摘要

心髒性猝死(SCD)對於運動員的家庭和社區來說是一種罕見但具有毀滅性的事件，最常發生在體育活動中。SCD的患病率為每年每5萬名運動員中1人至每20萬名運動員中1人。運動員的風險似乎高於非運動員人群，男性高於女性，競技運動員高於非職業運動員。直到最近，SCD的機製被認為是一種潛在的未被發現的心髒病與一些急性和短暫的觸發因素相互作用的結果。在35歲以上的運動員中，冠狀動脈疾病是主要原因。在35歲以下的運動員中，與通道病相關的先天性異常、遺傳性綜合征是常見的相關疾病。最近的實驗證據和臨床觀察表明，劇烈和長時間的運動可能主要引起右心室結構的變化，類似於家族性致心律失常性右心室心肌病。這些變化的起源不能僅僅歸因於遺傳易感性，需要進一步研究。由於缺乏循證數據，對有風險的運動員進行賽前篩查，其成本效益仍然是爭論的主題。對有風險的運動員進行檢測意味著對被檢測的個人限製體育練習或/和比賽。盡管有這些限製，大西洋兩岸的幾個科學學會已經發布了關於檢測運動員SCD風險的建議鍛煉和此處討論的運動限製的指導方針。

關鍵字

突然死亡;運動員;體育運動;Channelopathies;致心律失常性右心室心肌病

簡介

心髒性猝死(SCD)是一種相對罕見但對運動員的家庭和社區具有毀滅性的事件，因為它完全出乎意料，而且發生在明顯健康的年輕人身上[1,2]。心髒性猝死一般定義為症狀出現後1小時內發生的與心髒驟停相關的死亡。但也使用了其他定義，其中一些不包括心肌梗死。在運動員中，SCD大多發生在運動過程中或運動結束後(<1小時)，這是另一個經常用於運動相關死亡的定義。心源性猝死最常與危及生命的心律失常有關，如室性心動過速(VT)或室性顫動(VF)，專業和業餘運動員都可能發生。隨著越來越多的人積極參加體育活動，運動員的SCD越來越受到公眾和媒體的關注。

在網上快速搜索，可以看到許多著名年輕運動員在各種運動中患上SCD的報道，反映出人們對這一話題越來越感興趣。運動員猝死對定期運動的保護作用提出了質疑，定期運動的好處包括降低心血管發病率和死亡率[4,5]。這也提出了運動在SCD的發生中可能發揮的作用的問題，特別是在年輕組[6]中。在絕大多數發生在運動過程中的SCD中，都存在未被發現的心血管疾病[1-7]。公眾和媒體都想知道，為什麼不能事先查明這一悲劇事件的原因。事實上，如果推薦有規律的運動來預防心髒事件，高強度和持續的運動在某些情況下可能會誘發心肌梗死和危及生命的室性心律失常[4,8,9]。此外，運動員的心髒經曆心肌結構和功能的變化，這可能構成一種引起心律失常的底物[10]。由於SCD主要發生在運動過程中，劇烈運動被認為是誘發因素之一[4- 10]。這篇綜述的目的是提出由這一重要主題所選擇的方麵和最新概念的臨床更新，這可能會引起可能參與運動員臨床評估的醫生的興趣。

