摘要

鉀穩態是所有代謝功能的重要組成部分，主要由腎髒機製調節。這篇簡短綜述的目的是詳細介紹參與鉀穩態的腎髒機製。近端腎小管通過細胞旁途徑重新吸收大量濾過的鉀，而在Henle的厚升肢中，鉀的再吸收是通過Na發生的⁺/ K⁺/ 2 clcotransporter。因此，血清鉀水平升高導致近端腎小管、Henle粗升肢和早期遠端曲小管(DCT1)的鈉重吸收減少，導致腎單位遠端鈉和腎小管流量增加，從而促進鉀的分泌。腎單位遠端鉀的最終排泄取決於基礎的鉀穩態。在鉀平衡為正的個體中，觀察到遠端腎單位通過腎外髓質鉀(ROMK)和max - k分泌鉀⁺頻道。醛固酮在末梢鉀分泌中起著重要作用。此外，腎單位遠端鈉和管狀血流的增加以及管腔電負性的增加可以顯著增加腎單位遠端鉀的分泌。在鉀平衡為負的個體中，鉀在收集小管的α插層細胞中通過H⁺/ K⁺腺苷三磷酸酶。除了鉀穩態的腎髒反饋控製外，還有一種前饋控製，包括腸道激素或其他未知的機製。值得一提的是，鎂穩態影響腎鉀的分泌，因為低鎂血症之後是ROMK通道和鉀尿的上調。綜上所述，多種腎髒機製參與了鉀的內穩態。

關鍵字

鉀;腎髒;腎小管;Kaliuria;醛固酮;鎂

簡介

腎鉀穩態在整體鉀平衡中起著關鍵作用[1-3]。在接下來的簡短回顧中，我們分析了影響鉀穩態的最重要的機製，重點是最近發表的關於腎髒機製的數據。

鉀穩態的相關機製

腎鉀穩態有兩種一般機製

a)與影響鉀穩態的激素相關的反饋控製，如促進鉀通過鈉進入細胞的胰島素⁺/ K⁺- atp酶和醛固酮，增加鉀的排泄，和

b)前饋控製，由腸道通過不明確的機製調節，影響調節腎鉀處理的通道和轉運蛋白的活性。

a)反饋控製

生理上，大部分濾過的鉀(60-70%)主要通過細胞旁途徑在近端腎小管重新吸收。有實驗研究表明，可能有一小部分鉀的跨細胞運輸。鉀重吸收的基本機製包括溶劑阻力機製、管腔和細胞之間鉀濃度的差異(液體吸收時，管腔內的鉀濃度較高)以及有利的電化學差異，特別是在管腔電壓變為稍正時，有利於細胞旁鉀擴散的晚期。在基底外側膜中，鉀可以通過鉀通道或鉀通道離開細胞⁺−共運輸(圖1)[1-4]。

圖1:鉀在近端腎小管的被動重吸收和細胞旁擴散。

有人認為，在血清鉀水平升高的情況下，由此產生的小管周圍鉀升高可減少近端小管的跨細胞鉀重吸收，導致鈉和小管流向腎元更遠端的部分，促進鉀的分泌[5,6]。最近發表的一項實驗研究表明，高鉀血症誘導的小管周膜去極化與氯離子和碳酸氫鈉陰離子滯留在小管細胞中(碳酸氫鈉共運輸減少)[6]有關。細胞的堿化與鈉-氫交換器活性的降低和鈉重吸收的減少有關，因為載體促進了鈉重吸收和氫分泌到腔內[5,6]。相反的機製牽涉到血清鉀水平降低。

在Henle的厚升肢中，鉀的再吸收和排泄既發生在胞旁(如近端小管)，也通過位於頂端的Na+/K+/2Cl- -共轉運體(NKCC2)和位於頂端的腎外髓質鉀(ROMK)通道的跨細胞機製進行。管基底Na⁺/ K⁺- atp酶導致胞內鈉含量降低，為Na的活性提供了有利的梯度⁺/ K⁺/ 2 cl -轉運蛋白。ROMK通道將鉀循環到腔內

