摘要

動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄多見於老年人，常與其他血管疾病並存。它是一種進行性疾病，可導致頑固性高血壓和腎功能的進行性損失。此外，它還與缺血性心髒病和增加的心血管發病率和死亡率有關。

高血壓和/或腎功能患者動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄的治療仍然是一個難題。在動脈粥樣硬化病變中放置腔內支架的臨床改善是不可預測的。同樣，支持對腎動脈粥樣硬化性狹窄和頑固性高血壓進行幹預的臨床證據也存在爭議。血運重建的臨床指征包括腎功能急性惡化，即在≤3個月內估計腎小球濾過率(eGFR)下降>30%，患者既往為穩定或緩慢進展，無腎小球疾病的證據。在血運重建手術後，腎髒和心髒功能可以顯著恢複。這一事實說明了腎髒和心髒這兩個係統之間的相互依賴關係。

在這篇文章中，我們描述了一例罕見的心髒衰竭患者動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄，並回顧了最近關於這一實體的文獻。

關鍵字

動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄;進行性腎髒疾病;抗高血壓;血管再生

病例報告

Α 75歲男性，已知充血性心力衰竭，因明顯腎功能不全入院，準備開始腹膜透析方法透析。

既往病史包括高血壓10年。兩年前，他患有急性心肌梗死，並接受了3條主動脈-冠狀動脈搭橋術和機械二尖瓣置換術。此外，患者也有血脂異常，良性前列腺肥大，他正在接受低劑量皮質類固醇治療風濕性多肌痛。

患者於2006年首次到我們的高血壓門診部就診，腎功能受損[(血清肌酐1,5 mg/dL，估計腎小球濾過率(eGFR) 44.9 mL/min/1.73m²CKDEPI(慢性腎髒病流行病學合作)方程]，由於血壓水平升高，在開始使用坎地沙坦16 mg o.d後發現。停用腎素血管緊張素醛固酮係統(RAAS)阻滯劑，行腎髒超聲檢查，左腎尺寸11.3 cm，右腎9.8 cm，皮質髓質分化滿意，腎動脈彩超示右腎動脈狹窄<50%。對抗高血壓治療進行了修改，並給出了避免RAAS抑製劑的明確建議(表1)。

表1:左腎動脈血運重建前後的實驗室試驗:GFR MDRD:腎小球濾過率-腎髒疾病方程中飲食的改變GFR CKD-EPI:腎小球濾過率-慢性腎髒疾病流行病學合作方程

在接下來的兩年裏，患者在高血壓門診定期隨訪，逐漸添加抗高血壓藥物，包括氨氯地平10mg每日，卡維地洛12.5 mg每日，吲達帕胺1.5 mg每日，莫索尼定0.3 mg每日和阿托伐他汀20mg每日治療血脂異常。腎功能處於CKD 2期(血清肌酐1.1 mg/dl)。eGFR 66.2 mL/min/1.73m²CKD-EPI)。從那時起，他不再在我們的診所進行監護，並去看了私人醫生。

在他入院的兩年前，他因急性心肌梗死住進了另一家醫院。診斷為冠心病，並進行了主動脈-冠狀動脈搭橋術，由於二尖瓣返流，也進行了二尖瓣置換與機械瓣膜。患者因輕度腎功能不全(血清肌酐1.4 mg/dl, eGFR -CKD EPI 49.5 mL/min/1.73 m²)出院，心髒病學家和腎病學家建議他密切監測。藥物治療包括:賴諾普利10mg o.d，氨氯地平10mg o.d，螺內酯25mg o.d，坦索羅辛0.4 mg o.d，比索洛爾5mg o.d，速尿20mg b.d，以及阿辛諾豆醇，阿托伐他汀20mg o.d和小劑量甲基強的鬆龍4mg o.d。在轉診前的最後一個月，血清肌酐3.8 mg/dl，對應eGFR CKD EPI 14.6 ml/min/1.73²．

臨床檢查

患者體重65 Kg，身高1.67 m，身體質量指數(BMI) 233 Kg/m2。仰臥位測量血壓190/80 mmHg，坐位測量血壓172/80 mmHg，雙臂測量血壓相似，脈搏在72-76/min之間。發現右頸動脈和兩條股動脈有爆裂。心電圖顯示竇性心律伴左束支阻滯，導聯I、VL、V6呈負T波。