運動員心髒驟停的流行病學

關於運動員SCD患病率的初步信息來自對死亡證明、媒體報道和保險公司報告的審查。Maron et al.[11]報道，在明尼蘇達州參加有組織運動的高中運動員中，每年每20萬受試者中有1人猝死。Corrado等人[6]回顧了意大利威尼托地區12至35歲人群20年的猝死風險，比較了競技運動員和非運動員。他們發現，競技運動員的猝死發生率為每年10萬分之2.3，非運動員為每年10萬分之0.9。運動員與非運動員之間SCD的相對風險男性為1.95，女性為2.0。在一項回顧性研究中，Harmon et al.[12]評估了2004年1月至2008年12月發生在全國大學體育協會(NCAA)學生運動員中的死亡原因。273例死亡中，187例(68%)死於非醫療和非創傷性原因，80例(29%)死於醫療原因，6例(2%)死因不明。在80例醫療死亡病例中，45例(56%)是心血管源性猝死，每年43770名運動員中就有1例發生猝死，高於先前報道的發病率。Marijon等人[13]在2005年至2010年進行的一項前瞻性研究中評估了法國10至75歲普通人群中與運動相關的猝死或心髒驟停複蘇。共記錄820例，其中競技運動員50例(6%)。 The mean age was 45 ± 15 years and 95% were men and more than 90% occurred during sports. The incidence of sudden death was 4.6 per million populations per year and the risk of sudden death for competitive athletes was 4.5 times more than that of the general population. Cycling, jogging and soccer were the most common sports associated with SCD.

參加長跑比賽正變得流行起來。Kim et al.[14]從2000年1月開始評估了大約10年間與種族相關的心髒驟停的發生率。在參加馬拉鬆或半程馬拉鬆的1090萬名參賽者中，有59人發生心髒驟停，每10萬名參賽者中有0.54人發生心髒驟停。心髒驟停患者的平均年齡為42±13歲，59人中有51人為男性。心髒驟停的主要原因是心血管疾病。馬拉鬆期間的發病率(1.01 / 10萬)明顯高於半程馬拉鬆(0.27 / 10萬)，男性(0.90 / 10萬)明顯高於女性(0.16 / 10萬)。在這59例心髒驟停中，42例(71%)死亡。與心髒驟停相關的最常見疾病是肥厚性心肌病或冠狀動脈疾病，主要發生在男性馬拉鬆參與者中。該研究還指出，在過去十年中，這一群體的心髒驟停發生率有所增加。丹麥的一項研究回顧了12至35歲受試者的死亡證明，以確定競技運動員在運動期間或運動後1小時內發生的運動相關SCD，確定了15例此類病例，其中8例有既往症狀。 Surprisingly, the incidence of sports related death in competitive athletes was 1.21 per 100,000 athlete person years, lower than that of SCD in the general population with the same age range (incidence of 3.76 per 100,000 person-years) [15].

總之，大多數研究表明，運動員SCD或心髒複蘇驟停的患病率相對較低，約為每年每5萬名運動員1例至每25萬名運動員1例。大多數研究報告的運動員猝死風險高於非運動員，運動員的SCD大多發生在運動過程中[6,11-13]。男性比女性更容易死亡，年齡較大的運動員(> - 35歲)的心髒驟停發生率高於年齡較小的運動員(<35歲)[1,2]。報告的猝死發生率的差異可能不僅是由於研究設計、SCD定義和所研究人群的差異，還可能是由於其他環境、文化或遺傳因素[16,17]。

運動員心源性猝死的可能機製

運動員SCD的發生機製複雜，尚未完全闡明。直到幾年前，人們還認為運動員的SCD涉及先前未被發現的潛在心髒病與應激、心肌缺血、自主神經係統失衡、急性血流動力學紊亂等急性和短暫觸發因素的相互作用，導致VF[6]。研究人員解釋說，高強度的體育訓練和劇烈的體育鍛煉可能通過促進潛在心髒病的進展和/或通過改變引起心律失常的底物而增加SCD的風險。訓練可誘發心室重構，即心室腔擴張(以產生更大的搏量)心肌肥大和纖維化[10]。重構的程度取決於許多因素，包括運動類型和未被發現的潛在心髒病的存在和性質。訓練誘導的變化主要見於耐力訓練和自行車、遊泳、賽艇、越野滑雪等運動[1,5]。另一方麵，劇烈或長時間的努力導致心肌需求增加，可能會在易感人群中引發VF和SCD。與這些觀點相反，最近的一項研究表明，沒有心血管疾病的奧運會運動員長時間不間斷的耐力訓練不會導致心髒事件或左心室功能障礙[18]。

