斷治療。

最近的所有指南都不支持ACE抑製劑與arb聯合使用。由於對不良事件(如CKD高危患者的症狀性低血壓、腎功能障礙和高鉀血症)的日益關注，RAAS的雙重阻斷與ACE抑製劑和arb的使用已被廢棄[10,11]。

對於蛋白尿性CKD患者，也可使用低劑量的醛固酮受體拮抗劑，如螺內酯或依普利酮。的確，ace抑製劑或ARB與醛固酮受體拮抗劑的聯合使用可能對蛋白尿腎病患者更有益，因為這種聯合使用可進一步減少尿蛋白的排泄。然而，在這種情況下，應密切監測血清鉀水平。醛固酮拮抗劑給藥後鉀水平呈劑量依賴性升高，因此應考慮調整劑量或同時使用循環利尿劑治療。CKD患者的新型降鉀藥物代表了高鉀血症的第一個新的藥物療法。帕特羅默和環矽酸鋯鈉兩種離子交換樹脂是治療腎病患者高鉀血症的新型藥物，具有良好的應用前景。兩種藥物均未出現嚴重不良反應[30]。

利尿劑

腎功能惡化患者常出現容量過載。因此，利尿劑一直是CKD患者管理的關鍵。當GFR低於30 mL/min/1.73 m時，噻嗪類利尿劑、氯噻酮和吲達帕胺的效果會降低²與循環利尿劑相比。事實上，在嚴重腎功能不全的循環中，利尿劑表現出比噻嗪類更高的內在功效。如果血鉀為>5.2 mmol/L，應避免使用保鉀利尿劑，如螺內酯或依普利酮以及曲安美烯和阿米洛利。另一方麵，在低鉀血症CKD患者中，假設飲食原因已經排除，ACE抑製劑或ARB，或低劑量醛固酮拮抗劑，也可能在糾正低鉀血症和減少蛋白尿方麵提供一些額外的好處[29]。

鈣通道阻滯劑

對於腎病患者，ccb是非常有效的降壓藥。此外，在CKD蛋白尿患者中，非二氫吡啶類CCBs、維拉帕米和地爾硫卓除了具有降壓作用外，對減少蛋白尿也有積極作用。相反，二氫吡啶類CCBs、硝苯地平、非洛地平或氨氯地平隻有在與RAAS阻滯劑聯合使用時才能減少蛋白尿[1,23]。值得一提的是，與氨氯地平相比，曼地平在血壓降低相似的情況下，尿白蛋白排泄率有更大的降低。事實上，已有研究表明，曼地平可降低腎小球內壓，而氨氯地平可增加腎小球內壓，從而導致它們對蛋白尿的不同影響[31,32]。

與ACE抑製劑/ARB相比，二氫吡啶CCBs在腎髒疾病遲滯中效率較低。因此，在腎病蛋白尿患者中，CCBs最好與ACE抑製劑或ARB聯合使用。最近的指南明確指出，如果血壓高於目標20/10 mm Hg，應首先使用兩種或兩種以上的抗高血壓藥物，如ACE抑製劑或ARB與CCB的聯合使用[10,11]。

根據收縮期高血壓患者通過聯合治療避免心血管事件(Accomplish)試驗的結果，鈣拮抗劑應被考慮作為RAS阻滯劑方案的附加治療。在上述研究中，RAAS阻滯劑苯那普利與鈣拮抗劑氨氯地平聯合使用，與苯那普利與利尿劑聯合使用相比，不良心血管結局的風險降低更大。在亞組分析中，隨機分配給RAAS阻滯劑+鈣拮抗劑的CKD患者與隨機分配給RAAS阻滯劑+利尿劑[33]的患者相比，腎髒疾病進展較慢。

阻斷交感神經係統的藥物

β受體阻斷劑

β -受體阻滯劑已被證明可降低高危患者的心血管疾病死亡率，而其腎髒保護作用尚未得到很好的證實。-受體阻滯劑不應作為高血壓治療的一線治療藥物，特別是60歲以上的患者，除非患者最近出現心肌梗死或已確診冠狀動脈疾病。此外，β受體阻滯劑不適用於心動過緩或二級或三級心傳導阻滯患者。需要指出的是，β受體阻滯劑不應與非二氫吡啶類CCBs合用。在伴有2型糖尿病和蛋白尿的CKD患者中，服用阿替洛爾4.5年後，與服用維拉帕米相比，肌酸升高[35]。值得一提的是，與傳統β-阻滯劑相比，具有擴張性質的β-阻滯劑表現出更好的代謝特征，包括脂質代謝和胰島素敏感性[36]。

中樞α -腎上腺素能激動劑

交感神經係統抑製劑包括外周α和中樞α -2受體拮抗劑。這些藥物減輕了CKD患者交感神經活動的增加。它們的副作用是劑量依賴性的，耐受性很差。可樂定是最常用的。莫索尼定與其他降壓藥聯合使用也是一種有效的輔助治療方法。該藥可改善高血壓和糖尿病患者或糖耐量受損患者[38]的代謝譜。甲基多巴現在主要用於懷孕[39]。腎上腺素能激動劑和受體阻滯劑的聯合使用可引起心動過緩，不建議使用。

阻滯劑者

在抗高血壓和降脂治療預防心髒病發作試驗(ALLHAT)[41]中，α -受體阻滯劑尚未被證明可以減少心血管事件。此外，這些藥物也不能減緩糖尿病患者的腎髒疾病進展或改善蛋白尿。然而，α受體阻滯劑可作為良性前列腺增生[42]患者的補充治療。

血管舒張藥

血管擴張劑、米諾地爾或聯氨嗪被認為是第四線藥物，在其他藥物失效時使用。由於它們的使用與反射性心動過速有關，因此建議與-腎上腺素能阻滯劑聯合使用。在開始血管擴張劑治療後，患者應始終密切監測他們的體重。使用血管擴張劑治療高血壓尚未被證明能改善腎髒預後[43]。

結論

慢性腎髒疾病(CKD)是一個全球性的健康負擔。大約80-85%的CKD患者通常同時存在高血壓。在這篇文章中，我們討論了現有的治療方法管理高血壓患者CKD。

CKD患者的血壓目標很難達到，需要多種降壓藥，而生活方式的改變對有效控製血壓至關重要。在CKD患者中，治療惰性和藥物治療依從性差應謹慎處理。從抗高血壓藥物ACE抑製劑和arb持續減少蛋白尿和減緩腎功能下降。應考慮將CCB作為RAAS阻滯劑的附加治療。當GFR低於30-40 mL/min/1.73 m時，利尿劑(噻嗪類和類噻嗪類藥物)的效果會降低²應該考慮使用循環利尿劑。低劑量的醛固酮受體拮抗劑也可用於治療。β -受體阻滯劑最好用於近期發生心肌梗死或已確診冠狀動脈疾病的患者。所有其他藥物，包括中央α -腎上腺素能激動劑，α -腎上腺素能阻滯劑和血管擴張劑，當上述藥物沒有指征或無效時也應考慮。

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文章類型:迷你回顧

引用:Kalaitzidis RG, elisa af MS(2017)高血壓在腎髒疾病中的治療方法。國際腎衰竭雜誌4(1):doi http://dx.doi.org/10.16966/2380-5498.149

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出版的曆史:

收到日期:2017年11月6日

接受日期:11月20日

發表日期:2017年11月25日