心髒健康科學

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病例報告
重新審視心力衰竭和甲狀腺功能減退

Khalighi KKodali一

伊斯頓醫院,美國賓夕法尼亞州伊斯頓

*通訊作者:Khalighi K,伊斯頓醫院,美國賓夕法尼亞州伊斯頓21街18042,電話:7434295644;電子郵件:koroushkhalighi@gmail.com


摘要

心力衰竭是需要住院治療的最常見的健康問題之一。心衰加重的常見原因包括心肌病、冠心病和無法控製的高血壓。麵對這樣的病例,盡管排除潛在的心髒原因很重要,但人們也必須考慮心髒以外的原因。甲狀腺功能減退是心力衰竭常見的非心髒病因,特別是考慮到其微妙的臨床特征,可能會被忽略。我們提出一個64歲的女性,誰提出繼發於長期甲狀腺功能減退的心力衰竭。她出現擴張型心肌病,即使服用甲狀腺素也無法逆轉,最終需要放置ICD。這個病例強調了甲狀腺疾病對心髒病的重要性,以及它有時甚至可能是永久性的。

關鍵字

甲狀腺功能減退;心肌病

簡介

心力衰竭是住院治療和醫療費用的第二大常見原因。5%的病例繼發於非心髒病因,包括甲狀腺功能減退[1]。雖然排除潛在的冠狀動脈疾病很重要,但人們也必須意識到甲狀腺激素及其對心髒的影響。通常,這些變化是可逆的補充甲狀腺素,但我們提出了一個非缺血性心肌病的情況下,永久性損害長期甲狀腺功能減退。

病例報告

患者,64歲,有高血壓病史,4年前因多結節性甲狀腺腫行甲狀腺全切除術,此後一直接受左旋甲狀腺素替代治療。大約一年前,她失去了保險,無法負擔醫療保健,包括藥物。在過去的幾個月裏,她開始注意到呼吸困難,最終發展到即使是輕度活動也會出現呼吸困難。此外,她還注意到她的腳腫脹了大約一個月,並向上擴散到腿部,腿部抬高的改善微乎其微。考慮到她呼吸困難,感到疲倦和疲勞,她決定來急診室。

在檢查中,她表現出疾病和高血容量,血壓157/124。她的聲音沙啞,皮膚幹燥、脫皮。呼吸檢查除基地呼吸音減少外,其餘均為良性。心血管檢查:S1、S2正常,2/6射血收縮期雜音,腳踏部1+ ~ 2+點狀水腫。實驗室研究顯示小細胞性貧血,血紅蛋白為11.3 g/dl,肌酐為1.19 mg/ dl, BNP升高至1434 pg/mL。12導聯心電圖顯示竇性心律、左室肥厚伴偶有陣發性心室複合體(室性早搏),胸部x線顯示心髒縱隔廓形擴大伴少量右胸腔積液。開始靜脈速尿治療可能急性加重的右心衰,並獲得心髒谘詢。

考慮到甲狀腺功能減退病史,取甲狀腺片,TSH升高66.5 mIU/L,遊離T4低0.33 ng/ dL。二維超聲心動圖顯示左室中度至重度擴張,功能嚴重抑製。估計射血分數約為10-15%,也有輕度至中度心包積液,但沒有任何填塞的證據。心導管檢查顯示非常輕微的冠狀動脈疾病,排除了缺血,她的症狀歸因於擴張型非缺血性心肌病,可能是嚴重的甲狀腺功能減退和無法控製的高血壓引起的。對醫療管理進行了優化,除阿司匹林、卡維地洛、萊諾普利、地高辛、螺內酯和速米外,還使用了50 mcg左旋甲狀腺素。她穿著救生衣回家,並計劃在90天內重新評估是否可能使用心髒內除顫器。幾周內重複TSH顯示改善至2.76 mIU/L,但90天的隨訪回聲顯示持續心肌病,估計射血分數持續在15%,需要植入除顫器。雖然少見,但即使補充左旋甲狀腺素,她的心功能也沒有改善,但她一直在門診隨訪,情況良好。

討論

心力衰竭(HF)是一種複雜的臨床疾病,可由任何結構性或功能性心血管疾病引起的係統灌注不足引起。其特征是呼吸困難、體重增加和疲勞等症狀,以及液體瀦留、頸靜脈脈衝升高等體征。全世界有2000多萬人患有心衰。2011年,心力衰竭是85歲以上患者住院的最常見原因,65-85歲患者住院的第二大原因。

心衰最常見的原因是冠狀動脈(缺血性)心髒病、高血壓和瓣膜疾病。在一項綜述中,冠狀動脈疾病和高血壓分別占病例的62%和10%。大約5%的HF病例繼發於其他原因,如甲狀腺疾病、酒精、結節病和澱粉樣變。

維持甲狀腺激素的穩態是正常心血管功能所必需的。甲狀腺激素通過改變心髒收縮力和頻率直接影響心血管係統,或通過影響組織代謝、液量狀態和改變交感神經和迷走神經調節間接影響心血管係統[3,4]。因此,甲狀腺激素的缺乏和過量都可能與心血管損傷和心力衰竭有關。

