腎科學與腎衰竭

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原發性腎上腺功能不全的低鈉血症:常被忽視的鈉水平降低的原因

Filippatos TDLiamis GLiontos一Elisaf女士＊

希臘約阿尼納大學醫學院內科

*通訊作者:Moses S Elisaf，希臘約阿尼納大學醫學院內科教授，電話:+302651007509;傳真:+ 302651007016;電子郵件:egepi@cc.uoi.gr, melisaf54@gmail.com


摘要

原發性腎上腺功能不全(阿狄森氏病)是鈉水平降低(血清鈉<135 mmol/L)的一個相當常見的病因。這篇簡短綜述的目的是介紹原發性腎上腺功能不全患者低鈉血症的發病機製、診斷和治療的現有證據。原發性腎上腺功能不全患者低鈉血症的發病機製主要是抗利尿激素(ADH)分泌增加所致。某些線索可以幫助臨床醫生區分原發性腎上腺功能不全和ADH分泌不當綜合征(SIADH)。原發性腎上腺功能不全患者低鈉血症的治療包括皮質醇管理和容量補充。臨床醫生應警惕排除低鈉血症患者的原發性腎上腺功能不全。

關鍵字

低鈉血症;鈉;原發性腎上腺功能不全;抗利尿激素分泌不當綜合征;皮質醇

簡介

原發性腎上腺功能不全(Addison病)通常由自身免疫性腎上腺炎(常與自身免疫性疾病相關)引起，較少由感染(如結核病、人類免疫缺陷病毒、真菌感染)、轉移癌、出血和藥物引起，是鈉水平降低(血清鈉<135 mmol/L)的一個相當常見的病因[1-30]。然而，原發性腎上腺功能不全在低鈉血症患者中的真實發生率尚不清楚，因為來自前瞻性和回顧性臨床試驗的證據表明，即使在血清鈉水平不明原因下降的患者中，基礎血清皮質醇水平也沒有常規測量。此外，盡管腎上腺功能不全與低鈉血症之間存在關聯，但很少對下丘腦、垂體和腎上腺功能進行更詳細的研究[31-37]。

原發性腎上腺功能不全患者低鈉血症的發病機製

原發性腎上腺功能不全患者低鈉血症的發病機製主要是抗利尿激素(ADH)分泌增多，導致水瀦留，血清鈉水平稀釋性降低。這種情況下，腎上腺皮質激素釋放激素(CRH)和腎上腺皮質激素(ADH)的負反饋是由於皮質醇缺乏引起的ADH分泌增加，是ADH分泌的生理性強固抑製劑;因此，皮質醇缺乏會導致CRH和ADH分泌增加[38-41]。此外，由於ADH是一種重要的ACTH促分泌劑[42]，下丘腦室旁核細胞與CRH平行分泌。腎上腺功能不全患者ADH分泌增加也歸因於全身血流動力學的改變(血壓和心排血量的降低)，進而刺激壓力感受器介導的ADH分泌[28,40,41,43]。最後，有研究表明，糖皮質激素可直接抑製垂體ADH分泌，停用後可能會導致ADH分泌增加[44- 48](圖1)。

圖1:原發性腎上腺功能不全患者低鈉血症的發病機製。
CRH:促腎上腺皮質激素釋放激素;BP:血壓;ADH:抗利尿激素

實驗數據支持ADH分泌增加與原發性腎上腺功能不全低鈉血症的病因學相關性。在腎髒中作為ADH V2受體拮抗劑的vaptan的管理，使腎上腺切除的礦物皮質激素替代大鼠[49]的尿液稀釋能力正常化。此外，腎對ADH敏感性的增加，表現為腎水通道蛋白-2水通道的上調，與糖皮質激素耐藥大鼠[50]低鈉血症的發生有關。

adh獨立機製也可能在原發性腎上腺功能不全低鈉血症的發病機製中發揮作用。在這種情況下，腎血流動力學受損和遠端液體輸送到腎單位稀釋段減少等因素可能引發低鈉血症[41,45]。實驗數據支持這一概念，因為糖皮質激素缺乏與鈉的上調有關+- k+- 2cl -共轉運體，Na+- h+交換器亞型3和上皮鈉通道皮層β和γ亞單位，促進鈉瀦留，減少液體輸送到遠端腎單位稀釋段，最終導致自由水排泄減少。然而，這種不依賴於adh的排泄能力機製隻有在水攝入量增加[49]的情況下才變得重要。

原發性腎上腺功能不全還會導致醛固酮缺乏，醛固酮缺乏是低鈉血症發病的重要原因。醛固酮缺乏促進腎鈉消耗、低血容量和壓力感受器介導的ADH分泌增加[3,6,51,52]。因此，醛固酮缺乏通過兩種機製引起低鈉血症:i) ADH水平升高，隨後腎小管水通道-2上調;ii)細胞外容量耗盡導致GFR減少，導致近端腎小管鈉重吸收增加，並減少向腎單位遠端稀釋段的液體輸送[38,53]。