心髒超聲示左心室肥厚，室間隔輕度增厚(IVSd=0.95)，功能收縮能力嚴重受損，射血分數降低(20- 25.9%)，下前壁不動和運動障礙。

進一步的調查

實驗室檢測結果顯示:葡萄糖117 mg/dl，尿素249 mg/dl，肌酐4,8 mg/dl，鈉127 mmol / L，鉀4,6 mmol / L，紅細胞壓比31.1%，血紅蛋白10,3 g/dl，白細胞5,640 / L，血小板24.6萬/ L，國際標準化比值(INR) 3,17，總膽固醇210 mg/dl，甘油三酯190 mg/dl，高密度脂蛋白膽固醇38 mg/dl，低密度脂蛋白膽固醇134 mg/dl, HbA1c水平為5.6%。

腎超聲示右腎小且有紋理，左腎大小充足，皮質髓質分化充分，但腎功能不全。

腎顯像證實了原始圖像，顯示無功能，有紋理的右腎，尺寸為6.3cm × 3.2 cm，左腎尺寸為11.5 cm × 4.2 cm。

病人的問題

男性，75歲，高血壓，冠狀動脈疾病，機械二尖瓣，心力衰竭，血脂異常，前列腺肥大，腎功能受損。

可能的診斷

動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄，心腎綜合征，高血壓性腎硬化。

最後的診斷

腎功能損害，可能是由於未診斷的動脈粥樣硬化腎動脈狹窄在一個有功能的腎髒，進一步，使用RAAS抑製劑加重。

治療

病人接受常規腎動脈造影檢查。檢查發現左腎動脈明顯狹窄，範圍為99%(圖1)。右腎未見。然後，他在左腎動脈放置腔內支架進行經皮血運重建。治療幹預後，腎髒功能逐漸改善(圖2)，隨後心髒功能逐漸改善(圖3)。

圖1:左腎動脈造影劑灌注成像，支架放置前後。
經皮腎動脈血管重建與直接腔內支架在左腎動脈。

圖2:支架置入前後24個月腎功能變化情況

圖3:支架置入前後24個月心功能的變化

在他最近的一次就診中，左腎動脈血運重建兩年後，腎功能保持穩定(血清肌酐1.3 mg/ dl, eGFR EPI 65 ml/min /1.73²)，心功能明顯改善(表2)。血運重建後2年血壓控製良好。降壓治療包括:賴諾普利10mg o.d，氨氯地平5mg o.d，螺內酯25mg o.d，比索洛爾5mg o.d，速尿20mg b.d。因此，腎功能的改善是由於血運重建程序，而不是降壓治療的任何改變

表2:左腎動脈血運重建前後心功能:超聲EF:注射分數LVEDD:左室和舒張內徑;IVSD:室間隔厚度;PWD:左心室後壁厚度

討論

腎動脈粥樣硬化性狹窄代表腎動脈狹窄[1]的90%。在大多數情況下，高血壓和腎功能不全並存。本病多見於老年人，常與其他血管疾病並存。該病的發病率，由於非特異性症狀難以計算。然而，數據顯示，大約6.5%的老年患者[2]。該疾病與年齡增加、高密度脂蛋白膽固醇水平低和收縮壓不受控製[2]有關。

動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄是一種進行性疾病，可導致頑固性高血壓和腎功能塊進行性喪失，最終導致慢性腎髒疾病[3]。這位病人的腎功能逐漸惡化。右腎進行性動脈粥樣硬化閉塞未及時診斷。可能是左腎的代償性亢進不允許認識到問題。然而，左腎動脈狹窄逐漸發展，導致患者腎功能惡化，突出了問題的嚴重性。

動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄與缺血性心髒病、心血管發病率和死亡率升高[3]相關。在我們的病例中，冠心病的進展導致急性心肌梗死的發生並同時進行二尖瓣置換術可能至少部分歸因於動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄。

高血壓和/或腎功能患者動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄的治療仍然是一個難題。重要的一點是，動脈粥樣硬化病變置入腔內支架後的臨床改善是不可預測的。此外，支持對動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄和頑固性高血壓進行幹預的臨床證據是有爭議的。

值得注意的是，除了腎血流量減少外，還有多種因素可導致腎組織損傷。例如，現在越來越多的證據表明，腎實質狹窄後區存在炎症過程，逐漸導致腎組織內皮損傷，並增加自由基和氧化應激的產生[4,5]。

管腔在70-80%範圍內的顯著狹窄對於誘導腎灌注減少[6]至關重要。在這種情況下，隨後RAAS係統的激活將導致血漿腎素活性水平升高，這是腎血管性高血壓存在的主要指標[7]。一些證據表明，僅僅是解剖損傷的存在並不會自動轉化為嚴重的血流動力學障礙。此外，眾所周知，一定程度的狹窄在不同的患者中不會產生相同的血流動力學效應。目前，評估狹窄對血流動力學影響的最佳方法是由經驗豐富的放射科醫生進行的超音波檢查。然而，大多數高血壓臨床從未使用這種工具評估狹窄，這可能是對ARAS患者進行前瞻性試驗的原因之一，如腎動脈病變的心血管預後(CORAL)[8]試驗和腎動脈粥樣硬化病變的血管成形術和支架置入術(ASTRAL)[9]試驗未能恢複腎功能，並表現出比目前的藥物治療[10]所獲得的益處。