在過去幾年中，基於實驗和臨床觀察的新概念出現了，開辟了一個新的研究領域。在耐力運動如自行車運動中，與恢複時間不足相關的運動刺激可能誘導結構和功能重塑，包括間質纖維化，主要發生在右心室，導致“運動誘導”的ARVD/C和室性心律失常加劇[19]。觀察到的變化似乎滿足臨床實踐中通常用於診斷ARVD/C的標準。這些研究人員想到的第一個假設是，發生這種變化的運動員可能有遺傳傾向。然而，基因檢測僅在13%的患者中發現了橋粒體異常，而在家族性ARVD/C[19]中通常發現50%的基因檢測陽性。在耐力運動中如此頻繁使用的非法藥物的作用，很難通過從運動員的曆史中確定，它們在誘導這些變化方麵的作用尚未得到證實。這種運動誘發的“獲得性”疾病也得到了Kirchhof et al.[20]和Benito et al.[21]等實驗研究的支持。利用二維超聲心動圖測量右心室容量和三尖瓣外血流，Kirchhof等人[20]表明，與野生型對照組相比，雜合子斑塊蛋白缺乏小鼠的訓練增加了右心室容量，降低了右心室功能，而且這也依賴於年齡。小鼠年齡越大，觀察到的結構變化的幅度就越大，這仍然歸因於訓練導致的血小板蛋白表達減少。在訓練小鼠中，記錄的自發VT的發展比對照組小鼠更常見。 Benito et al. [21] observed in male rats conditioned to run vigorously, the development of eccentric hypertrophy and diastolic dysfunction, together with atrial dilatation. After 16 weeks, collagen deposition in the right ventricle and messenger RNA and protein expression of fibrosis markers in both atria and right ventricle were significantly greater in exercise than in sedentary rats. Observations in humans by the team of Baltimore [22] in 87 ARVD/C mutation carriers showed that endurance exercise and frequent exercise increase the risk of VT/VF, heart failure and ARVD/C and that survival from a first VT/ VF event was lowest among those who exercised most, both before (p = 0.036) and after (p = 0.005) clinical presentation.

心髒性猝死的常見情況

文獻中有一個共識，即大多數發生在運動員或年輕人群中的SCD與以前未被發現的潛在心髒病有關[1,2,23]。35歲以後，冠狀動脈疾病是運動員猝死的主要原因。在35歲以前，懷疑病因是先天性異常、遺傳性電生理異常(通常稱為通道病或遺傳綜合征)以及不太常見的感染性或炎症性疾病。與運動員SCD相關的最常見疾病列在表1中。在報道的運動員SCD原因中，美國最常見的原因是肥厚性心肌病，其次是先天性冠狀動脈異常，最常見的是左冠狀動脈異常起源和心髒紊亂[1]。在意大利，致心律失常性右室發育不良/心肌病(ARVD/C)、冠狀動脈疾病和冠狀動脈解剖異常是最常見的病因[23,24]。據推測，在意大利，競技運動員的篩查項目包括12導聯心電圖和必要時的超聲心動圖，可以早期發現肥厚性心肌病，並將受影響的運動員排除在比賽[25]之外。在以色列的一項研究中，在162名9歲至39歲的受試者中，72%的人被認為是心髒病導致的突然意外死亡。32名年齡在20歲以下的研究對象死亡的主要原因是心肌炎(22%)、肥厚性心肌病(22%)和傳導係統異常(13%)，46名20 - 29歲的研究對象死亡的主要原因是冠狀動脈疾病(24%)、心肌炎(22%)和肥厚性心肌病(13%)。在美國競技運動員的登記中，包括1866名突然死亡或心髒驟停幸存的人，平均年齡為19±6歲，1049人(56%)死於心血管疾病[27]。 The most common diseases were hypertrophic cardiomyopathy (36%), coronary artery anomaly (17%), myocarditis (6%), ARVD/C (4%) and ion channelopathies (4%) [27]. In a review of the literature of SCD in athletes aged less than 35 years reported between 1966 and 2004, 1101 cases were collected, 40% occurred in athletes under 18 years [28]. The most common causes were congenital heart diseases and cardiomyopathies (50%) and early-onset atherosclerotic heart disease (10%). The female/male ratio was 1:9 and the most frequently reported sports were soccer, basketball and running. The recommendations issued from this report were endorsed by the International Olympic Committee [28].

