摘要

目前的心率變異性雙重調節學說(HRV)通過自主神經係統有許多局限性，主要存在於不同年齡和營養狀況的兒童。

方法:我們分析了126名體重指數正常的健康兒童，146名體重指數>為90%的肥胖兒童和32名體重指數<10%的神經性厭食症兒童的24小時HRV。我們在分析中加入了體重與體表麵積的比值，以證明產熱對HRV分析的影響。

結果:在126名BMI正常的健康兒童中，年齡對HRV的高影響在納入BMI高和BMI低的兒童後消失。線性回歸分析表明，兒童HRV不是自主神經係統年齡依賴性成熟的標誌;相反，它與身體表麵積、身高和體重的年齡依賴性變化有關。體重與體表麵積之比表明，在>/<30 kg/m2的兒童中，有兩種不同的係統來調節心率。

結論:我們的數據表明，在HRV分析中，除了迷走神經和交感神經的雙重調節外，還有第三個重要的調節係統。這個係統與身體表麵積、身高和體重的年齡依賴性變化有關。這些因素依賴於營養和能量需求，可能受HCN4基因調控。

關鍵字

心率變異性;身體質量指數;神經性厭食;肥胖;孩子們

簡介

許多作者發現年齡對兒童[1]的心率變異性(HRV)有影響。基於這些數據，兒童時期心率的降低和HRV的增加似乎反映了迷走神經的成熟，但其生物學途徑尚不清楚。我們發現神經性厭食症兒童心率降低、HRV升高，[2]肥胖兒童心率升高、HRV降低。基於時域分析，我們統一解釋心衰、注意缺陷障礙、身材矮小和肥胖的HRV顯著下降為迷走神經活動的喪失或“壓力”的增加。與此相反，我們將神經性厭食症患兒HRV的增加定義為迷走神經活動的增強。

然而，HRV的頻域分析結果是矛盾的，我們無法解釋功率譜的不同分量(極低、低和高頻功率)在高低頻功率比沒有顯著變化的情況下均勻地增加和減少，這似乎取決於熱量攝入(圖1)，這應該意味著自主平衡。此外，兒童時期HRV的增加顯示了功率譜的相同均勻模式，但三歲後HF - LF比沒有增加(圖2)。

圖1:兒童24小時心率與營養狀況相關的頻域分析。

圖2:不同年齡段兒童24小時心率的頻域分析。

與大多數先前的研究相反，Herzig D等發現兒童的標準HRV參數沒有隨著年齡的增加而增加;然而，當調整心率後，HRV參數隨著年齡[3]的增加而顯著降低。Plaza-Florido A等人也提出心率的HRV校正，這些參數獨立於性別和心率，僅較差地依賴於年齡[4]。

我們目前正在研究一個關於神經性厭食症兒童心率調節的概念，提出HCN4調節(超極化活化環核苷酸門控陽離子通道)可能解釋再進食過程中心率和HRV的顯著變化。該理論基於對心率調節受體、離子電流和竇結分子水平的研究，預測了進一步的調節係統[5]，以及乙酰膽堿和去腎上腺素受體，代表迷走神經和交感神經的雙重調節。然而，如果這個新理論與目前的理論相矛盾，認為心率調節是自主神經係統雙重調節的表現，我們必須修改所有基於童年HRV分析的病理生理學解釋。

在當前的分析中，我們重新分析了2013年報告的126名體重指數(BMI)在10% - 90%之間的健康兒童，另外146名BMI為>90%的肥胖兒童和32名BMI <10%的神經性厭食症兒童。

材料和方法

主題

本研究從我們的HRV數據庫中收集了304名兒童和青少年(平均年齡:11.6±4.9歲)，他們於2012年至2019年期間轉診到明愛醫院(德國Bad Mergentheim)兒科門診。孩子們被分為以下幾組。第1組由BMI在10%到90%之間的正常百分位數的健康兒童組成。正常健康兒童(N=126)的數據來自於先前研究兒童正常HRV的項目。在這些數據中，我們回顧性評估了到我們門診就診的患者的數據，以排除心律失常或心髒缺陷。回顧性分析得到了我們國家醫學商會倫理委員會的批準(Landesärztekammer Baden Württemberg)，並於最近發表了[6]。第二組為BMI >高90%百分位的肥胖兒童(N=146)。此外，第三組為入院營養再喂養前診斷為神經性厭食症的兒童，BMI <10%百分位(N=32)。

HRV分析是我們排除心律失常和心血管危險分層和治療管理的臨床常規的一部分。測量了每位患者的血壓、身高和體重，並計算了他們的BMI和BMI百分比。所有患者均接受至少一次多普勒超聲心動圖檢查以消除任何心髒缺損或心肌功能障礙。體表麵積(Body Surface Area, BSA)的計算采用DuBois公式:

BSA =0.007184×身高0.725×體重0.425(患者身高cm /患者體重kg

在大多數情況下，在恒溫動物(和人類)中，熱散失率是體表的函數，而產熱是體重的函數。在不同的發育階段，人類的體重相對於牛血清白蛋白會不成比例地增加。我們在分析中加入了體重與體表麵積的比值，以證明產熱對HRV分析的影響。

24小時心電圖及HRV分析

兒童佩戴雙通道動態心電圖監測器(探路者™，Spacelabs，德國)，用於記錄數字心電圖測量，同時兒童遵循他們的正常日常生活。一位經驗豐富的心髒病專家(R.B.)審查了所有的動態心電圖記錄，以驗證該係統的心電圖標記。隻有當至少23小時的可分析數據和至少95%的可分析心跳可用時，數據才被納入分析。分析中使用了整個24小時監測期間的平均值。HRV測量僅采用正常至正常間隔計算。利用24小時動態數字心電圖記錄的時域分析評估心血管自主功能。在當前的樣本中，HRV參數的測量和解釋根據當前指南進行了標準化(表1)。平均RR間隔、平均心率和HRV參數pNN50(差>50 ms的相鄰NN間隔對數除以所有NN間隔的總數)、RMSSD(相鄰NN間隔差平方和的平均值的平方根)、和SDNN(神經網絡區間的標準差)表示為時域測度的24小時平均值。RMSSD、pNN50和心率在很大程度上反映了迷走神經張力反應的變化，而SDNN則反映了整體的HRV。此外，除了其他生理輸入外，SDNN還受膽堿能和腎上腺素能活動的雙重影響。

變量	單位	描述
		時域的措施
意思是神經網絡	女士	24小時內所有正常RR間隔的平均值
SDNN	女士	所有NN區間的標準差
pNN50	％	間隔為> 50ms的相鄰NN區間對的個數除以所有NN區間的總個數
RMSSD	女士	和均值的平方根 相鄰NN區間差的平方
		頻域測量
總功率	女士2	心率功率譜在0.003 ~ 0.4赫茲之間
甚低頻	女士2	0.003至0.04赫茲之間的甚低頻功率譜
低頻	女士2	低頻功率譜在0.04 ~ 0.04之間 0.15赫茲
高頻	女士2	高頻功率譜在0.15 ~ 0.15之間 0.4赫茲
低頻/高頻比率		低頻與高頻功率之比

表1:心率變量和縮寫。

對於頻域測度，采用快速傅裏葉變換算法對頻域的拍對拍波動進行變換。確定三個感興趣的頻率區域的光譜功率:極低頻(VLF， <0.04 Hz)、低頻(LF, 0.04-0.15 Hz)和高頻(HF, 0.15-0.4 Hz)，並導出HF/LF比。LF主要反映交感神經活動，HF主要反映迷走神經張力。

數值以絕對值表示，並在第二次分析中以指數表示，除以身體表麵積(HRV指數)。

統計分析

數據以均數±標準差表示。由於大多數變量呈現正態分布，組間差異使用參數統計進行評估。為評價體尺測量對HRV的影響，將研究人群按BMI(<10%、10%-90%、>90%)分為三組。采用單因素方差分析(One-way Analysis of Variance, ANOVA)比較各亞組間的差異，並進行描述性統計。利用與BSA相關的HRV參數(HRV指數)進行第二次分析。如果p值<0.05，則預計組間有顯著差異。對相關性顯著的數據進行多元回歸分析。我們希望當r²值> 0.5。所有分析均使用IBM SPSS統計軟件，版本25 (IBM Corp. IBM SPSS Statistics for Windows，版本25.0,Armonk, NY, USA)。

結果

組統計數據如表2所示。根據我們的分組分配和測量的BMI及其對HRV[2]的影響，兩組之間存在非常顯著的差異。為了避免冗餘，我們沒有加入額外的統計分析，簡單總結了顯著差異。

