心髒健康科學

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創傷性損傷是炎症導致膿毒症和心血管疾病的誘發事件:文獻綜述

Frieri米1 *Kumar K2Boutin一2Makaryus一3.

1美國紐約拿騷大學醫學中心變態反應免疫學部醫學部
 2美國紐約拿騷大學醫學中心急診醫學係
 3.美國紐約拿騷大學醫學中心心內科

*通訊作者:Frieri M, M.D, Ph.D .， FAAAAI，過敏免疫學部過敏免疫主任，拿騷大學醫學中心，2201 Hempstead Turnpike，東草甸，美國紐約11554，電話:516-572- 6501;電子郵件:mfrieri@numc.edu


摘要

本文涵蓋了創傷作為膿毒症、補體、降鈣素原、創傷中性粒細胞、先天性炎症、心血管疾病(CVD)和與創傷後應激障礙相關的應激障礙的激發事件。創傷暴露和創傷後應激障礙(PTSD)症狀的升高可能會增加心血管疾病和自身免疫的風險。創傷還可以誘導免疫功能改變，這可能導致促炎激活，即係統性炎症反應綜合征(SIRS)，冠狀動脈疾病，中性粒細胞細胞外陷阱。自身免疫尤其與係統性紅斑狼瘡和狼瘡性腎炎、動脈粥樣硬化、動脈粥樣硬化斑塊、活性氧、幹擾素和炎症小體的作用有關。因此，回顧這些領域的文獻是很重要的，特別是對於心血管疾病的許多方麵相關的心髒病學家。

關鍵字

膿毒症;創傷;心血管疾病;自身免疫;動脈粥樣硬化，活性氧

簡介
創傷性損傷

世界範圍內導致死亡的主要原因之一是創傷性損傷，其導致顯著死亡的驅動因素並不總是與創傷本身有關，而通常是由於隨後的炎症過程和級聯引發嚴重的器官損傷、缺氧、敗血症和缺血。這種促炎免疫反應與創傷患者的高發病率和死亡率相關。這種促炎狀態被稱為全身炎症反應綜合征(SIRS)。本文綜述了創傷後的免疫事件，並探討了導致敗血症和心血管疾病的炎症免疫反應的機製和途徑。

敗血症，SIRS，補體和降鈣素原

嚴重敗血症和感染性休克是重症監護室死亡的主要原因之一，在重症監護室，經常谘詢過敏症-免疫學家，轉診和重症監護的延誤可能與不良結果有關。膿毒症定義為感染誘導的全身炎症反應綜合征(SIRS)，涉及多種機製，包括細胞因子釋放、補體激活、凝血和纖溶係統[1]。早期的一篇文章考慮了補體生物學的一些基本方麵，重點是解決補體缺陷和補體在宿主細胞進入、感染性疾病的發病機製和凋亡[2]中的作用。降鈣素原是一種滿足上述許多要求的生物標誌物，特別是與其他常用的生物標誌物相比，它已被證明對多種感染(包括敗血症)具有較高的診斷準確性[3,4]。在敗血症中，先天免疫和活性氧很重要。對先天免疫反應的理解的進展可能是膿毒症的潛在治療靶點，因為涉及從循環中清除病原體毒素的機製和潛在的幹預措施可能旨在增強清除機製[4]。在存活的敗血症運動中，除了需要早期發現敗血症並立即開始使用抗生素外，早期目標導向治療方案還需要侵入性患者監測，以指導靜脈輸液、血管升壓藥、紅細胞輸血和收縮性藥物的複蘇。

需要開發和驗證準確評估最佳流體管理的實用方法。尋求解決這些問題的未來研究可能受益於新興的新技術，包括分子診斷和適應性試驗設計。

敗血症的發病率在過去二十年中有所增加，這一趨勢可能是由於患者群體老齡化、耐藥病原體的出現以及免疫抑製藥物的使用增加[6,7]。

幸存的敗血症運動製定並促進以證據為基礎的指導方針和改進績效的做法，旨在減少全世界的敗血症死亡。最新的指南於2013年發布，為急性護理、液體複蘇和血管加壓藥物的使用提供了詳細的管理策略。此外，該運動還製定了簡單、簡短的方案，說明在發現敗血症後3和6小時內應采取的措施。這些方案與降低死亡率[8]相關。

