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心髒性猝死在嬰兒,兒童和年輕人:可能角色的膳食攝入鎂和冠狀動脈的一代PlateletActivating因素

Altura BM1 - 6 *李女士1張一個1鄭T1沙數控1、5沙GJ1楊ZW1PerezAlbela傑7Altura BT1 - 6

1生理學和藥理學,紐約州立大學州南部醫學中心(布魯克林,紐約,美國
 2醫學係,紐約州立大學州南部醫學中心(布魯克林,紐約,美國
 3心血管和肌肉研究中心,紐約州立大學州南部醫學中心(布魯克林,紐約,美國
 4研究生的研究在分子和細胞科學學院,紐約州立大學州南部醫學中心,美國紐約布魯克林
 5Bio-Defense係統公司,洛克維爾中心,紐約,美國
 6基於東方,三角灣,佛羅裏達,美國
 7西班牙好祝您健康,秘魯利馬

*通訊作者:Altura BM、生理學、藥理學、醫學、紐約州立大學州南部醫學中心(布魯克林,紐約11203年美國電話:718-270-2194;電子郵件:baltura@downstate.edu


文摘

鎂(Mg)是500多酶的輔助因子,是第二個最豐富的細胞內鉀後陽離子。至關重要的是在許多生理、細胞和生化功能和係統生命所必需的。大約35年前,我們實驗室提出,進步,飲食不足和/或代謝誘導損失Mg的身體,在生命早期開始,特別是在冠狀動脈的發展,可能會導致冠狀動脈血管痙攣、缺血性心髒病和心髒性猝死(SCD)死亡。在此,我們為一個全新的審查證據,小說假說相結合的知識表明聯合作用低鎂症和platelet-activating因子(PAF)參謀長可以提供洞察原因不明的SCD的嬰兒,兒童和年輕人。綜述文檔什麼發生在心血管係統當身體及其組織接受低於正常飲食Mg的攝入量,也為一係列未知的行為提供了新的證據最有可能涉及的擁堵和/或引發冠狀動脈血管痙攣的低濃度的電離Mg的水平。血管重建的角色,NF-κB和原癌基因被認為扮演主要角色在這個假設。

關鍵字

缺鎂;SIDS;動脈粥樣化形成;核factor-κB;原癌基因;冠狀動脈血管痙攣;心血管疾病;擁堵的

介紹

大約35年前我們實驗室提出,進步,飲食不足和/或metabolic-induced虧損鎂(Mg)從身體開始,特別是在冠狀動脈的發展,可能會導致冠狀動脈血管痙攣、缺血性心髒病和心髒性猝死(SCD) [1, 2]。自從這項工作發表,許多臨床研究已經完成和發表支持這一假設,至少在成年人(3 - 10)。然而,很少或根本沒有發表的研究證實或否認這種假設在嬰兒或小孩。

屍檢的孩子,由於死亡事故,往往表明動脈粥樣化形成的早期跡象(如脂肪條紋牆上主動脈和頸動脈的孩子早在六歲)[11]。應該注意的是,動脈粥樣硬化是過早死亡的首要原因在發展中國家,包括美國和中起著重要作用在高血壓和中風的病因。

飲食中所含的幹擾產生炎性病變,促進脂質沉積和加速增長,和轉換血管壁平滑肌細胞的[16]。減少攝入膳食Mg已經證明,實驗,導致高血壓[日],[15]21日- 27日,血管硬化和中風[15,27-34]。Hypermagnesemic飲食可以改善高血壓、血管硬化、中風和某些炎症反應[41]。在西方世界,Mg的膳食攝入量是低能的,不足65至225毫克的毫克/天,根據地理區域(42、43)。新編譯的美國“全國健康和營養檢查調查”數據表明,大約65%的美國人口是Mg不足[44]。一些流行病學研究在北美和歐洲已經表明,兒童和成人食用西式飲食低Mg內容是孕婦(即。,30 - 50%的RDA為這些人群)[42-44]。