參數	BMI 10% - -90%	體重指數> 90%	體重指數小於10%
N	126	146	32
年齡(年)	8.6±4.5	13.6±12.8	14.8±1.9
高度的百分比(%)	47.3±27.1	64.8±28.5	54.5±29.3
體重指數[公斤/平方米]	16.7±2.3	29.6±4.9	14.6±1.2
BMI百分位(%)	41.1±24.8	98.5±2.3	1.5±2.6
體表麵積[平方米]	1.1±0.4	1.7±0.3	1.4±0.1
24小時心率變異性(時域)
心率(bpm)	91.6±16.0	88.9±10.8	62.3±11.2
SDNN(女士)	146.6±51.7	136.8±37.9	262.3±67.7
RMSSD(女士)	40.5±14.0	36.5±13.9	64.7±18.2
pNN50 (%)	21.5±12.2	18.1±12.3	40.3±13.5
24小時心率變異性(頻域)
總功率(一份)	4855±3040	4624±3447	8425±3339
甚低頻[ms2]	2692±2225	2490±1845	5094±2618
低頻(一份)	1280±717	1199±807	2000±727
高頻(一份)	713±361	833±1104	1290±486
高頻/低頻比率	0.60±0.22	0.65±0.36	0.69±0.24

表2:患者分組描述性統計。
平均值±標準差
縮寫見表1

肥胖兒童心率升高，HRV降低，神經性厭食症導致BMI低的兒童心率降低，HRV升高。根據RMSSD和pNN50值預期的迷走神經活動差異，HF / LF比值未證實，組間差異無統計學意義。較低的BMI均勻增加了所有的功率譜。

表3:線性回歸分析:年齡和身體測量對心率、HRV參數RMSSD和總功率的影響。

起初，健康兒童的HRV似乎與年齡有關(表3)。然而，這種所謂的自主神經係統的成熟效應與重要身體測量值的高度顯著變化相平行(圖3)。此外，身高和BMI與心率和RMSSD高度相關(表3)。在這組305名營養狀況各異的兒童中，沒有發現年齡對心率和HRV的顯著影響(表3)。相反，身高、體重和BSA對心率和RMSSD的顯著影響仍然存在。必須指出的是，在126名BMI正常的健康兒童中，年齡對HRV的高影響在納入BMI高低的軀體健康兒童後完全消失。線性回歸分析清楚地表明，童年時期的HRV不是自主神經係統年齡依賴性成熟的標誌，而是與BSA、身高和體重的年齡依賴性變化相關(表3)。

圖3:年齡與人體測量值的相關性。

另外，我們用絕對值除以BSA計算出HRV指數(表4)。我們首次在0 ~ 18歲的健康兒童和青少年大群體中得出了與BMI相關的HRV指數的正常值。與表2所示的HRV絕對值相比，本分析完全分離了頻域區間的95%置信區間(圖4)。

圖4:根據營養狀態的頻域分析指標(與體表麵積相關)。

		N	的意思是	標準偏差	95%置信區間		最低	最大
					下限	上限
神經網絡24小時	正常體重指數	126	727	227	687	768	373	1557
	高體重指數	146	423	94	408	439	270	916
	低體重指數	32	773	154	717	828	533	1199
pNN50 24小時	正常體重指數	126	20.4	10.9	18.4	22.3	0.7	47.8
	高體重指數	146	10.8	7.3	9.6	12.0	0．1	30.6
	低體重指數	32	29.7	10.4	25.9	33.5	13.2	47.6
RMSSD 24小時	正常體重指數	126	44.9	16.7	42.0	47.9	12.0	89.4
	高體重指數	146	25.0	12.5	22.9	27.0	6.4	76.1
	低體重指數	32	53.9	18.3	47.3	60.5	27.1	88.8
SD 24小時	正常體重指數	126	68.8	21.5	65.0	72.6	27.0	162.2
	高體重指數	146	39.0	13.7	36.8	41.3	15．5	82.1
	低體重指數	32	68.6	16.4	62.7	74.5	42.2	109.2
TP 24小時	正常體重指數	127	4573	2356	4159	4987	1004	15868
	高體重指數	147	2703	1833	2404	3002	383	12733
	低體重指數	32	6230	2624	5284	7176	2398	12986
甚低頻24小時	正常體重指數	127	2569	1736	2265	2874	500	13624
	高體重指數	147	1449	975	1290	1608	238	5213
	低體重指數	32	3769	2051	3029	4508	1311	9165
如果24小時	正常體重指數	127	1212	577	1110	1313	272	2995
	高體重指數	147	704	447	631	777	99	2769
	低體重指數	32	1477	576	1270	1685	488	2659
高頻24小時	正常體重指數	127	696	327	638	753	107	1682
	高體重指數	147	488	581	393	583	20.	5207
	低體重指數	32	951	375	816	1087	459	1808