包括液體複蘇、血流動力學監測、血糖控製、皮質類固醇、抗菌治療和管理在內的治療幹預可告知結果。生物標誌物的研究，間充質幹細胞的使用，血液淨化，免疫球蛋白和抗氧化治療可能很快就會產生可行的治療敗血症[9]。早期和適當的抗生素治療對於提高嚴重敗血症和感染性休克的生存率至關重要。應實現早期抗菌治療和其他支持性複蘇目標，以避免細胞功能障礙、組織損傷和過度炎症反應的進一步發展。重要的是要考慮到敗血症是一個複雜的過程，幾個因素在發病機製中起著關鍵作用:細菌化合物的直接作用，細胞因子風暴，內皮細胞的激活，以及隨後的補體和凝血過程。未來有一些有前途的治療方法值得考慮，其中兩種特別相關:先天性免疫調節使用輸注免疫球蛋白(IgM富集免疫球蛋白)和抗氧化療法[9]。已經提出了幾種生物標誌物，但重要的是要注意使用降鈣素原靶向治療持續時間和膿毒症的解決。降鈣素原也被發現有助於實施適當的治療計劃，測量和調整治療的反應，並與臨床嚴重程度有良好的相關性。定期使用生物標記物組監測免疫狀態以評估臨床和免疫反應似乎是更好地了解所提供治療的價值的合理方法。

創傷和先天性炎症中的中性粒細胞。

先天免疫係統在創傷後器官衰竭中起著非常重要的作用。多形核(PMN)吞噬細胞和單核細胞是先天免疫係統中參與器官衰竭的主要效應細胞，受細胞因子、趨化因子、補體因子控製。軀幹嚴重創傷可在傷後3 - 6小時內啟動並激活PMN，傷後啟動PMN可能導致二次手術或延遲出血，從而激活豐富的PMN細胞毒性超氧化物陰離子O2使受傷患者處於多器官衰竭的高風險[11]。

評估創傷對中性粒細胞功能的影響

創傷誘導的中性粒細胞生物學變化與創傷後並發症(如多器官衰竭和急性呼吸窘迫綜合征)的發展有關，創傷免疫學領域的研究領域正引起相當大的興趣，因為操縱中性粒細胞功能作為一種手段可以潛在地改善患者結局[12]。

為了保護宿主，這些吞噬細胞擁有大量的殺微生物劑，可以用來對付入侵的病原體，包括各種有毒的氧自由基和蛋白水解酶[13]。

中性粒細胞細胞外陷阱(NETs)是近年來發現的先天性免疫係統[14]的細胞現象。中性粒細胞分離8例損傷後及術後5天需要骨科手術的創傷患者和4名健康誌願者，分別提供陽性和陰性對照[14]。NET在重大創傷和隨後的手術後形成，含有mtDNA，是先天性免疫激活增強的新標誌物。在創傷後選擇手術時機以預防全身net誘導的炎症並發症[14]時，可以考慮它們。

創傷，炎症和敗血症

未診斷的先前存在的共病在決定創傷後的結果方麵起著至關重要的作用，診斷出醫療共病可能是獲得醫療保健的一個標誌，並可能與治療有關，這可能解釋了投保和未投保創傷患者之間死亡率的差距[15]。創傷可導致促炎激活，即係統性炎症反應綜合征(SIRS)和免疫抑製的抗炎反應，即代償性抗炎反應綜合征。經證實感染的SIRS被稱為敗血症，臨床上通常很難分離出微生物無菌體，使得鑒別診斷對於進一步決定SIRS和敗血症的治療至關重要。抗菌治療和積極尋找化膿性病灶及其所有副作用是必要的，還是SIRS的集中對症治療是充分的治療概念?在多種創傷情況下，這兩種綜合征可以同時發生，最近被描述為混合拮抗劑反應綜合征(MARS)。

