教育
| 2015 | 博士的病毒學 | 國際基因工程和生物技術中心(ICGEB)/賈瓦哈拉爾·尼赫魯大學，印度德裏 |
| 2006 | Msc在生物技術 | 喜馬偕爾邦大學，HP，印度 |
| 2003 | 化學(H)理學學士 | 阿利加爾穆斯林大學，北方邦，印度 |
傳記
Khan博士在ICGEB/JNU完成了HIV-1病毒的博士學位(2015年);他接受了美國北達科他州大學醫學與健康科學學院的博士後職位，並在那裏工作了近五年(2015年)。他的研究重點繼續在HIV-1相關神經認知障礙(HAND)上，強調HIV-1蛋白在HAND發展中的作用。目前，他的研究工作涉及以下幾個方麵:(1)Tat內多酶體逃逸。本項目的主要目的是驗證HIV-1 Tat通過v- atp酶膜區(V0)的蛋白孔逃脫內溶酶體，這種逃脫是由內溶酶體雙孔通道(TPCs)的鈣釋放促進的，所有這些都有助於Tat誘導的神經毒性。(2)確定海藻糖和酮體對HIV-1 tat誘導的神經毒性的保護作用。
他有豐富的BSL3實驗室管理經驗。在博士期間，他培訓和教授了許多學生如何操作BSL3實驗室。2015年12月起，作為博士後培養了5名本科生和4名博士生，並支持他們的研究工作。他是三家不同的國際同行評審期刊的學術編輯。他已經出版了15份手稿，並在全球六個不同的地方展示了他的研究成果。他的著作被引用超過175次穀歌學者引用。此外，他還獲得了我在SNIP會議上的研究工作的海報展示一等獎，費城-美國。
研究的興趣
hiv -1相關神經認知障礙(HAND)
科學活動
專業經驗
| 07-09 2007 | DNA指紋與診斷中心(CDFD)項目助理，印度海得拉巴 |
| 09-2007-2009 | 印度德裏，印度理工大學ICGEB初級研究員 |
| 2009 - 04/2015 | 印度德裏，印度理工大學ICGEB高級研究員 |
| April-November, 2015 - 2015年12月 | 印度新德裏icgeb病毒學組一級副研究員(RAI) 美國北達科他州大學醫學與健康科學學院博士後研究員 |
榮譽和獎勵
- 印度新德裏賈瓦哈拉爾尼赫魯大學(JNU)舉辦的生物技術碩士全印度聯合入學考試(AICET)。
- “從植物中鑒定和鑒定抗hiv -1藥物”(2011 - 2014年)獲得了ICMR-SRF獎學金(印度醫學研究理事會)。
- SNIP會議海報展示一等獎，費城-美國，2017。載脂蛋白E亞型依賴性影響tat介導的HIV-1 LTR的活化。
- SNIP會議旅行獎，費城-美國，2017。
出版物
- Khan N, Chen X, Geiger JD(2020)二價陽離子在HIV-1複製和致病性中的作用。Viruses12: E471。
- Khan N, Padhi S, Patel P, Priyakumar UD, Jameel S (2020) HIV-1 Vpu跨膜結構域拓撲以及與BST-2形成疏水界麵對Vpu介導的BT-2下調至關重要。BioRxiv。
- Sharma V, Makhdoomi M, Singh L, Kumar P, Khan N，等(2020)海藻糖通過逆轉HIV介導的自噬阻斷，限製了HIV合並感染期間的機會性分枝杆菌存活。自噬:1。
- Khan N, Halcrow PW, Lakpa KL，阿富汗Z, Miller NM，等(2020)雙孔通道調節Tat內溶酶體逃逸和Tat介導的HIV-1 LTR轉激活。雜誌34:4147-4162。
- Velasquez S, Prevedel L, Valdebenito S, Gorska AM, Golovko M，等(2019)循環ATP水平是艾滋病毒認知障礙的生物標誌物。EBioMedicine 51: 102503。
- Khan N, Haughey NJ, Nath A, Geiger JD(2019)細胞器和細胞器間信號在HIV-1相關神經認知障礙和阿爾茨海默病發病機製中的參與。Brain Res 1722: 146389。
- Khan N, Lakpa KL, Halcrow PW，阿富汗Z, Miller NM，等(2019)BK通道調節細胞外tat介導的HIV-1 LTR轉激活。科學報告9:12285。
- Khan N, Datta G, Geiger JD, Chen X(2018)載脂蛋白E亞型依賴性影響tat介導的HIV-1 LTR轉激活。神經炎症雜誌15(1):91。
- Halcrow PW, Khan N, Datta G, Ohm JE, Chen X，等(2019)測量多形性膠質母細胞瘤內溶酶體、胞質和胞外pH值對了解其發病機製和可能的治療方法的重要性。癌症報告2。
- Gupta D, Rani M, Khan N, Jameel S (2014) HIV-1感染的外周血單個核細胞通過分泌TGF-β和JNK信號調節肝星狀細胞的成纖維活性。《公共科學圖書館•綜合》9。
- Patel P, Khan N, Rani M, Gupta D, Jameel S(2014)單核細胞中HIV-1 Vpu的表達導致肝星狀細胞中激活原纖維化基因TGF-β分泌增加。《公共科學圖書館•綜合》9。
- Padhi S, Khan N, Jameel S, Priyakumar UD(2013)分子動力學模擬揭示HIV-1 Vpu跨膜蛋白可以形成穩定的五聚體。《公共科學圖書館•綜合》8。
- Minakshi R, Padhan K, Rani M, Khan N, Ahmad F，等(2009)SARS冠狀病毒3a蛋白引起內質網應激並誘導1型幹擾素受體的配體獨立下調。《公共科學圖書館•綜合》4。
- Mehto S, Antony CF, Khan N, Arya R, Selvakumar A，等(2015)結核分枝杆菌與人免疫缺陷病毒1型協同調節巨噬細胞凋亡通過Toll樣受體2與鈣穩態。《公共科學圖書館•綜合》10。