在運動員SCD的病因中，肥厚性心肌病值得特別關注，因為在美國，超過三分之一的SCD病因是肥厚性心肌病引起的[1,29]。這種遺傳疾病在非裔美國運動員中普遍存在，是導致一半運動員死亡的原因。在胸部遭受非穿透性創傷後，直接或由棒球或曲棍球球等高速彈丸造成的心髒搏動可引起SCD[1,30,31]。心髒搏動不影響肋骨和心髒。心髒驟停是由創傷引起的心室顫動引起的，因為脈衝處於脆弱期。它主要發生在兒童和青少年誰有順應性的胸部。需要立即複蘇。目前正在考慮采取措施保護高危運動員的前體。

離子通道病包括遺傳性致死綜合征，由於基因檢測的進步，最近受到越來越多的關注。這些綜合征沒有與結構性心髒病相關(表1)。它們包括長QT綜合征[32,33]、短QT綜合征[34]、Brugada綜合征[35]和cathecholaminergic polymorphic VT[36]。這些疾病與肌膜水平鈉離子和鉀離子通道蛋白質編碼缺陷基因或肌漿網水平調節細胞內鈣釋放的受體[37]有關。仍然可以使用分子生物學技術進行診斷。在運動員或/和年輕人群中SCD的其他原因中，無症狀的沃爾夫-帕金森-懷特綜合征和傳導異常被報道[38]。大量非心髒病藥物可延長QT間期，誘發多形性室速或尖扭轉[39]。

對564名死於交通事故的年輕人(1.8%)中的10名進行回顧性分析[40-42]，發現使用安非他明、右旋安非他明、甲基苯丙胺或呱甲酯等興奮劑與兒童和青少年的突然意外死亡有關。還注意到競技運動員為娛樂或提高成績而使用非法藥物的問題。一份基於1684份澳大利亞優秀運動員自我完成調查的報告發現，8% (n=134)的運動員承認使用了調查的6種非法藥物中的一種。歐洲心髒病學會[42]的一篇立場論文綜述了非法藥物對運動員心血管的影響。

預防運動員心髒性猝死

Preparticipation篩選

運動員SCD的預防意味著參與前篩查，以檢測潛在的心髒疾病或任何可能攜帶SCD風險的異常。這是一項困難和昂貴的任務，特別是因為運動員SCD的風險很低，目標人群很大。參與前篩查的範圍仍有爭議。美國心髒協會推薦的檢查包括病史檢查和體檢[43]。病史應包括猝死家族史、冠狀動脈疾病家族史及動脈粥樣硬化危險因素。所有的症狀，如胸痛、呼吸短促、暈厥或頭暈都應該進行調查。體檢應尋找心髒雜音，檢查股脈衝，測量臂壓，尋找馬凡氏綜合征[44]的柱頭和體征。根據美國心髒協會的建議，隻有有線索或異常發現的運動員才需要進一步的測試，包括12導聯心電圖。