A)導致腔內正電壓，有利於被動的細胞旁鉀重吸收

B)確保腔內有足夠的鉀以維持共同轉運蛋白的活性。

進入細胞的鉀可以通過鉀通道或與氯或碳酸氫鹽陰離子共轉運離開細胞(圖2)[1-4]。

最近有報道稱，在Henle高鉀血症的髓質厚上升肢中，間質鉀增加(由於髓質循環增強，細胞旁鉀重吸收增加)也可通過NKCC2減少氯化鈉重吸收。有人認為，管周膜鉀相關的去極化與去磷酸化和NKCC2下調有關，導致腎單位遠端鈉和管狀血流增加，促進鉀分泌[5,6]。相反的機製牽涉到血清鉀水平降低。

圖2:Henle粗升肢鉀的細胞旁擴散和跨細胞重吸收。
K⁺/ Na⁺/ 2 cl -轉運蛋白
ROMK通道:腎髓外鉀通道

雖然隻有5-10%的濾過鉀到達腎單位遠端，但它的最終平衡是由這一段調節的。最終鉀在尿液中的排泄取決於潛在的鉀水平。

i)在a的情況下積極鉀平衡,遠端腎單位的鉀分泌在遠端曲小管(DCT)、連接小管(CNT)和皮質集合小管(CCT)(主要在主細胞中)中觀察到。

DCT可分為早期和晚期(分別為DCT1和DCT2)。這兩個片段都表達噻嗪類敏感的Na⁺/ Cl^--cotransporter (NCC)，一種與NKCC2結構相似的電子中性共轉運蛋白。DCT1中鉀的分泌(通過ROMK通道)是通過位於頂端的噻嗪敏感NCC的氯化鈉重吸收介導的(圖3)⁺/ K⁺- atp酶介導的低細胞鈉濃度為鈉重吸收提供了良好的鈉梯度，因為它增強了NCC的活性[1-4]。陽離子鈉的重吸收使管腔具有電負性，從而為鉀通過根尖膜的鉀通道分泌到管腔創造了有利的梯度。最近有研究表明，在膳食鉀攝入量發生變化的情況下，DCT1在鉀的分泌中起著突出的作用。似乎攝入鉀後鉀濃度的小幅增加，隨之而來的是NCC的活性下降，因為它的去磷酸化導致鈉和流向醛固酮敏感的鉀分泌節段DCT2、CNT和CCT的流量增加(詳見下文)[1-4]。在遠曲小管晚期以及連接小管和皮質集合小管的主要細胞中，鉀的分泌由ROMK和max - k +通道(也稱為大導鉀通道(BK))共同介導。電子中性的K+/Cl-共轉運蛋白也存在，並有助於鉀的分泌(圖3和圖4)。因此，在腔內氯濃度較低的情況下，通過這種共轉運蛋白[1]可以觀察到鉀的分泌增加。Na⁺/ K⁺- atp酶位於基底外側細胞膜，負責鉀的主動運輸進入細胞，導致細胞鉀濃度升高，並為鉀運動到腔內提供一個良好的擴散梯度。同樣,Na⁺/ K⁺- atp酶介導的細胞內鈉濃度降低可維持良好的鈉重吸收擴散梯度

圖3:鉀在遠曲小管中主要通過ROMK通道分泌。在DCT2晚期，醛固酮影響鉀的分泌。
NCC: thiazide-sensitive Na⁺/ Cl^-轉運蛋白
腎外髓質鉀通道
DCT:遠曲小管
ENaC:上皮鈉通道

圖4:主要的集合小管細胞通過ROMK和max - k分泌鉀⁺鉀離子通道。醛固酮影響鉀的分泌，鉀的分泌也受鉀濃度的差異以及細胞和管腔之間電梯度的差異的調節。一個電中性的K⁺/ Cl^--共轉運蛋白也觀察到。
腎外髓質鉀通道
maxi-K⁺鉀通道:大電導鈣激活
(maxi-K⁺， BK)鉀通道
ENaC:上皮鈉通道

在遠端腎元(DCT2, CNT, CCT)中，醛固酮在鉀排泄中起著重要作用，因為它可以

a)刺激基底外側鈉，增加細胞鉀濃度⁺/ K⁺腺苷三磷酸酶

b)通過胺洛利胺敏感的上皮鈉通道(ENaC)增加鈉的重吸收，導致管腔的電負性，進而有利於鉀的分泌

c)直接作用於腔膜，導致鉀通透性增加(表1)[7]。

1.	增加K+/Na+- atp酶活性，導致細胞中鉀濃度增加，鈉含量降低，這是通過ENaC重吸收鈉所必需的。
2.	ENaC活性增加導致腔內電負性增加，導致有利於鉀分泌的電梯度增加。
3.	通過增加ROMK通道的表達直接增加腔膜鉀通透性。