原發性甲狀腺功能減退患者的心髒異常已被廣泛研究。各種類型的心肌病,擴張性或肥厚性,周圍血管阻力增加,心律失常和傳導缺陷已被報道。幾乎三分之一的患者還被發現有心包積液,當甲狀腺功能亢進達到[5]時心包積液就會消失。

甲狀腺激素對心髒作用的確切機製仍不清楚。許多理論已經被假設,包括一項對成年大鼠進行的研究,該研究表明,慢性甲狀腺功能減退影響冠狀動脈,從而損害血液流動。這導致心肌細胞的大小、形狀和結構發生改變,導致HF[6]。通常,心髒結構和功能的這些變化取決於甲狀腺激素缺乏的嚴重程度,通常在T4替換後會消退。

甲狀腺激素,主要是三碘甲狀腺原氨酸(T3)也顯示出在遺傳水平上通過調節肌凝蛋白重鏈的表達發揮作用。這些鏈編碼心肌細胞的收縮蛋白,導致收縮力下降,心率減慢,傳導下降。它還對特定的膜蛋白(如離子轉運蛋白(Ca2 +, Na+)和葡萄糖轉運蛋白)、細胞器(包括線粒體)和細胞骨架蛋白。心肌細胞對血清T3的變化非常敏感,T3介導的基因[7]表達的快速變化證明了這一點。最終,它會影響肌細胞鈣循環,從而改善收縮和放鬆,並全麵增強心髒功能。另一種可能的機製與心肌組織中穀胱甘肽水平降低引起的氧化應激增加有關,從而導致直接心肌損傷[8]。

甲狀腺功能減退也與QT間期延長和QT離散度增加有關。交感迷走神經失衡和心室失調加重可誘發危及生命的心律失常[4]。

除了心肌病,甲狀腺功能減退也與心包積液有關。通常情況下,這與血液動力學無關,據報道,早期輕度黏液水腫的發生率低至3%,出現黏液水腫時為80%。超聲心動圖顯示30%的明顯甲狀腺功能減退[7]有小到中度積液。這種滲出液通常具有“金色油漆”外觀,滲出性特征為細胞計數增加,膽固醇升高,大量膽固醇晶體伴單核浸潤[10]。積液的可能機製似乎是由於毛細血管白蛋白泄漏增加,吸濕性粘多糖外滲到心包腔,淋巴引流減少,以及鹽和水瀦留增加。在罕見的情況下,這些可能會變得相當大,但心髒填塞通常是罕見的,因為液體積聚緩慢,心包的膨脹性允許大量液體收集而不影響血流動力學[9,10]。由於治療可逆轉積液,很少需要穿刺周,除非填塞[11,12]。

通常情況下,這些變化可以通過甲狀腺激素替代來逆轉,但在極少數情況下,長期甲狀腺功能低下可能導致不可修複的心肌損傷。Shuvya et al.[8]報道了一例由長期甲狀腺功能減退引起的顯著的、不可逆的、經活檢證實的心肌損傷。

由於其對葡萄糖轉運蛋白和線粒體代謝的影響,嚴重的甲狀腺功能減退狀態會減少肌肉能量的產生,從而導致廣泛的肌肉損傷和血清肌酐激酶(CK)升高50%至10倍。高達30%的甲狀腺功能減退患者可見橫紋肌溶解(CK升高)。此外,甲狀腺功能減退症還會引起總膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇以及載脂蛋白B的升高,從而導致血脂異常。由於危險因素的增加,包括高膽固醇血症、高血壓和同型半胱氨酸水平升高,甲狀腺功能減退患者自身可能會增加動脈粥樣硬化和心髒病的風險[7,13]。

結論

雖然冠狀動脈疾病和高血壓仍然是心髒衰竭的最常見原因,但考慮其他原因,特別是甲狀腺疾病是很重要的。甲狀腺功能減退的臨床表現,如體重增加、疲勞、耐寒、便秘、皮膚幹燥、水腫、思維遲鈍等,通常很不明顯,合並心力衰竭時可能漏診。亞臨床甲狀腺功能減退患者甚至可能沒有任何甲狀腺功能減退的特征,但已發現有心髒表現,如果及時發現,可通過替代療法逆轉。因此,重要的是要記住,並不總是冠心病或高血壓或心髒病會導致心力衰竭,但也排除了甲狀腺功能減退,以免造成永久性損害。

參考文獻
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條信息

Aritcle類型:病例報告

引用:Khalighi K, Kodali A(2015)跳出“盒子”思考重訪心力衰竭和甲狀腺功能減退。J Hear Health 1 (4): doi http://dx.doi.org/10.16966/2379-769X.116

版權:©2015 Khalighi K, et al。這是一篇開放獲取的文章,根據創作共用署名許可的條款發布,允許在任何媒介上不受限製地使用、分發和複製,前提是要注明原作者和來源。

出版的曆史:

  • 收到日期:10月29日

  • 接受日期:2015年11月24日

  • 發表日期:2015年11月30日