在意大利，12導聯心電圖是預檢計劃的一部分。Corrado et al.[45]在項目中引入後，發現SCD的發病率明顯下降。在以色列的經驗中沒有發現這種益處，包括ECG篩查[46]。這種差異可能是由於所研究人群的差異或ECG篩查前運動性SCD異常高的比率所解釋的。意大利和以色列經驗之間的差異也可以通過意大利研究中基於區域記錄和以色列研究中基於報紙/媒體報道的運動員SCD評估來解釋。無論如何，歐洲心髒病學會(ESC)已經將12導聯ECG作為推薦的常規篩查的一部分[45,47]。預篩查程序不能完全有效，因為一些異常在篩查時可能無法檢測到，例如幼兒肥厚性心肌病和冠狀動脈異常起源，如果沒有高度懷疑的體檢和當前的測試，包括ECG[43]，則無法檢測到。正如Link和Estes[48]所指出的那樣，ECG作為篩查計劃的一部分，僅作為病史和體檢的一部分，其有效性還沒有得到明確的確立，目前這場爭論可能會繼續下去，直到獲得更多的證據。

心電圖的解釋

年輕運動員心電圖的解釋可能存在一些困難和不確定性[49,50]。通常很難區分與訓練相關的ECG變化與那些可能與未檢測到的潛在心髒病或與無預後影響的異常有關。運動員心電圖解釋可能出現假陽性[29]。最近提出的標準可能有助於區分可能與運動員心髒有關的ECG變化和可能被認為是異常的ECG變化[49]。雖然在運動員ECG解釋中使用的ECG標準還沒有達成一致，但由一組專家編寫的這篇論文代表了有益的貢獻。複極化變化在運動員身上很常見，通常很難解釋。Pelliccia等人[51]的報告提出了警告，因為表麵健康的運動員複極變化可能與“多年後才明顯的心肌病有關，並與不良結果有關”。顯然，運動員心電圖的解讀需要合格的醫生和標準化的標準。國家心肺和血液研究所[52]的一個工作組已經解決了這個和其他與篩查SCD風險的年輕人有關的問題。

大規模篩查的成本效益

檢測有SCD風險的運動員不僅困難而且成本高昂。大規模ECG篩查的成本-效果也是一個有爭議的問題[53-57]。對於高中和大學運動員，美國心髒協會建議每兩年進行病史和體檢，每年進行一次個人病史。對於40歲以上的男性和50歲以上的女性，建議進行運動測試和有關危險因素和症狀的教育，並建議轉診給心髒病專家。然而，在美國，Myerburg和Vetter[55]提倡使用ECG作為參與前篩查的一部分。Fuller et al.[56]的研究也支持這一觀點，他們對內華達州北部的5,615名高中運動員進行了前瞻性篩查，發現ECG在檢測心血管異常方麵比心髒病史和聽診/檢查更有效。該研究還報告，ECG是一種具有成本效益的工具，每年挽救生命的成本約為44000美元，假設每年的猝死風險為10萬分之一。這與美國心髒協會的一份聲明形成了鮮明對比，該聲明估計，每年檢測每名疑似相關心髒疾病的運動員的費用為33萬美元。Wheeler et al.[54]最近的一份報告發現，在參與前心血管病史和體檢中添加ECG可為每1000名運動員節省2.06個生命年，每名運動員增加的總成本為89美元，每節省生命年的成本-效果比為42 900美元。相比之下，美國[58]的評估結果顯示，在20年的篩查中，每個生命節省的成本在1040萬美元到1440萬美元之間。 Such discrepancies in the evaluation of the cost-effectiveness of 12 lead ECG to the pre-participation screening may be explained at least in part by the differences in health care systems in various countries.

表1:運動員心髒性猝死最常見的原因

對於有肥厚性心肌病或離子通道病的高危患者，使用植入式心律轉複除顫器(ICD)進行SCD的一級預防可能是必要的[58,59]。這一指征應由心律失常管理方麵的心髒病專家作出或確認。預防SCD還包括在體育場館和運動區域安裝自動體外除顫器(aed)，並迅速啟動緊急醫療係統[44]。運動員應該接受心髒按摩訓練，因為證人在心髒驟停結果中的作用已經得到了很好的確立。

二級預防

心髒驟停幸存下來的運動員應該接受ICD[57]。ICD患者是否願意繼續進行體育鍛煉是一個難題。美國的指導方針指出，盡管幾乎沒有直接證據表明“患有ICD的運動員應該被剝奪參加大多數競技體育項目的資格”。