表1:醛固酮*對鉀穩態的影響
*醛固酮影響DCT2、CT和CCT小管中的鉀排泄。
ROMK通道:腎髓外鉀通道
DCT:遠曲小管
ENaC:上皮鈉通道
皮質集合小管
CT:連接小管

因此，血清鉀介導的醛固酮水平升高，以及所謂醛固酮敏感鉀分泌段鈉和血流輸送增加，與通過根尖ROMK和max - k的鉀分泌增加有關⁺通道(圖3和5a)[2,3]。在鉀攝入量減少的情況下，則涉及相反的機製(圖5b)。

圖5:在a)鉀攝入量增加和b)鉀攝入量減少的情況下鉀適應的新見解。
腎外髓質鉀通道
DCT1:早期遠曲小管
ENaC:上皮鈉通道
NCC: Na⁺/ Cl^-轉運蛋白
maxi-K⁺鉀通道/BK通道:大電導鈣活化(max - k, BK)鉀通道

最近的研究進一步描述了這種鉀適應的潛在機製(圖6a和6b)。血清鉀的升高可通過Kir 4.1/5.1(遠曲小管中唯一的基底外側鉀通道，可視為在鉀穩態反饋控製中起關鍵作用的傳感器)降低鉀的出口梯度。該通道不僅在細胞膜上回收鉀，而且它的活性受到細胞外鉀[8]變化的調節，從而導致氯離子細胞濃度的增加，從而抑製無賴氨酸激酶(WNK)和STE20(無菌20)/ sps -1相關的富脯氨酸丙氨酸蛋白激酶(WNK- spak)級聯，最終通過其去磷酸化抑製NCC。在這種情況下，應該提到絲氨酸蛋白酶組織激肽激酶(TK)通過蛋白水解激活ENaC和抑製H⁺/ K⁺- atp酶位於α夾層細胞(圖5a)[2,3](詳見下文)。有趣的是，這種包括NCC中氯化鈉重吸收的適應至少可以部分解釋鉀攝入量與血壓變化的關係(減少鉀攝入量時血壓升高，攝入鉀後血壓降低)[9-11]。

圖6:DCT1的鉀適應機製分為a)鉀攝入量減少和b)鉀攝入量增加。
DCT1:早期遠曲小管
DCT2:遠曲小管晚期
NCC: Na⁺/ Cl^-轉運蛋白
皮質集合小管
CT:連接小管
WNK-SPAK:含有-no-賴氨酸激酶和STE20(無菌20)/ sps -1相關的富脯氨酸-丙氨酸蛋白激酶

上述機製涉及WNK4蛋白激酶4的主要作用及其在DCT1早期鉀適應的NCC活性中的作用，這也可能解釋所謂的醛固酮悖論;因此，醛固酮在鉀水平升高的情況下可以增加鉀的排泄而不影響鈉的重吸收，在低血容量的情況下也可以增加鈉的重吸收而不影響鉀的排泄[1,12]。最初認為鈉在腎單位遠端輸送與醛固酮濃度呈負相關。因此，在低血容量狀態下，近端小管中氯化鈉重吸收的增加導致向遠端小管的鈉和血流輸送減少，隨後導致鉀分泌減少，盡管低血容量介導的醛固酮水平升高。因此，隻有當醛固酮升高與腎單位遠端鈉和血流輸送增加相關時，才能觀察到鉀尿和低鉀血症。最近有人認為，血管緊張素II是這一過程的重要調節劑。因此，血管緊張素II可通過WNK和ENaC增加DCT1中的NCC活性[13-15]。因此，在低血容量的情況下，血管緊張素II和醛固酮的增加導致鈉重吸收過度。通過wnk4依賴和獨立的機製，鈉和液體輸送到遠端腎單位的減少，以及血管緊張素ii介導的對ROMK通道的抑製，都與鉀分泌的減少有關。在高鉀血症患者中，醛固酮水平的升高與鉀尿和鉀平衡的恢複有關。 However, the decreased angiotensin II levels (or the increased potassium levels as previously analyzed) are associated with a reduced NCC activity in the DCT1 as well as an increased activity of ROMK channels, changes that favor potassium secretion without unnecessary salt reabsorption [1,12]. Beyond aldosterone, distal potassium secretion is also depended on the rate of distal delivery of sodium and water, since:

A)液體輸送增加與擴散梯度增加有關，促進額外鉀的分泌(鉀的腔內濃度減少)。通過max - k可以觀察到這種流動介導的鉀分泌增加⁺鉀通道(在基礎狀態下是靜止的，在流量增加的條件下被激活)。最大-K的激活⁺鉀通道由細胞內鈣的變化介導[16-18]。

b)鈉的遠端輸送增加，隨之而來的是鈉的重吸收增加，使腔內電位更負，從而促進鉀的分泌。如前所述，管腔膜上的電位(電壓)差在鉀的分泌中也起著重要作用，因此任何導致管腔電負性增加的情況(即鈉的重吸收而不同時重吸收負的不可吸收陰離子，如酮陰離子，HCO- 3, ticarcillin等)都會導致鉀的分泌增加[1]。據推測，管狀流動增加與通過ENaC的鈉重吸收增加有關，這是由於鈉的輸送增加，但也由於剪切應力[19]激活的通道的機械敏感特性。因此，在富含鉀和蛋白質的飲食後，血清鉀的急性增加與腎小球濾過率(GFR)和血流率的增加有關，導致ENaC(通過細胞內鈣的增加)和max - k的激活⁺鉀通道和隨後的鉀尿和鉀穩態的恢複[1]。

最後，最近的研究發現，BK通道也存在於皮層集合小管的α夾層細胞中，在鉀離子正平衡的情況下，BK通道有助於鉀離子的分泌。因此，膳食鉀負荷可以增強這些細胞中BK通道的表達和活性，這可能是由於WNK1的增加[5,18,20]。

ii)如上所述，醛固酮介導機製參與了減少鉀的攝入量(圖5 b)。a患者在皮質集合小管的α插層細胞中觀察到鉀的重吸收-鉀平衡(鉀消耗)[21]。事實上，在這種情況下，電中性H⁺/ K⁺- ATP酶升高導致鉀的吸收和H+的分泌(圖7)。該轉運蛋白利用ATP水解[22]產生的能量。這種轉運蛋白與妊娠期腎鉀瀦留有關，是黃體酮依賴性的[23]。此外，研究發現，增加腎上腺孕酮的生產對於有效的腎鉀保留是必要的，在慢性鉀消耗的情況下，獨立於它在生殖[24]的作用。

圖7:在α插層細胞中，在鉀平衡為負的情況下可以觀察到鉀的重吸收。鉀的分泌也可以通過max - k通道觀察到。
maxi-K⁺鉀通道:大導鈣激活(max - k⁺， BK)鉀通道

需要指出的是，在K過程中，活性氧參與了主要細胞的根尖ROMK通道抑製⁺限製。血管緊張素AT1受體激活刺激NAD(P)H氧化酶產生活性氧

a)抑製蛋白磷酸酶2B，導致p38和ERK激活(磷酸化)，進而抑製根尖ROMK通道(磷酸化)

b)增加蛋白酪氨酸激酶c-Src，使ROMK通道失活(酪氨酸磷酸化增加)，減少鉀排泄[25-27]。

iii)其他因素也調節腎鉀穩態。

眾所周知，低鎂血症與不適當的鉀尿症和耐藥性低鉀血症有關。有報道稱，在生理條件下，細胞內鎂可阻斷ROMK通道，細胞內鎂水平低，隨之而來的是ROMK通道上調和腎鉀浪費[28,29]。