敗血症是導致死亡的主要原因，特別是在非心髒病重症患者中，每年有多達2000萬例，全球死亡率約為35%。

在持續到2014年的6年期間(2008-2013年)，敗血症的總死亡率約為50%，11家急症護理醫院的急診科和住院病房對敗血症複蘇包元素的依從性增加。通過領導的參與，取得了改善;促進與其他主要衛生保健組織的跨專業合作;並為所有級別的員工製定有意義的實時指標。

績效指標可以推動臨床行為的改變，提高護理質量，並可能降低嚴重敗血症和感染性休克患者的死亡率[20]。

心理壓力是心血管疾病(CVD)和創傷後應激障礙(PTSD)的危險因素。創傷暴露和創傷後應激障礙症狀升高可能會增加該女性人群患心血管疾病的風險，提示篩查心血管疾病風險和減少創傷暴露女性的健康風險行為可能是預防和幹預的有前途的途徑[21]。

更好地了解有害壓力對滅絕影響的神經生物學，有望產生新的方法來改善PTSD和其他焦慮和創傷相關疾病的治療結果。最近的一項回顧性橫斷麵研究評估了可以預測心髒驟停幸存者的PTSD症狀和嚴重程度的創傷性應激史[23]。討論了常規評估和管理作為加速幸存者恢複的潛在方法[23]。

創傷和心血管疾病

一項回顧性多中心研究評估了嚴重損傷患者鈍性心髒損傷的相關性和預後意義，結果顯示，多例鈍性心髒損傷患者被低估的風險很高，對創傷患者的仔細評估能夠預測是否存在鈍性心髒損傷[24]。評估急診科鈍性胸外傷致2型二度、三度房室傳導阻滯發生率。鈍性胸外傷患者入院時及隨訪[25]期均需進行房室傳導阻滯心電圖評估。

冠狀動脈和心髒/血管結構的創傷性損傷

在法國，橄欖球相關的鈍性胸部創傷後的急性心肌梗死和冠狀動脈夾層被評估為[26]。冠狀動脈(CA)剝離後的鈍性胸部創傷是一個危及生命和罕見的事件。本研究探討了胸外傷致鈍性CA夾層[26]的發病機製、診斷及最佳治療。報告了胸部鈍性創傷後外傷性主動脈反流合並主動脈峽部外傷性假性動脈瘤合並外傷性主動脈反流，並用混合手術策略[27]成功修複。在文獻中沒有同時損傷降主動脈和主動脈瓣[27]的報道。

經皮冠狀動脈介入治療(PCI)治療胸部鈍性外傷後主動脈根壁內血腫致左主動脈口受壓1例。46歲男性，勞力性胸部不適，呼吸困難4個月，診斷為主動脈根壁內血腫導致左主CA口受壓，左主CA口嚴重狹窄。行經皮冠狀動脈介入治療，成功植入藥物支架。經PCI手術後症狀得到改善，患者恢複良好[28]。

炎症、自身免疫和心血管疾病

許多自身免疫性疾病的發病機製是基於先天免疫係統[29]的長期激活。先天性免疫的過度激活往往是慢性炎症過程的結果，這種炎症可由外源性和內源性警報因子誘導。最近的發現表明，中性粒細胞是先天性免疫和適應性免疫的重要調節因子，也是係統性自身免疫性疾病(包括SLE[30])器官損傷的重要調節因子。因此，最近的發現支持中性粒細胞、低密度粒細胞和異常NET的形成和清除在狼瘡發病機製中起重要作用的觀點。未來的研究應該集中在如何選擇性地靶向這些免疫刺激途徑在這種疾病[30]。

與年齡和性別匹配的對照組相比，SLE患者動脈粥樣硬化性心血管疾病(CVD)的發病率增加了50倍，部分原因可以用傳統的危險因素[31]來解釋。致病性SLE免疫反應和動脈粥樣硬化斑塊具有一些共同的特征，由於受損的泡騰作用，扭曲的T細胞激活，提示識別新的幹預靶點[31]的可能性。

