摘要

心房顫動(AF)增加栓塞性腦血管意外(CVA)的風險，血栓主要起源於左心耳(LAA)。對於不能口服抗凝的患者，可以關閉或排除LAA，以降低中風的風險。我們提出一個病例的病人誰進行LAA關閉與心外膜縫合交付裝置，並發展了後期的手術後心包積液盡管圍手術期抗炎治療。這是成功的保守治療口服類固醇，否定了進一步侵入性治療心包穿刺術的需要。

關鍵字

心房顫動;抗凝治療;左心耳封閉;心包積液

簡介

心房顫動(AF)目前估計患病率為1.5-2%，預計將從2010年的520萬例增加到2030年的1210萬例。房顫與栓塞性腦血管意外(CVA)的風險增加有關。在非瓣膜性房顫患者中，發生栓塞性CVA的風險增加5.6倍。這種發病率隨著年齡和合並症的增加而增加[3,4]。華法林、維生素K拮抗劑和最近的新型口服抗凝劑(NOACs)被用於降低[5]型房顫患者發生CVA的風險。華法林已被證明可將房顫患者栓塞性CVA的風險降低62%。在該患者群體中，NOACs的卒中預防效果並不差，在某些情況下，優於華法林治療。與華法林預防AF患者腦卒中相比，NOACs的主要出血並發症更低[7-9]。

不幸的是，由於出血風險增加，一些患者不能耐受抗凝治療。在非瓣膜性房顫患者中，91%的左房血栓分離於左心耳[10]。因此，對於口服抗凝效果較差但患CVA風險較高的房顫患者，LAA閉合裝置引起了極大的興趣。使用LARIAT縫合輸送裝置(Sentre HEART Inc.， Redwood City, California)關閉LAA可用於有或無抗凝禁禁症的CVA高風險患者。更大的興趣已經放在高風險的CVA患者誰不是抗凝的候選人[4]。

我們提出一個病例報告，患者接受LAA關閉使用LARIAT縫合交付裝置，因為她被認為是口服抗凝的風險太高。手術後，經胸超聲心動圖(TTE)發現患者出現晚期心包積液。由於患者不願意接受心包穿心術，她接受了保守的類固醇治療，解決了她的心包積液。

情況下

一名81歲女性，既往有頻繁跌倒並發硬膜下血腫(SDH)、腦震蕩、甲狀腺功能減退和癡呆的病史，出現陣發性房顫，CHADSVASC為3，作為LAA閉合評估的轉診。她之前接受過華法林治療，但近年來，她被注意到經常摔倒，其中一次導致SDH，隨後導致她的華法林被停用。與患者及其女兒討論了使用心外膜縫合輸送裝置進行LAA閉合，包括風險、益處和替代方案。患者和她的女兒都表示有興趣進行術前檢查並接受手術。

術前進行了心髒計算機斷層掃描(CT)，顯示患者的LAA大小和方向可以使用心外膜縫合輸送裝置進行閉合。術前經食管超聲心動圖(TEE)未見LAA血栓。隨後，她采用經皮劍突下入路對LAA進行閉合，並在LAA的心外膜底部進行永久性縫合，如前所述[4]。手術很成功，病人毫無困難地忍受了手術。術後TTE顯示輕微心包前積液(圖1A)。在接下來的24小時內，心包引流的輸出量很小，並在術後第1天切除。隨後她出院回家，每天服用兩次秋水仙堿，並安排門診隨訪。

患者出院3小時後因呼吸短促伴下床行走、頭暈、胸骨後突然劇烈胸痛伴嘔吐回到急診科。在急診科，她被注意到缺氧，需要使用非再呼吸麵罩。胸部CT血管造影示廣泛雙側肺栓塞(PE)。患者被認為不適合全身性組織纖溶酶原激活劑(tPA)，並被置於全身性靜脈注射肝素。她接受了緊急成功的左肺動脈主動脈血栓切除術，在右肺亞節段動脈殘留血栓負擔。下腔靜脈(IVC)濾器也放置在病例的末端。

圖1:經胸超聲心動圖(TTE)。胸骨旁長軸視圖。

(A):術後第1天TTE。
(B):術後3周TTE示中度心包積液(星號為積液)。
(C):類固醇開始1周後TTE顯示心包積液消退。

術後行TTE檢查，顯示右心室(RV)體積增大，功能減弱，但未見任何心包積液。患者隨後轉入阿呱沙班治療急性肺栓塞，出院後進行電生理門診隨訪。患者到EP診所進行術後訪視，抱怨因仰臥位而加重咳嗽。她在診所就診時不再服用秋水仙堿，盡管這是手術後六周的處方。TTE檢查顯示中度心包周圍積液(圖1B)。患者接受了心包穿刺術，但患者拒絕接受任何進一步的手術。患者重新服用秋水仙堿，並開始口服lasix，隨訪1周。

