摘要

嗜睡症是一種睡眠障礙，患者不情願地入睡。這被認為與大腦中超功能的中樞睡眠中樞有關。睡眠呼吸暫停是一種睡眠時呼吸中斷的疾病。多巴胺係統的基因與高多巴胺:去甲腎上腺素比有關。由於多巴胺也與人格特征相關，我們在此研究的假設是，嗜睡症和睡眠呼吸暫停患者在兒茶酚胺環境下得分較低，導致攻擊特征。通過在線測試，我們發現嗜睡症和睡眠呼吸暫停患者的攻擊特征明顯較低。結論是，嗜睡症和睡眠呼吸暫停患者在性格上沒有攻擊性，由於攻擊性與交感神經係統活動有關，鑒於交感神經係統在清醒狀態下的作用，這是可以預測的。

這一結果揭示了睡眠和清醒與自主神經係統以及中樞神經係統之間的聯係。它還揭示了人格是健康和疾病生理學的窗口。

簡介

性格在很大程度上是遺傳的，兒茶酚胺基因顯示出與許多特征相關[1-20]，包括多巴胺受體，D2樣受體和D1樣受體。多巴胺代謝酶，如A型單胺氧化酶和B型單胺氧化酶，兒茶酚- o -甲基轉移酶已被發現與許多人格特征相關。人格特征係統包括尋找新奇、獎勵依賴、風險規避和堅持的克隆inger特征，以及經驗開放、盡責性、外向性、宜人性和神經質的五大特征，所有這些都顯示出許多遺傳相關。就像疾病和人格特質之間的關係一樣，人們對人格特質和基因之間的關係還沒有達成共識。

一個生理和遺傳係統顯示出對健康的洞察力的希望是一個叫做NPA人格理論，一個基於交感神經和副交感神經係統的遺傳理論作為人格的病因相關。攻擊性作為交感神經係統的相關特征是三個廣泛存在的特征之一。自戀與副交感神經係統有關。完美主義影響自主神經係統，從而調節一些個體的攻擊和自戀。每個人都有一個或多個這些特征。有些人對每種特征都有修飾詞，其中一些與可識別的不尋常行為模式有關。關於這些特征的性格測試和理論的完整解釋可以在網上找到[21-24]。

睡眠與中樞神經係統有關，多巴胺是調節睡眠和清醒的主要因素。多巴胺的高活性似乎與睡眠狀態有關，去甲腎上腺素的高活性似乎與覺醒有關[25-32]。在帕金森病患者中，DRD3受體的低可用性與白天嗜睡有關，這表明高多巴胺神經傳遞通過激活某些多巴胺受體[31]引起嗜睡。齧齒類動物研究也表明多巴胺受體激動劑在中樞和外周[29,30]都能產生嗜睡[26,28,32]。

由於這些神經遞質也與人格特質有關，因此可能與人格特質和睡眠模式存在臨床相關性。許多基因和疾病都與各種睡眠相關的診斷相關。事實上，如果睡眠與自主神經係統有生理學上的關聯，基於自主神經係統功能的人格調查將與睡眠診斷相關，特別是較低的攻擊特征作為交感神經係統與較高的去甲腎上腺素和腎上腺素平衡的關聯將與睡眠呼吸暫停或嗜睡症的發病率相關。由於睡眠和攻擊性與交感神經張力呈相反方向相關，我們假設被診斷為睡眠呼吸暫停和嗜睡症等睡眠障礙的患者具有較低的攻擊性特征。

方法

為了對人格和診斷進行初步研究，在一位婦產科醫生的辦公室工作了一年多的病人有機會參加NPA在線人格測試。在他們訪問辦公室時，所有的診斷、人口統計學因素和醫生對這些人格特征的患者狀態的評估都記錄在一個Excel電子表格中，包含超過250個查詢，這些查詢涉及廣泛的一般健康診斷和可供選擇的婦科健康。

本研究沒有提交給機構審查委員會，因為患者數據被去識別為研究，並處理在婦產科辦公室收集的曆史記錄的標準臨床數據。

在數據收集階段完成後，接受了在線人格測試、診斷為嗜睡症或睡眠呼吸暫停的患者將被審查其結果，以確定他們是否在測試中表現出攻擊性特征。

作為就診的一部分，患者可以參加NPA在線性格測試，並收到邀請，稱正在進行一項旨在探索性格與診斷之間關係的研究。一個Excel表格被配置為列出每個患者的所有診斷，並由醫生在每個患者就診時進行記錄。