醫生應該了解自身免疫性疾病的幾個方麵，尤其是SLE，它可能偽裝成另一種疾病[32]。本文綜述了NF-κB與SLE、b細胞以及在SLE發病中起關鍵作用的細胞因子之間的關係。這些疾病可以出現在臨床醫生的診所和私人辦公室，無論他們的專業。評估了SLE的各個方麵，其機製，加速動脈粥樣硬化的作用，促炎細胞因子和治療方法[33,34]。

多項研究表明，與非sle患者相比，這些患者患CVD的風險增加了9倍至50倍。這些增加是傳統危險因素和功能失調的免疫和炎症機製共同作用的結果。心肌梗死的相對風險是一般人群的5-8倍，超過1/3的SLE患者表現出冠狀動脈鈣化[35]的頸動脈斑塊證據。

早發動脈粥樣硬化已被認為是SLE的主要共病。與年齡和性別匹配的對照組相比，35- 44歲的SLE女性發生心肌梗死的風險增加了50倍，亞臨床動脈粥樣硬化[36]的發病率也增加了。

加速動脈粥樣硬化是SLE發病和死亡的主要原因。這項最新研究的目的是確定女性SLE患者冠狀動脈鈣(CAC)的患病率和程度是否高於來自多種族動脈粥樣硬化研究(MESA)[37]的非SLE患者。在年齡、種族、教育程度、收入、糖尿病、高血壓、高脂血症、高密度脂蛋白水平、吸煙、教育程度和BMI等因素進行控製後，55-65歲的SLE患者CAC患病率仍明顯高於對照組。在CAC患者中，SLE和MESA患者的平均Agatston評分無顯著差異。即使在對傳統心血管危險因素進行調整後，SLE女性CAC患病率也高於無SLE女性，特別是在45-54歲的人群中[37]。

動脈粥樣硬化是一種炎性疾病。它的病變充滿了免疫細胞，可以協調和影響炎症反應。動脈粥樣硬化的第一個病變由巨噬細胞和T細胞組成。不穩定斑塊在活化的免疫細胞中特別豐富，這表明它們可能啟動斑塊激活[38]。

抗磷脂綜合征是一種罕見的自身免疫性疾病，其特征是發生血栓事件的高發趨勢，在特定的實驗室標準(狼瘡抗凝血劑陽性，抗心磷脂和aβ 2gpi抗體的存在)[39]下診斷。心髒受直接自身免疫作用或血栓的影響。血管炎症可能在ARDs的早期CVD中起著至關重要的作用，並參與動脈粥樣硬化病變和主動脈瘤的發展和不穩定。血管內膜下和血管周圍層炎症常發生在CVD, ARD患者的發生率更高。這種炎症是由感染和/或自身免疫引起的，這可能會對治療產生影響。針對參與內膜下炎症的免疫因子的藥物可能對CVD和血管血管有保護作用，心血管脂肪組織可能在動脈粥樣硬化形成中起重要作用[40]。炎症和補體沉積可能會導致血管僵硬，有必要改善ARDs[40]中的CVD預防。

動脈粥樣硬化是一種動脈壁慢性疾病，其免疫炎症機製涉及早期脂肪條紋的形成，當內皮細胞被激活時，表達趨化因子和粘附分子，導致浸潤到內皮下[41]。

評估急性冠脈綜合征(ACS)與冠脈血管成形術(PCI)引起冠脈斑塊破裂後的炎症反應。連續對27名亞急性期ACS患者或接受PCI治療的患者進行了循環白介素(IL)-2、IL-8、IL-10、幹擾素(IFN)-γ和腫瘤壞死因子(TNF)-α水平的連續評估。冠狀動脈斑塊破裂可能是這一早期循環細胞因子水平升高的主要原因。

細胞外基質糖蛋白Tenascin-C增加金屬蛋白酶的表達，導致斑塊不穩定和破裂，導致ACS[43]。在ACS患者中，血清腱鞘蛋白c水平高可能與斑塊破裂有關，而在ACS患者中，腱鞘蛋白c水平與斑塊破裂[43]的病理狀況有關。