在一周的隨訪中，患者咳嗽繼續加重，複查TTE顯示穩定中度心包積液，無心包填塞。再次與患者討論心包穿刺術，但她再次拒絕。然後開始逐漸減少口服甲基潑尼鬆龍的劑量。一周後再次TTE隨訪，結果顯示心包積液幾乎完全消除(圖1C)。她的體位性呼吸困難、疲勞和運動耐受力下降的症狀也已解決。3個月後複查超聲心動圖顯示積液無複發。

討論

如上所述，預計在未來十年房顫的發病率將會增加。隨著人口老齡化，相當數量的患者將有抗凝治療CVA的禁忌症。因此，在這一人群中，預防CVA的非藥物治療將繼續變得更加普遍。目前，對於不適合抗凝的患者，人們對使用LARIAT縫合輸送裝置經皮心外膜LAA閉合非常感興趣。

在接受該手術的患者中，術後心包積液較為常見，發生率在10% ~ 44%之間[11,12]。在一項研究中，25%的心包積液歸因於LAA穿孔和撕裂傷，25%歸因於心包通路(心包通路時右心室穿孔或其他出血)，50%沒有可歸因[11]。LAA或RV穿孔的確切治療方法是心包腔引流，這通常不是問題，因為手術後心包腔引流會留在原位。50%的病例沒有可歸因於積液的原因，對此知之甚少。

在我們的患者中，她不太可能有LAA穿孔或撕裂或RV穿孔，因為她的心包引流量很小。初次手術後約72小時，患者再次行TTE檢查，未見心包積液。積液的晚期表現有效地排除機械損傷作為積液的病因。

我們的患者在手術後發生的心包積液可能是炎症介導的，類似於手術患者的心包切開術後綜合征(PPS)。大約88%的PPS患者出現心包積液。心包積液的通常診斷為術後3-4周[13]，這與我們的患者相似，術後3周注意到有心包積液。我們的病人使用秋水仙堿，但她的積液沒有改善。然後開始使用類固醇，解決了她的積液和她的症狀。在PPS和心包積液患者中，使用秋水仙堿和抗炎藥物(非甾體抗炎藥或類固醇)的患者不良結局風險較低，進一步手術(如心包穿刺)的發生率較低[13]。

秋水仙堿已被證明可以降低PPS患者[14]心包積液的發生率。我們的病人在秋水仙堿手術後出院;然而，在住院進行PE和隨後的EP門診隨訪後，她不再服用秋水仙堿。這可能解釋了為什麼我們的患者在被診斷為PE時，TTE中沒有心包積液，但後來發生了心包積液，並在手術後三周再次TTE中發現。此外，一旦我們的患者開始抗凝，由於最近該區域的固定，她可能在心包間隙有少量出血。血液已被證明是心包腔炎症的有效誘導物，這可能也導致了她的心包積液。

我們認為，使用心外膜經皮縫合輸送裝置進行LAA閉合的患者中，50%的不可歸因心包積液可能是繼發於心包炎症，其病理生理學與PPS相似。另一種假設是LAA的結紮本身可能是心包炎症的來源，因為該組織隨著時間的推移而死亡和再吸收。有時，由於擔心出血風險增加，醫生一直不願在這類患者中使用類固醇。我們的患者接受了與PPS患者類似的治療，使用類固醇解決了她的心包積液。在使用LARIAT裝置進行LAA閉合的患者中，類固醇可能在治療心包積液中起作用，特別是在首選保守治療時。需要進一步的研究來評估秋水仙堿在預防LARIAT手術後心包積液中的作用，並評估類固醇在非創傷性(即LAA或RV穿孔)手術後心包積液中的作用。

作者的貢獻

沙阿博士和馬多克斯博士對手稿的貢獻相當。兩位作者都對案例和資料非常熟悉，對稿件進行了全麵的閱讀，對稿件內容負責，並已批準稿件提交。

參考文獻

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條信息

文章類型:病例報告

引用:Shah RR, Maddox W(2015)經皮心外膜封閉左心耳後類固醇反應性心包積液。J Hear Health 1 (2): doi http://dx.doi.org/10.16966/2379-769X.106

版權:©2015 Shah RR。這是一篇開放獲取的文章，根據創作共用署名許可的條款發布，允許在任何媒介上不受限製地使用、分發和複製，前提是要注明原作者和來源。

出版的曆史:

收到日期:2015年6月9日

接受日期:6月19日

發表日期:2015年6月22日