摘要

背景:氨氯地平可引起室性心動過速，此前未見報道。

病例報告:一例52歲患者出現症狀性竇性心動過緩和多次症狀性多態室性心動過速，均歸因於氨氯地平，停藥後症狀消失。

結論:雖然假設氨氯地平是引起心動過緩的原因，但尚無方法證明氨氯地平是否是引起症狀的直接原因。如果重新啟動氨氯地平後出現同樣的症狀，則可以估計這一點。

關鍵字

氨氯地平;心動過緩;室性心動過速

簡介

多態性室性心動過速(VT)是一種室性心動過速，具有不斷變化的拍與拍之間的QRS複合體。低鉀、低鎂血症引起的QU間期延長或藥物(尤其是抗心律失常藥物)引起的QT間期延長均可誘發這種心律失常。治療的目的是終止心律失常和預防未來發作。

鈣通道阻滯劑(CCBs)是心血管醫學中應用最廣泛的藥物之一，不僅對高血壓有作用，而且對心絞痛和(對某些CCBs)快速心律失常也有作用。氨氯地平是一種二氫吡啶類藥物，可以放鬆血管，改善血液流動。氨氯地平屬於一組被稱為二氫吡啶型ccb的藥物。此藥用於治療高血壓或心絞痛。以前的研究沒有顯示氨氯地平對心率有任何顯著影響。

VT未被報道為氨氯地平的副作用。我們報告一例患者表現為症狀性氨氯地平引起的竇性心動過緩、心動過緩引起的QT間期延長和隨後的多態性室速。

病例報告

一名52歲女性患者因頭暈和全身無力就診於急診科。她被發現有症狀性竇性心動過緩心率每分鍾30-32次。她報告說，她的症狀似乎不是由壓力或體力消耗引起的。她沒有胸痛、呼吸短促或心悸。患者的病史和精神病史無顯著差異，除了最近診斷出高血壓和焦慮，為此她正在服用氨氯地平10mg /天，持續幾周和替紮尼定2mg /天。她報告說，她的家族中沒有明顯的病史，並否認吸煙、飲酒或使用非法藥物。

在檢查中，病人表現出昏睡。體檢正常，除心率正常30-35次/分。在急症室，患者被給予一劑阿托品，她的心率沒有明顯改善。她被送入重症監護室，並持續接受心電圖監測。停用氨氯地平和替紮尼定。在住院期間，除了在急診室為竇性心動過緩使用一劑阿托品外，沒有其他藥物或其他治療幹預。

實驗室檢測顯示心肌酶呈陰性，肌鈣蛋白水平始終低於0.01納克/毫升(正常範圍為0.00-0.03納克/毫升)。常規實驗室檢查、綜合代謝檢查和甲狀腺檢查均在正常範圍內。急診室的心電圖顯示竇性心動過緩，心室率為30次/分鍾，無其他異常(圖1)。經胸超聲心動圖未發現瓣膜性心髒病或心室壁運動異常的證據，據報道估計左心室射血分數為60-65%。胸部x光檢查正常。

圖1:心電圖顯示竇性心動過緩。

在住院期間，患者多次出現症狀性(頭暈)多形性非持續性室性心動過速(圖2)，但均自行消退。停藥40小時後，她竇性心律正常，心室率在60-90次/分鍾之間。入院後3天，患者出院無症狀，並進行了適當的隨訪計劃。

圖2:心電圖顯示多態室性心動過速。

討論

CCBs是一類阻止鈣進入心髒和動脈肌肉細胞的藥物[2]。鈣離子的進入對於心髒肌細胞間電信號的傳導和細胞收縮的信號傳導至關重要。因此，鈣通道阻滯劑通過阻斷鈣的進入，減少肌肉細胞的收縮力，擴張動脈。

二氫吡啶或l型鈣通道阻滯劑是吡啶分子用於高血壓的治療。與已知對心髒有顯著作用的其他l型鈣通道阻滯劑(例如苯烷基胺類的阻滯劑，如維拉帕米)相比，它們在降低血壓的作用機製上具有相對的血管選擇性[3]。