ACS患者心外膜脂肪體積(EFV)增加，富脂斑塊與急性冠狀動脈事件相關。在ACS患者中，EFV與富脂斑塊相關，而在SAP患者中，EFV與冠狀動脈斑塊分布無明顯相關性。心外膜脂肪可能在脂斑的形成中發揮作用，這有助於ACS[44]的發病機製。

活性氧

ROS在急性和慢性腎損傷中都起著重要作用。醌類可能具有腎毒性或腎保護作用，許多因素在醌類與腎髒[45]的相互作用中發揮作用。

納米材料在醫學診斷和治療中的應用日益廣泛。這種材料的使用已經幫助藥物穿過血腦屏障。討論了炎症反應和ROS產生的機製。

ROS和氧化應激是心血管疾病的重要特征，包括動脈粥樣硬化、高血壓和充血性心力衰竭[47]。已知活性氧在心血管係統中有幾種活性來源。這篇綜述闡述了心血管疾病中的ROS來源，動物和人類數據定義了ROS如何促進生理和病理[47]。

幹擾素的作用

一篇論文特別關注了過去一年在sws驅動的加速動脈粥樣硬化[48]的臨床和基礎方麵的進展。心血管疾病是狼瘡的主要並發症，現在是導致死亡的主要原因。I型ifn可能在狼瘡CVD發病機製中發揮關鍵作用，建議將血管結局納入正在進行的抗ifn生物製劑[48]的療效測試中。

最近一篇論文深入探討了幹擾素在內皮細胞凋亡和血管幹擾素在SLE患者過早動脈粥樣硬化發展中的作用。內皮細胞損傷和修複之間的不平衡是由epcs和CACs的改變引起的，IFN-α介導，IFN-β通過多種機製促進動脈粥樣硬化，通過促進破裂影響白細胞粘附和遷移到斑塊。了解IFN在促進過早動脈粥樣硬化中的作用對於開發合適的靶向治療[49]至關重要。

動脈粥樣硬化加速引起的心血管疾病是SLE患者死亡的主要原因。最近一篇與SLE相關的論文指出。TLR 9刺激的pDCs產生的高水平IFN-α與促炎循環CD4+CXCR3+T細胞頻率增加、內皮細胞CXCR3配體生成增加、CD4+CXCR3+T細胞招募增加到動脈管壁和動脈粥樣硬化[50]的發展相關。

炎性小體的作用

IFN-α的作用是複雜的，通過抑製IL-1β途徑、上調炎症小體機製和增強IL-18激活[51]來促進CVD風險的升高。除了CVD，炎症小體也與SLE有關。

結論

本文記錄了創傷後的免疫事件，並探討了導致敗血症和心血管疾病的炎症免疫反應的機製和途徑。它涵蓋了敗血症，SIRS，補體，降鈣素原，中性粒細胞和先天性炎症。創傷暴露和創傷後應激障礙的升高，症狀可能會增加CVD的風險，誘導免疫變化，導致促炎激活或SIRS和敗血症，中性粒細胞細胞外陷阱。自身免疫尤其與SLE相關，與動脈粥樣硬化、動脈粥樣硬化斑塊、ROS、幹擾素和炎性小體有關。這些領域是非常重要的，特別是對於心血管疾病的許多方麵相關的心髒病專家。

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文章類型:評論文章

引用:Frieri M, Kumar K, Boutin A, Makaryus AN(2015)創傷性損傷作為炎症導致膿毒症和心血管疾病的誘發事件:文獻綜述。J Hear Health 1(4): doi http://dx.doi。org/10.16966/2379 - 769 x.118

版權:©2015 Frieri M，等。這是一篇開放獲取的文章，根據創作共用署名許可的條款發布，允許在任何媒介上不受限製地使用、分發和複製，前提是要注明原作者和來源。

出版的曆史:

  • 收到日期:2015年11月25日

  • 接受日期:2015年11月27日

  • 發表日期:2015年11月30日