腎髒鉀的排泄也受攝取食物的性質所調節。富含鉀的食物(水果和蔬菜)可以增加碳酸氫鹽濃度和細胞內pH值，從而增加ENaC活性，以及ROMK和max - k的活性⁺頻道。因此，這些食物可以促進鉀的排泄[30]。

b)前饋控製

鉀的內穩態也由腸道調節。因此，當鉀進入腸道，在血清鉀濃度或礦物皮質激素活性發生任何變化之前，可以觀察到鉀的排泄增加[1-4]。有人認為，鉀的消耗與DCT1早期NCC的去磷酸化有關，導致氯化鈉重吸收減少，並增加了對醛固酮敏感的遠端腎元的流量和鈉供應。因此，隨著流速的增加，max - k也隨之增加⁺通道介導的鉀分泌和醛固酮敏感的遠端腎單位中醛固酮介導的鈉重吸收增加與通過ROMK通道[31]鉀分泌增加有關。最近發表的數據提出胰高血糖素可能是鉀穩態[32]的腸道傳感器。然而，其他未被識別的腸道肽或腸道菌群的變化也可能在這種鉀適應中發揮作用(圖8)。事實上，有報道稱，尿鳥苷肽可以減少鉀的排泄[33,34]。尿鳥苷肽是由腸道內的腸染色質細胞釋放的前肽，並在腎小管中轉化為尿鳥苷和其他代謝產物。相反，Oh等人的實驗並不支持尿鳥苷在正常鉀攝入[31]時腎鉀排泄中的顯著作用。

圖8:鉀的前饋控製

未知的腸道因子被認為可以激活腎髒和腎外機製，獨立於細胞外鉀的變化來保存細胞外鉀。因此，禁食或缺鉀導致a)腎髒NADPH氧化酶的激活，啟動級聯，導致細胞膜上鉀通道的收縮/失活，b)肌肉中細胞鉀攝取接近完全的胰島素抵抗(如鉀鉗技術所示)[35-37]。

最後，發現了鉀分泌的晝夜節律(鉀的排泄在夜間和清晨較低，而在下午較高)，這可能與編碼影響腎髒鉀穩態的蛋白質的基因轉錄本中觀察到的晝夜節律有關[38-40]。腎鉀排泄生理晝夜節律的研究為中樞神經係統的參與以及除醛固酮和血漿鉀濃度[41]之外的未確定的傳出尿鉀調節因子提供了證據。研究發現H⁺/ K⁺- atp酶2型可促進尿鉀排泄的晝夜節律，維持鉀穩態[42]。

結論

鉀的內穩態涉及多種腎髒和非腎髒機製，這是一種需要密切控製的關鍵離子。

的利益衝突

這項審查是獨立進行的。Elisaf教授報告了來自阿斯利康的個人費用，來自默沙東的撥款和個人費用，來自輝瑞、雅培、賽諾菲-安萬特、勃林格- Ingelheim、Eli-Lilly和GSK的個人費用。作者們發表了演講並參加了由各種製藥公司讚助的會議，包括百時美施貴寶、輝瑞、禮來、雅培、安進、阿斯利康、諾華、Vianex、梯瓦和默沙東。

由於一些原因，在發熱的兒童中及時診斷尿路感染是困難的，包括那些表現為FC的兒童。例如，與成人不同，發燒可能是兒童尿路感染的唯一表現，特別是在嬰兒期。本研究結果顯示，58.8%的UTI患者除了發熱外，沒有任何與UTI相關的體征或症狀，說明體征和症狀並不是FC患兒UTI的充分指標。在早期的一項研究中，McIntyre等人通過從307名FC兒童中272名獲得UCs，前瞻性地調查了UTI的患病率，並將其與未常規獲得UCs的時期進行了比較。盡管尿路感染的患病率非常低(2.6%)，但他們報告說，在患有尿路感染的兒童中，有6例未被懷疑有此診斷。在他們的研究中，UTI的患病率明顯高於不進行常規培養的時期，尤其是在2歲以下年齡組，這並不令人驚訝。此外，據報道，即使存在泌尿道感染的體征和症狀，醫生也很可能低估它們[18]。因此，將UCs局限於有症狀的患者，診斷率低，導致相當一部分患者對UTI的漏診。

結論

總之，知道尿路感染的患病率相對較高，必須考慮作為一個可能的診斷，任何兒童出現FC。我們建議在這一人群中進行常規uc檢查。未來的研究可能專注於製定決策規則，通過在進一步調查之前估計尿路感染的概率來優化患者的護理。