經皮血運重建術可用於雙側或單側存活腎，血流動力學明顯狹窄，以及加速高血壓、頑固性高血壓、惡性高血壓、伴不明原因單側小腎[11]的高血壓。值得注意的是，在使用藥物時血壓失控的情況下，可以考慮使用腔內支架的治療幹預，這種情況在大多數情況下會導致腎功能顯著快速惡化[11]。

在診斷腎動脈粥樣硬化性狹窄時，應考慮到相當多的困難。在這方麵，值得注意的是，即使是目前的成像方法也可能高估了動脈腔的實際狹窄程度。因此，即使是經典的被認為是“金標準”和臨床研究中招募患者的主要標準之一的血管造影，也遠遠不是最理想的。此外，動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄通常是彌漫性的，有多個狹窄區域和狹窄後擴張，這種現象可能會影響測量的準確性。

在一項回顧性研究中，包括經曆惡性高血壓和急性腎功能喪失的患者，所使用的藥物與侵入性血運重建術進行了比較。血運重建手術可顯著降低死亡風險[危險比(HR) 0,12(95%可信區間(CI) 0,02 - 0,77)， P=0.01]和心血管事件風險[HR 0,28 (95% CI 0,10 - 0,60)， P<0,001]。事實上，同時經曆腎功能快速惡化和高血壓失控的患者最終可以從腎血運重建中受益[12]。因此，血運重建手術的臨床指征可以包括腎功能急性惡化>，在以前穩定或緩慢進展的腎病患者中，eGFR在≤3個月內下降30%，沒有腎小球疾病[13]的證據。由於動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄已經發展到足以導致嚴重的低灌注超過腎髒適應能力上限[14]，這一特定的患者群體迄今為止已經對灌注的微小變化敏感。

有趣的是，病例係列顯示血運重建術後腎功能顯著恢複，即使在被認為是晚期腎衰竭和/或透析的患者中也會發生。

手術後的另一個有趣點是伴隨的心功能改善(圖3)。眾所周知，即使是中度腎損害也與心血管發病率和死亡率增加相關[16]。這些數據使人們認識到慢性腎髒疾病是心血管疾病發展的獨立危險因素。事實上，現在人們越來越意識到腎髒和心髒這兩個係統之間的相互依賴。

從病理生理學角度看，腎小球濾過率的降低導致多種代償機製的激活，包括RAAS係統的刺激、交感神經係統的激活以及鈣-甲狀旁腺軸的激活。這些機製可導致心功能和腎功能進行性惡化[17]。因此，我們的病例可以被認為是心腎綜合征的病例。心腎綜合征一詞的產生是為了表明心髒和腎髒之間的雙向相互作用。慢性腎心綜合征(4型)是腎功能不全患者同時有心髒疾病證據的綜合征的亞型。心髒和腎髒疾病的共存顯著增加死亡率、發病率和護理費用[16]。另一方麵，在我們的病例中，腔內腎血運重建術顯然不僅改善了腎功能(圖2)，還改善了心功能(圖3)。因此，血運重建術可以誘導腎功能改善，進而改善心功能。

結論

目前的挑戰是鑒別腎動脈粥樣硬化性狹窄患者誰可能受益於腎血運重建術。目前成像技術的發展為支持這一選擇提供了機會。在血運重建的情況下，臨床醫生應該仔細權衡收益和風險，考慮患者的合並症以及改善他們生活方式的可能性。既往血壓控製的患者，如出現原因不明的惡化或惡性高血壓伴或不伴急性腎功能衰竭，應懷疑為嚴重急性腎缺血。另一方麵，在這些情況下，腎功能的改善可以與心功能的同時改善相結合，就像我們的患者的情況一樣。

同意

本病例報告及任何隨附圖像的發表已獲得患者的書麵知情同意。

相互競爭的利益

作者聲明不存在利益衝突。

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條信息

文章類型:病例報告

引用:Kalaitzidis RG, Myari A, Balafa O, Xiromeriti S, Dimitrios S，等。(2017)動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄患者的血運重建:對腎和心功能的益處。腎衰竭3(1):doi http://dx.doi.org/10.16966/2380-5498.139

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出版的曆史:

收到日期:11月11日

接受日期:2017年1月16日

發表日期:1月20日