氨氯地平廣泛(約90%)轉化為非活性代謝物通過肝髒代謝，10%的母體化合物和60%的代謝物通過尿液排出。前女友體內研究表明，大約93%的循環藥物與高血壓患者的血漿蛋白結合。從血漿中清除是雙相的，最終清除半衰期約為30-50小時。連續每日給藥[4]7 - 8天後達到氨氯地平穩態血漿水平。

以前的研究沒有將心律失常定義為二氫吡啶的副作用。在美國和國外的臨床試驗中，氨氯地平已經對超過11000名患者進行了安全性評估。總的來說，氨氯地平在每日10毫克的劑量下耐受性良好。氨氯地平治療期間報道的大多數不良反應為輕度或中度嚴重。在直接比較氨氯地平(N=1730)和安慰劑(N=1250)劑量為10mg的對照臨床試驗中，隻有約1.5%的患者因不良反應需要停藥，與安慰劑(約1%)無顯著差異。與安慰劑相比，最常見的副作用是疲勞、惡心、腹痛、水腫、潮紅、心悸和嗜睡[5]。

長效二氫吡啶類藥物(如氨氯地平、緩釋硝苯地平、非洛地平)已被證明是更安全的降壓藥，部分原因是反射反應減少。這一特性也使它們比短效二氫吡啶更適合治療心絞痛。

考慮到患者的臨床表現、近期使用氨氯地平和事件發生的時間線，以及鑒於氨氯地平的半衰期較長(30- 50小時)而替紮尼定的半衰期較短(2小時)，我們在該患者中的主要發現是，氨氯地平等長效二氫吡啶類藥物也可能與嚴重的心動過緩和隨後危及生命的室性心律失常有關。阿托品是一種罕見的引起多態VT[7]的原因。然而，在急診科單劑量阿托品的使用並不是導致住院期間發生多例多態VT的原因。雖然假設氨氯地平是引起心動過緩的原因，但尚無方法證明氨氯地平是否是引起症狀的直接原因。如果重新啟動氨氯地平後出現同樣的症狀，則可以估計這一點。

結論

用於降低心絞痛患者血壓或緩解胸痛的二氫吡啶類藥物可與危及生命的心動過緩和多形性室性心動過速相關。本病例報告討論氨氯地平引起的這些不良副作用。該病例報告的一個主要局限性是，患者在重新啟動氨氯地平後，沒有看到這些不良反應是否會複發。

參考文獻

1. USNLM(2015)氨氯地平:MedlinePlus藥物信息。美國國家醫學圖書館，美國馬裏蘭州。［Ref。］
2. Olson K(2011) 40鈣通道拮抗劑。在:中毒和藥物過量第6版。美國紐約麥格勞-希爾醫院。［Ref。］
3. NCBI(2005) 1,4 -二氫吡啶化合物綜述。美國馬裏蘭州國家生物技術信息中心。［Ref。］
4. Scholz H(1997)鈣通道阻滯劑的藥理方麵。心血管藥物Ther 10: 869-872。［Ref。］
5. Mroczek WJ, Burris JF, Allenby KS(1988)雙盲評價氨氯地平對高血壓患者動態血壓的影響。心血管藥典雜誌12:S79-S84。［Ref。］
6. Munoz R, vettly CG, Roth SJ, Cruz E da(2007)兒童心血管藥物手冊。施普林格科學與商業媒體，柏林，德國。［Ref。］
7. Gujja K, Pai VM, Aslam AF, Saponieri C, Vasavada B(2010)萎縮誘導的多態室性心動過速:一種罕見的、過去的現象。Am J Ther 17: e175-e178。［Ref。］

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條信息

文章類型:病例報告

引用:Altheeb Z, Rana C, Zaher M, Doss E,Shamoon F，等。(2016)氨氯地平致室性心動過速a例報告。J Hear Health 3(1): doi http://dx.doi.org/10.16966/2379-769X.129

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出版的曆史:

收到日期:06年4月2016年

接受日期:2016年7月25日

發表日期:2016年7月29日