表4:對3組不同bmi兒童的HRV指數進行描述性統計。
指數的計算方法是用絕對值除以表麵積

通過在我們的分析中納入體重與體表麵積比(圖5)，我們獲得了一個額外的重要結果。我們的組包括比例在20到60之間的兒童。加上平均24小時心率，三個BMI組明顯分開。心率與體重/牛血清白蛋白(BSA)比值在20至30之間呈線性關係。這一組代表了127名BMI正常的兒童和因神經性厭食症而BMI偏低的兒童。體重/BSA比值>30的患者24小時平均心率在60 - 100 bpm之間，包括178名bmi正常的青少年和幾乎所有肥胖兒童。

圖5:心率和體重/體表麵積比。

計算體重/BSA比值<30兒童心率的線性回歸模型(模型1)證實了我們的觀察結果，即所有功率譜對心率具有高度顯著的均勻影響(表5)。相反，體重/BSA比值>30的兒童(模型2)顯示，單功率譜對心率沒有顯著影響，但代表交感迷走神經平衡的HF / LF比值有顯著影響。時域參數SDNN/RMSSD和pNN50對兩組心率均有顯著影響。

平均心率模型		Unstandardized係數		標準化係數	T	團體。
		B	性病的錯誤	β
1	(Konstante)	130.514	6.376		20.471	0.000
	TP 24小時	0.113	0.017	19.407	6.68	0.000
	甚低頻24小時	-0.111	0.017	-13.842	-6.64	0.000
	如果24小時	-0.111	0.017	-4.281	-6.556	0.000
	高頻24小時	-0.101	0.017	-2.321	-5.934	0.000
	高頻/低頻24小時	-6.512	5.48	-0.072	-1.188	0.237
	SD 24小時	-0.826	0.151	-1.016	-5.479	0.000
	pNN50 24小時	-1.739	0.283	-1.271	-6.135	0.000
	RMSSD 24小時	0.663	0.186	0.749	3.564	0.001
	a.因變量:心率;R2 = 0.885
2	(Konstante)	105.404	4.397		23.970	0.000
	TP 24小時	-0.002	0.005	-0.547	-0.326	0.745
	甚低頻24小時	0.003	0.005	0．478	0.540	0.590
	如果24小時	0.003	0.005	0.228	0.584	0.560
	高頻24小時	0.000	0.005	0.033	0.064	0.949
	高頻/低頻24小時	6.546	2.666	0.214	2.455	0.015
	SD 24小時	-0.370	0.119	-0.801	-3.109	0.002
	pNN50 24小時	-0.739	0.159	-0.880	-4.661	0.000
	RMSSD 24小時	0.328	0.127	0.658	2.586	0.011
	a.因變量:心率;R2 = 0.681

表5:通過多元線性回歸分析，驗證不同HRV參數對兩組不同體重/牛血清白蛋白比值兒童心率的影響。
模型1:體重/BSA比值<31的兒童(N=127)
模型2:體重/BSA比值>31 (N=178)的兒童

討論和結論

我們的數據顯示，兒童HRV主要與體表麵積有關。以往描述自主神經係統年齡依賴性成熟的研究忽略了年齡依賴性對身高、體重和體表麵積的影響(圖3)。通過對BMI高範圍的兒童進行線性回歸分析，我們可以顯示身高、體重和體表麵積對HRV的主要影響(表3)。

通過引入與體表麵積相關的HRV指數，我們消除了HRV絕對值隨年齡變化的波動，能夠將一大批健康嬰兒根據其BMI所顯示的營養狀態完全分離出HRV值的95%置信區間(圖4)。許多兒童時期的參數，如心髒指數、血管阻力等作為體表麵積的指數。根據體表麵積計算液體和藥物劑量。我們應該將大部分的HRV參數聲明為與體表麵積相關的指標，以克服兒童期特定年齡正常值的限製。表4顯示了不同bmi兒童的第一個正常值。

根據這些數據，兒童期HRV的年齡依賴性增加不是一個成熟效應，而是一個調節過程，以補償由於不同發育階段相對於BSA的體重不成比例的增加而造成的熱量損失。與能量需求相關的心率調節可能在恒溫動物和人類中扮演著重要的角色，以彌補熱量損失，在一個物種中，各種體型都使用相同的調節係統。心率調節似乎受到兩種共同機製的共同作用的影響:由竇房結固有電生理特征(固有心率)決定的或多或少的基線心率的產生，以及自主神經係統兩部分的調節作用。

體重/牛血清白蛋白比值<31的兒童的平均心率調節受竇房結自律性的影響。本組各頻域值與心率密切相關，體重/BSA比值<31(表5，模型1,R²=0.885)，表明該係統由能量和熱力學需求主導，而不是交感迷走神經平衡。這一調節係統負責“無限”增加平均24小時率140 bpm在嬰兒和減少35 bpm在饑餓期間。我們確信隻有舒張去極化的斜率在竇房結通過由HCN4基因調控的If通道可以實現獨立於自主神經係統調控的“逃跑或戰鬥反應”的生物平均心率的高範圍。