在一些自身免疫性多內分泌病病例中，原發性腎上腺功能不全伴有甲狀腺功能減退，如果嚴重，特別是如果引起粘液水腫，可能有助於低鈉血症[54]的發病機製。

低鈉血症患者原發性腎上腺功能不全的診斷

應該提到的是，原發性腎上腺功能不全的大多數原因損害腎上腺皮質作為一個整體，並可能導致同時缺乏皮質醇，醛固酮和腎上腺雄激素。因此，對於有虛弱、腹痛、惡心、嘔吐、腹瀉、發熱、嗜睡、意識模糊或昏迷[28]的低鈉血症患者，必須將急性腎上腺皮質功能不全(腎上腺危象)納入鑒別診斷。慢性腎上腺皮質功能不全(阿狄森氏病)通常以低鈉血症、高鉀血症和低血容量血症為特征(表1)。某些臨床表現(低血壓、陽光照射表麵甚至口腔黏膜的皮膚色素沉著)和實驗室表現(高鉀血症、尿素升高、低血糖、高鈣血症、嗜酸性粒細胞增多)可能有助於診斷。

表1:原發性腎上腺功能不全與抗利尿激素分泌不當綜合征(SIADH)的鑒別診斷:部分排泄

然而，在某些情況下，阿狄森氏病的診斷是困難的，因為原發性腎上腺功能不全可表現為無低血容量、直立性低血壓或高鉀血症。例如，低醛固酮增多症和腎鹽消耗患者的低鈉血症可能導致紅血腫，導致血漿容量增加和間質壓力升高，促進水從間質轉移到血管內容量。此外，低血容量減少引起交感神經係統活動增加，促進靜脈血管收縮，隨後減少血管腔室的體積，導致充盈壓力增加[55-57]。

此外，高鉀血症僅在約50- 60%的原發性腎上腺功能不全患者中表現明顯[58,59]。高鉀血症的缺失可能是由於孤立的低皮質醇血症(例如由於對束狀帶具有高親和力的自身抗體)或不依賴醛固酮的鉀代謝調節(例如鉀攝入量減少或腎外鉀損失)。此外，自身免疫性疾病或癌症患者可能有循環的陽離子蛋白，激活Henle粗升肢的鈣傳感受體，導致K+na+- Cl-共轉運體，進而促進鈉尿和卡裏尿[29,55,60-62]。

沒有明顯低醛固酮血症的原發性腎上腺功能不全患者可伴有“siadh樣”的優血容量性低鈉血症，其特征為尿滲透壓和尿鈉濃度升高[63]。SIADH是臨床上引起低鈉血症最常見的原因之一。它的診斷是在排除了其他常見的低鈉血症原因，包括噻嗪類藥物、鹽消耗性腎病、癌症和內分泌疾病，如原發性和繼發性腎上腺功能不全和嚴重甲狀腺功能減退[6,64-72]後，根據臨床合作標準進行的。在有“SIADH樣”圖像的患者中，某些線索可能有助於臨床醫生區分原發性腎上腺功能不全引起的低鈉血症和SIADH引起的低鈉血症(表1)[29]。這些差異主要是由於原發性腎上腺功能不全與低醛固酮血症相關的低血容量症相關，導致尿酸和尿素的排泄率低，而SIADH與這些參數的高值相關[1,69,73]。此外，區分SIADH和腎上腺功能不全的一個有用和簡單的測試是酮尿的存在，酮尿是在與腎上腺功能不全相關的低鈉血症患者中檢測到的，因為脂肪酸氧化增加，隨後產生酮[29]。

如果ACTH水平升高(是參考範圍上限的2倍)，並且在標準劑量ACTH刺激試驗(250µg促腎上腺皮質激素iv)中，合成ACTH給藥30-60分鍾後血清皮質醇濃度<18µg/dl (<500 nmol/L)，則診斷原發性腎上腺功能不全[74]。服用糖皮質激素補充劑或螺內酯的患者不應在測試當天服用。如果ACTH刺激試驗不可用，腎上腺功能不全的診斷是基於血清皮質醇和ACTH水平，應在早上8 - 9點測量，以避免晝夜節律的影響。ACTH水平升高(>為參考範圍上限的2倍)伴低皮質醇[<5µg/dL (<140 nmol/L)]高度提示，特別是在處於壓力狀態的患者中。當皮質醇水平非常低時，即使ACTH水平在正常範圍內也是相當不合適的。同時測量血漿腎素和醛固酮來確定礦物皮質激素缺乏也被推薦[74]。

治療

皮質醇給藥和容量補充可導致低鈉血症原發性腎上腺功能不全患者ADH分泌減少和血清鈉水平升高。需要指出的是，應在小心給予等滲鹽水溶液並反複測量血清鈉水平的同時進行容積補充，以防止不適當的過度校正血清鈉濃度，從而導致滲透性脫髓鞘綜合征及其毀滅性後果[75-80]。此外，在臨床或實驗室檢查結果提示低血容量的原發性腎上腺功能不全患者中，尤其需要礦物皮質激素替代。在這些情況下，必須仔細監測和調整治療方法[10,74,81]。

需要提到的是，對於同時患有原發性腎上腺功能不全和甲狀腺功能減退的患者，應該先給予氫化可的鬆替代，然後再進行甲狀腺激素替代，因為對未治療的腎上腺功能不全患者進行甲狀腺功能減退的治療可能會導致addisonian危象，這是由於甲狀腺素誘導的皮質醇清除導致循環皮質醇水平顯著降低，以及甲狀腺素誘導的基礎代謝率恢複導致皮質醇需求增加[82]。

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文章類型:簡短的溝通

引用:Filippatos TD, Liamis G, Liontos A, Elisaf MS(2016)原發性腎上腺功能不全的低鈉血症:鈉水平降低的一個經常被忽視的原因。腎衰竭2(3):doi http://dx.doi.org/10.16966/2380-5498.130

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出版的曆史:

  • 收到日期:2016年5月17日

  • 接受日期:2016年5月23日

  • 發表日期:2016年5月27日