確認

本研究是德黑蘭醫科大學(注冊號:22471)醫學博士學位論文的一部分。

參考文獻

1. Palmer BF(2015)鉀穩態調節。臨床診斷與臨床臨床雜誌:1050-1060。［Ref。］
2. McDonough AA, Youn JH(2017)鉀穩態:已知的、未知的和健康益處。生理學(Bethesda) 32: 100-111。［Ref。］
3. Palmer BF, Clegg DJ(2016)鉀穩態的生理學和病理生理學。物理教育雜誌40:480-490。［Ref。］
4. Zacchia M, Abategiovanni ML, Stratigis S, Capasso G(2016)鉀:從生理學到臨床意義。腎髒疾病(巴塞爾)2:72-79。［Ref。］
5. Boyd-Shiwarski CR, Subramanya AR(2017)腎髒對鉀脅迫的反應:整合過去和現在。《臨床雜誌》26:411-418。［Ref。］
6. 溫斯坦AM(2017)大鼠腎髒的數學模型:K+誘導的鈉尿。腎內科雜誌312:F925-F950。［Ref。］
7. Terker AS, Ellison DH(2015)腎皮質激素受體與電解質穩態。Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 309: R1068-R1070。［Ref。］
8. 王WH。(2016)遠曲小管基底外側Kir4.1活性通過決定NaCl共轉運體活性來調節K的分泌。《醫學評論》25:429-435。［Ref。］
9. 彭頓，蔡佳傑，溫吉，希默庫斯，Loffing-Cueni D，等(2016)⁺通過Cl-依賴和獨立的機製快速控製自身遠曲小管中NaCl共轉運蛋白的磷酸化。物理學報594:6319-6331。［Ref。］
10. Argaiz ER, Gamba G(2016)細胞外鉀調節腎鹽排泄的分子機製。《物理學報》544:6071-6072。［Ref。］
11. Penton D, Czogalla J, Loffing J(2015)膳食鉀與腎髒對鹽平衡和血壓的控製。Pflugers Arch 467: 513-530。［Ref。］
12. Arroyo JP, Ronzaud C, Lagnaz D, Staub O, Gamba G(2011)醛固酮悖論:腎元遠端離子運輸的差異調節。生理學(Bethesda) 26: 115-123。［Ref。］
13. castanda - bueno M, Cervantes-Perez LG, Vazquez NH, Bobadilla N, Alessi D等人(2012)體內NCC血管緊張素II激活需要WNK4。FASEB雜誌26:867-835。［Ref。］
14. San-Cristobal P, pachecoo - alvarez D, Richardson C, Ring AM, Vazquez N等人(2009)血管緊張素II信號通路通過wnk4 - spak依賴性通路增加腎髒Na-Cl共轉運體的活性。美國科學院學報106:4384-4389。［Ref。］
15. Zaika O, Mamenko M, Staruschenko A, Pochynyuk O(2013)血管緊張素II直接激活ENaC:最新進展和新見解。Curr Hypertens Rep 15: 17-24。［Ref。］
16. 格林PR, Sansom SC(2007)腎髒中的BK通道。《腎髒雜誌》16:430-436。［Ref。］
17. Satlin LM, Carattino MD, Liu W, Kleyman TR(2006)機械力對腎元遠端陽離子轉運的調節。美國內科雜誌腎內科雜誌291:F923-931。［Ref。］
18. 韋林PA(2016)腎K通道的作用和調節。物理年鑒78:415-435。［Ref。］
19. carrisosa - gaytan R, Carattino MD, Kleyman TR, Satlin LM(2016)一個意想不到的旅程:遠端腎元中機械調節鉀轉運的概念進化。Am J physics Cell Physiol 310: C243-259。［Ref。］
20. Webb TN, carrisza - gaytan R, Montalbetti N, Rued A, Roy A，等。(2016)飲食對L-WNK1的細胞特異性調控。［Ref。］
21. Kuwahara M, Fu WJ, Marumo F (1996) H-KATPase在OMCD單個細胞中的功能活性:定位和K+耗損的影響。Am J Physiol 270: F116-F122。［Ref。］
22. DuBose TD, Jr.， Codina J, Burges A, Pressley TA(1995)腎髒中H(+)-K(+)- atp酶表達的調控。Am J Physiol 269: F500-F507。［Ref。］
23. Salhi A, Lamouroux C, Pestov NB, Modyanov NN, Doucet A，等(2013)生育能力與K+穩態之間的聯係:腎H,K- atp酶2型的作用。Pflugers Arch 465: 1149-1158。［Ref。］