在血清低電離Mg測量:缺血性心髒病和血管重建的關係

使用敏感,特定毫克2 +-離子選擇性電極,它已經表明,缺血性心髒病患者原發性高血壓,renal-diseased誘發高血壓和中風表現出顯著的損耗的血清和細胞電離毫克2 +,生理活性毫克(29-32 14日,25日,45 - 54)。此外,我們已經表明,與妊娠期糖尿病孕婦子癇前期,艱難的勞動也證明損耗的血清和細胞水平的電離毫克2 +(48歲,49,52-54]。這種低水平的電離毫克,當模仿在體外,導致痙攣的外圍,冠狀動脈,胎盤,新生兒,和大腦血管平滑肌(VSM)細胞,細胞迅速湧入和胞內釋放自由Ca2 +,以及增加血管反應性大量神經性和體液分子[25-31 2 - 4、14、19日,55 - 62]。飲食不足Mg的老鼠被證明不僅引起高血壓[17],但也導致血管重建(即。來曆不明的小動脈壁肥大),稀疏的毛細血管(本身導致高血壓)[18],動脈硬化牆[20],以及釋放的細胞因子和趨化因子(參與炎症和動脈反應)(63 - 65)。

缺鎂導致NF-κB和原癌基因的激活

核factor-kappa B (NF-κB)和原癌基因(如c-fos, c-jun)是兩個增長的主要監管機構,分化,細胞遷移,細胞死亡(如細胞凋亡)(66 - 69)。NF-κB是轉錄因子和眾多基因的多效性的監管機構參與炎症反應,高血壓,血管硬化(66、67、69)。NF-κB和原癌基因在許多血管疾病被認為是關鍵的過程,如炎症、血管硬化、高血壓和缺血性心髒病(66、67、69)。然而,它是不清楚什麼啟動這些分子的表達和細胞事件,特別是對Mg缺乏如何影響這些血管事件和Mg原因多低或易誘發高血壓、強烈的血管痙攣,炎症,類似中風事件,心髒衰竭,化合物。實驗進行體外和已在細胞和動物生活證明了短期缺鎂(MgD)導致形成/ NF-κB激活和原癌基因在心血管細胞組織和VSM(14日,25日,26日,64,65,70]。

心源性猝死是一個日益嚴重的全球問題

嬰兒猝死綜合症(SIDS)已經成為一個重要的問題沒有達成一致的病理機製(s) (71 - 76)。解釋運行從缺氧,基因突變,心髒傳導異常,繼承channelopathies,未知的感染,橫隔膜的障礙,中央hypoventillation對室性心律失常等。小兒心髒驟停同樣似乎在很大程度上,是一個日益嚴重的問題在世界上幾乎沒有一個可接受的致病性mechaism (s) (71 - 76)。SCD占大約20%的幾乎所有西方國家的死亡與多個可能的,但公認的解釋。SCD的年輕人(年齡< 35歲)結構/遺傳基礎在隻有20%的情況下在西方世界。在大多數這些SCD情況下,沒有結構/任何心髒畸形屍檢病理證據[71 - 76]。

孤立的成年哺乳動物和人類的研究冠狀動脈冠狀動脈以及新生兒小豬展示強烈的血管痙攣減少細胞外毫克

大約35年前,我們的實驗室報告,從新生兒哺乳動物冠狀動脈以及成年人(包括那些來自人類)展示強烈的血管痙攣細胞外毫克2 +([毫克2 +]0)濃度逐漸降低體外研究;減少越低(毫克2 +]0冠狀動脈血管越小,越強烈的冠狀動脈血管痙攣(25-31 2 - 4日,14日,55 - 62]。沒有血管舒張,包括Ca2 +通道阻滯劑可以有效緩解這些強烈的冠狀動脈血管痙攣。這些低Mg的收縮行為2 +療效的神經體液的和循環血管收縮劑藥物,如血管緊張素ⅱ、血管加壓素、5 -羥色胺、去甲腎上腺素,和各種加壓的肽。冠狀動脈血管,尤其是小的直徑(< 100µm)從新生兒仔豬獲得敏感低(毫克2 +]0的水平。我們的研究的基礎上對新生兒小豬冠狀動脈,我們建議大約20年前,低(毫克)0可以發揮重要作用在SIDS和SCD [77]。總的來說,這些調查結果讓我們得出這樣的結論:孕婦的膳食Mg水平低,嬰兒和兒童必須考慮作為主要的潛在機製解釋SCD的嬰兒,兒童和年輕人。