舒張去極化對HRV的影響很大，主要是由於呼吸竇性心律失常導致迷走神經介導的心率低於平均心率所致。如圖6所示，舒張去極化嚴格依賴於平均心率和HRV。這種嚴格的關係解釋了體重/BSA比值<31的兒童心率與幾乎所有HRV參數的高度相關性(表5)。然而，隻有HF功率和LF功率在同一方向調節時，HF / LF比值保持不變。

圖6:舒張去極化斜率對心率和心率變異性的理論影響。

“在哺乳動物中，心率是心髒能量需求的關鍵決定因素，amp活化蛋白激酶的功能似乎可以維持心髒能量穩態，並通過調節固有的竇房細胞行為決定心髒對熱量攝入的生理適應通過HCN4蛋白表達“[7]”。早期的研究表明，功率譜的主要部分-低頻功率是由這些熱刺激[8]調節的。

體重/BSA比值>31的兒童，其自主係統對HRV的依賴性與成人和實驗動物相同。由於迷走神經和交感神經對HF和LF功率的影響不同，HF / LF比值是這一組中唯一顯著不同的頻域參數(表5，模型2)。這些在成人生理學上對HRV調節的觀察解釋了目前自主神經係統雙重調節HRV的學說，但不能解釋生長相關的HRV變化。

我們的研究結果對HRV的診斷和醫學治療以及心腦相互作用的研究具有重要的意義。

診斷

交感神經和迷走神經雙重調節HRV理論的不一致可能是導致HRV分析未被廣泛認可的最重要原因，盡管在>2萬份出版物中有報道。通過能量代謝來理解HRV調控將有助於克服目前對HRV解釋的許多局限性。未來的目標必須確定具體的HRV參數，清楚地代表迷走神經、交感神經和能量平衡。HRV是研究營養對生理和心理健康[9]影響的一個有前景的生物標誌物。

治療

基於大量的人類研究，β受體阻滯劑或伊伐布雷定降低心率的藥物治療非常成功，這些研究報告了靜息心率和預期壽命之間的關係[10]。此外，我們可以表明，在兒童中補充omega-3脂肪酸對自主神經功能障礙導致的心率升高有非常顯著的影響。Omega-3脂肪酸可使肥胖、注意力缺陷障礙、身材矮小和頻繁室性早搏的兒童24小時平均心率降低8-10次/分。心率和最大壽命之間的相關性似乎是由於基礎代謝率和心血管相關的死亡風險。未來的研究需要確定是否可以通過改變生活方式、營養、藥物幹預或醫療設備等方法降低平均心率，從而降低心血管疾病的死亡率，並延長人類的最長壽命。

Heart-brain交互

限製熱量似乎可以有效地保護老化的心髒和血管，可能通過降低心率[12]，但對患有神經性厭食症的兒童有致命的後果。在過去的10年裏，我們發現患有神經性厭食症的兒童已經學會了通過饑餓來調節他們過度活躍的壓力反應。在住院再喂養期間，我們重新激活了過度活躍的應激反應，這表明高度顯著增加的平均心率和體位直立性心動過速綜合征[13]。在神經性厭食症患者中，再進食期間靜息能量消耗的增加與焦慮水平、腹痛和體育活動獨立相關，並有助於抵抗體重增加[14]。一些證據支持這個假設，即If通道可能在調節應激的有害影響中起作用[15,16]。我們目前通過一個簡單的傾斜試驗認識到神經性厭食症患者的過度應激反應，我們的許多患者患有體位性直立性心動過速綜合征。最近，我們證明了現有治療方法對神經性厭食症兒童體位直立性心動過速綜合征的效果。我們已經注意到β阻斷劑和midodrine的一些有益作用，但伊伐布雷定是治療神經性厭食症患兒再喂養期間體位性直立性心動過速綜合征最有效的方法。我們已經觀察到心率調節的變化和情緒問題之間的密切相互作用，這表明了心腦的相互作用。

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條信息

文章類型:研究文章

引用:Buchhorn R, Rakowski U, Willaschek C, Baumann C(2019)兒童心率變異性的發展——心率調節生物學的研究進展。J聽力健康5(2):dx.doi.org/10.16966/2379-769X.151

版權:©2019 Buchhorn R，，等人。這是一篇根據創作共用署名許可條款發布的開放獲取文章，該許可允許在任何媒體上無限製地使用、發布和複製，前提是注明原作者和來源。

出版的曆史:

收到日期:2019年9月26日

接受日期:2019年10月21日,

發表日期:2019年10月25日,