心髒病運動員的運動實踐

有心血管疾病的運動員參加競技體育的指南已經出台[60-63]。指南承認，每種情況都需要單獨解決，考慮到運動的類型和運動員的願望，盡管這不應該成為提供建議的決定因素。從事體育運動所涉及的風險應按照現行指南的建議進行解釋[61-63]。使用Mitchell等人的分類方法[64](表2)給出了考慮不同程度靜態和動態運動的各種心血管疾病的詳細建議。我們隻強調那些有SCD風險的運動員遇到的最常見疾病的建議。據報道，美國和歐洲的標準進行了比較，“希望創建一個適用於全球體育界的獨特而權威的文件”[65]。

心律失常性右心室發育不良/心肌病(ARVD/C)

對於確診ARVD/C的運動員，即使無症狀，也不允許進行競技體育鍛煉。由於劇烈運動可能誘發危及生命的室性心律失常，即使是輕微的ARVD/C, ESC的建議並沒有說明休閑運動是否可以被允許用於選定的無症狀患者[63]。

肥厚性心肌病

美國和ESC指南都同意，被明確診斷為肥厚性心肌病的運動員應該被排除在競技體育之外。低風險患者，即無症狀、無猝死家族史、無室性心律失常和輕度左心室肥厚，建議每年監測一次低動態低靜態運動(如高爾夫球)[59-61,63]。ESC排除無表型的基因異常患者參加競技運動，隻允許進行娛樂性運動[63]。

缺血性心髒病

對於明確診斷為缺血性心髒病和發生心髒事件概率高的運動員，不允許參加競技運動[61]。對於明確診斷為缺血性心髒病、發生心髒事件概率低、無症狀或嚴重心律失常、無明顯冠狀動脈病變(<50%)、無運動誘發缺血的運動員，每年隨訪隻允許進行低-中等動態和低靜態運動[65]。

繼承channelopathies

長QT患者的評估包括病史、心電圖、24小時動態心電圖和基因檢測。QT間期延長陽性診斷排除運動員參加競技運動。如果某些患者服用受體阻滯劑，並且對治療完全依從，則可以允許他們進行低強度的運動。由於後一種態度是沒有證據的，所以應該告知患者體育活動可能會增加心髒事件的風險[65]。美國的指南沒有將基因型陽性和表型陰性的個體排除在競爭之外，除了那些長QT1突變的個體。在接受ICD的Brugada綜合征患者中，兩份文件均不允許進行競技運動。在ICD患者中，運動時心率增加正常，功能正常(不包括有身體碰撞風險的運動)，可允許進行低-中度動態和低靜態運動。

表2:運動分類。改編自Mitchell等人[64]。

結論

運動員心源性猝死會周期性地質疑運動在預防冠狀動脈疾病和總體健康方麵的益處。這是不合理的，因為體育鍛煉的好處遠遠超過它的缺點。在任何情況下，SCD在運動員中仍然是一個毀滅性的事件，需要更好地了解其機製和改進其預防。在過去幾年中，實驗和臨床觀察表明，劇烈和長時間的運動本身可能導致高水平運動員年輕人群的結構重塑，並導致可能導致SCD的心律失常的發展。這些觀察結果不能僅用遺傳傾向來解釋，並提出了需要進一步研究的新概念。

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條信息

Aritcle類型:研究文章

引用:Levy S, Peyrol M, Sbragia P(2015)運動員心源性猝死:當前知識和新概念。J Hear Health 1 (3): doi http://dx.doi.org/10.16966/2379-769X.111

版權:©2015 Levy S，等。這是一篇開放獲取的文章，根據創作共用署名許可的條款發布，允許在任何媒介上不受限製地使用、分發和複製，前提是要注明原作者和來源。

出版的曆史:

收到日期:8月24日

接受日期:2015年9月8日

發表日期:9月12日