低血清鎂離子水平在嬰兒和兒童在美國找到

鑒於上述證據和假設,它是相當興趣的指出的那樣,在這裏,幾項研究,包括那些在我們的實驗室,已發表在美國表明,嬰兒和兒童展示更高比例的異常降低血清總和電離Mg水平相比成年人35-60歲[14,45歲,48歲,49歲,78 - 81]。此外,我們的研究對嬰兒、兒童和孕婦血清高百分比的異常低電離Mg水平以及[14 52-54 82 - 84]。綜上所述,我們認為這樣的臨床研究,總的來說,提供實質性證據對我們假設無法解釋的SCD嬰兒和兒童的可能是由於,在很大程度上,異常低的血清低特點以及心髒肌細胞Mg2 +的水平。對於後者,我們已經表明,與灌注大鼠的心,即使短期MgD結果在減少各種各樣的血流動力學函數,即:、心輸出量、冠狀流、中風體積,開發壓力,高能磷酸和細胞水平隨之而來的Ca2 +過載[85]。在1996年,我們證明了在心髒切除大鼠低Mg飲食,Mg損耗影響碳水化合物代謝和脂類代謝,導致心髒鈣超載[86]。我們展示了40多年前,毫克2 +塊的入口和胞內釋放2 +掃描儀和心髒細胞(55,57歲的59,86 - 88]。這與不利影響心髒血液動力學和能源生產(利用)將會必然地嚴重妥協的年輕的心,導致化合物。

創世紀和釋放Platelet-Activating因子(PAF)參謀長的主要下遊信號誘導的冠狀動脈血管痙攣低Mg環境?

大約18年前,我們報道,減少細胞外毫克2 +水平導致代各種PAF-like脂質,與質子核磁共振光譜[87]。那時,我們建議的一個或多個這些PAF-like分子可能低Mg的發起者2 +全身動脈vasopasm和[87]血管硬化。在這中間的二十年,我們發現外圍,腦和冠狀動脈血管,包括新生兒冠狀動脈,進行收縮的低濃度(< 106米)的改善作用於特定的VSM擁堵的膜受體[88]。此外,強烈的動脈血管痙攣觀察(毫克2 +]0可以大大降低減毒的特定擁堵——膜受體阻斷藥[88]。另外,我們的新發現表明,[毫克2 +]0降低,迅速(秒)內擁堵的生成和釋放是培養觀察VSM細胞,包括那些來自新生兒小豬[88]。擁堵的現在被認為是一個重要的,也許重要,分子在炎症條件和動脈粥樣硬化的病因(89 - 91)。我們因此認為,新發現表明MgD和擁堵的形成的主要角色(和PAF-like脂質)的心血管表現MgD,炎症,動脈粥樣化形成,SCD的兒童。

大約40年前,拉塞爾·羅斯和他的同事們[92]先進的假設所帶來的動脈粥樣硬化是一種炎症性疾病損傷的血管內皮表麵macroand微循環。假說指出,不同形式的損傷(包括缺氧和缺血)穩態特性的功能異常將導致大量的血管和潛在的血管平滑肌細胞,例如,白細胞和血小板的粘合度,形成/釋放細胞因子/趨化因子和生長因子;所有這些實體需要MgD州產生血管硬化。我們相信低(毫克2 +]0環境作為觸發誘導局部缺氧和缺血事件在宏觀和微循環發起inflammatory-atherosclerotic網站通過Ca的初始生成和釋放2 +和擁堵。這些事件可能會發生在發展中子宮內的胎兒和出生後。因為大多數西方世界飲食消費缺乏Mg高達65%以下rda為成人,嬰兒和年輕人,這種情況下一定會導致炎症條件下,vasospams,動脈粥樣化形成和化合物。

結論

本文回顧了證據,一個全新的、新穎的假設相結合證據表明低鎂症和擁堵的聯合作用可以提供洞察原因不明的SCD的嬰兒,兒童和年輕人。這份報告不僅文檔發生在心血管係統當身體及其組織接受低於正常飲食Mg的攝入量,但對一係列未知的行為提供了新的證據最有可能涉及的擁堵和/或引發動脈血管痙攣的低(毫克2 +]0可能是一個主要的引發原因不明的化合物。

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文章類型:評論文章

引用:Altura BM,李W,張,鄭T,沙數控,et al。(2016)心源性猝死在嬰兒、兒童和年輕人:可能的角色膳食攝入鎂和冠狀動脈的一代PlateletActivating因素。J聽到衛生2 (2):http://dx.doi.org/10.16966/2379 - 769 x.121

版權:©2016 Altura BM, et al。這是一個開放的文章下分布式知識共享歸屬許可條款,允許無限製的使用、分配、和繁殖在任何媒介,被認為提供了原作者和來源。

出版的曆史:

  • 收到日期:2016年2月01

  • 接受日期:2016年2月26日

  • 發表日期:2016年3月04