24. Elabida B, Edwards A, Salhi A, Azroyan A, Fodstad H, et al.(2011)慢性鉀消耗增加腎上腺孕酮的產生，這是有效保留鉀的必要條件。腎髒Int 80: 256-262。［Ref。］
25. Wei Y, Zavilowitz B, Satlin LM, Wang WH(2007)飲食限鉀時，血管緊張素II抑製腎皮質集管romk樣小導K通道。生物化學雜誌282:6455-6462。［Ref。］
26. 張燕，林煥華，王誌軍，金燕，楊波，等(2008)K限製抑製蛋白磷酸酶2B (PP2B)，抑製PP2B可降低CCD中ROMK通道活性。Am J physics Cell physics 294: C765-C773。［Ref。］
27. Schreck C, O 'Connor PM (2011) NAD(P)H氧化酶與腎上皮離子轉運。Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 300: R1023-R1029。［Ref。］
28. 楊麗，Frindt G, Palmer LG(2010)鎂調節ROMK通道介導的鉀分泌。英國生物學報(英文版)21:2109- 2116。［Ref。］
29. 黃春林，郭娥(2007)低鉀血症對鎂缺乏的影響。中國生物醫學雜誌18:2649-2652。［Ref。］
30. Aronson PS, Giebisch G (2011) pH對鉀的影響:對舊觀測的新解釋。中華醫學會免疫學雜誌22:1981-1989。［Ref。］
31. Oh KS, Oh YT, Kim SW, Kita T, Kang I，等(2011)飲食K(+)攝入的腸道感應增加腎髒K(+)排泄。Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 301: R421-429。［Ref。］
32. Bankir L, Bouby N, Blondeau B, Crambert G(2016)胰高血糖素對腎髒的作用:可能在鉀穩態中的作用。美國內科雜誌腎內科雜誌311:F469-486。［Ref。］
33. 莫斯NG, Riguera DA, Fellner RC, Cazzolla C, Goy MF(2010)尿鳥苷林和尿鳥苷林對大鼠的利鈉和抗鉀尿作用。中國生物醫學雜誌(英文版)［Ref。］
34. Michell AR, Debnam ES, Unwin RJ(2008)胃腸道調節腎功能:腸源性肽和激素的潛在作用。物理學報70:379-403。［Ref。］
35. Youn JH, McDonough AA(2009)了解鉀內穩態綜合控製的最新進展。物理年鑒71:381-401。［Ref。］
36. Chen P, Guzman JP, Leong PK, Yang LE, Perianayagam A, et al.(2006)在血漿K+濃度不下降的情況下，適度膳食K+限製可刺激細胞K+攝取的胰島素抵抗和腎外髓質K+通道的磷酸化。Am J physics Cell physics 290: C1355-C1363。［Ref。］
37. Choi CS, Thompson CB, Leong PK, McDonough AA, Youn JH(2001)短期K(+)剝奪激發細胞K(+)攝取胰島素抵抗與K(+)鉗顯示。腎髒物理雜誌280:F95-F102。［Ref。］
38. Gumz ML, Rabinowitz L(2013)晝夜節律在鉀穩態中的作用。Semin Nephrol 33: 229-236。［Ref。］
39. Zuber AM, Centeno G, Pradervand S, Nikolaeva S, Maquelin L，等(2009)分子鍾參與腎功能的預測晝夜調節。美國科學院學報106:16523-16528。［Ref。］
40. Gumz ML, Rabinowitz L, Wingo CS(2015)鉀穩態的綜合觀點。中華醫學雜誌373:60-72。［Ref。］
41. Rabinowitz L(1996)醛固酮與鉀穩態。腎髒Int 49: 1738-1742。［Ref。］
42. Salhi A, Centeno G, Firsov D, Crambert G (2012) H,K- atp酶2型的晝夜表達有助於血漿K(+)水平的穩定。雜誌26:2859-2867。［Ref。］

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文章類型:評論文章

引用:李曉燕，李曉燕，李曉燕(2017)腎髒鉀穩態的研究進展。腎衰竭3(2):doi http://dx.doi.org/10.16966/2380-5498.145

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出版的曆史:

收到日期:2017年8月28日

接受日期:2017年9月22日

發表日期:2017年9月28日