統計分析計劃采用卡方分析研究組與全人群的差異。在線測試中心將測試結果返回給醫生，醫生記錄了結果，並將結果告知患者，並邀請患者回答有關結果的任何問題。一年的測試結束後，整個組的診斷結果和性格結果之間的相關性將被完成。基於對人格和疾病的文獻綜述，我們的預期是，在我們的女性患者群體中，各種類型的低攻擊特征和疾病之間存在相關性。

結果

在一年的研究期間，有4028名患者在辦公室就診。1235名患者參加了在線性格測試。在所有患者中，50%表現出攻擊特征。年齡對減輕攻擊特征的影響最小。8名患者被診斷為嗜睡症，其中1名參加了在線人格測試，18名患者被診斷為睡眠呼吸暫停，其中10名參加了在線測試。在那些被診斷為睡眠呼吸暫停的患者中，沒有人的測試結果顯示有攻擊性的特征，盡管這十個患者中有一個患者的在線測試結果不明確，而辦公室的評估是非攻擊性人格。由於所有研究患者均表現為無攻擊性性狀的預期結果，因此不需要用卡方檢驗將研究組與在線測試中50%有攻擊性性狀結果的整個人群進行比較。

這項與睡眠呼吸暫停或嗜睡症無關的初步研究的結果在前一篇文章中有描述，但總的來說，有任何醫學診斷的患者(1275名患者中有688名)和有任何精神診斷的患者(1275名患者中有275名)在性格測試中與其他人存在顯著差異。細節已經在之前發表，詳細說明了不同群體的幾個差異，並探索了可能的基因相關性作為這些差異的原因。

本文探討了上述初步研究中清醒障礙患者的評分差異的可能意義。

討論和結論

睡眠障礙可能會導致各種不同的病理，如一般的猝死、嬰兒猝死綜合征、胎兒死亡、新生兒呼吸窘迫、汽車和其他交通相關事故、癡呆、阿爾茨海默病和生命終結過程等[33-84]。這些不同病理的中心共同點可能是兒茶酚胺和其他神經遞質過程，如來自中腦藍斑位點的多巴胺和去甲腎上腺素活性的基因控製比例和腹側被蓋區睡眠中心的過程[32,47]。提供多巴胺數量優勢的多巴胺-羥化酶等位基因為所有下遊的多巴胺優勢提供動力，這種情況下產生更多的認知活動，而不是更多的肌肉骨骼活動。事實上，嗜睡作為一種極端存在於那些肌肉骨骼活動傾向較弱的個體中，這與模型相符。多巴胺的另一個影響:去甲腎上腺素二分法是注意缺陷多動診斷，包括允許意外傷害的粗心大意和衝動的不當行為，在這些情況下，去甲腎上腺素而非多巴胺的轉移可能發生在上遊。所以在多巴胺:去甲腎上腺素比值中存在兩個極端的病理盡管更多的病理似乎與高多巴胺:去甲腎上腺素比值有關。進一步的例子可以在成年人、胎兒或兒童的突然死亡中注意到，在這些情況下，高多巴胺平衡似乎起作用。在阿爾茨海默氏症、其他癡呆症和高齡老人生命終結事件的例子中，去甲腎上腺素的喪失似乎是睡眠的核心，它克服了呼吸停止和生命終結帶來的覺醒。

正如人們對疾病的遺傳原因有了更好的理解，人格遺傳學也得到了更好的闡明。它們可能是相關的[66,77]。

我們的研究沒有探討患者的遺傳多態性與人格和疾病的相關性，而是研究人格作為遺傳多態性的代理。由於50%的人格是遺傳的，這種方法有一定的有效性，盡管考慮到人格的共享和非共享的環境相關因素，這種方法也有一定的局限性。此外，由於許多研究未能在後續研究中獲得複製，人格的遺傳研究缺乏一致性。同樣，許多關於疾病的遺傳原因的研究發現，遺傳和環境因素交織在一起，似乎接近性格因素中先天因素和後天因素對50/50的劃分。因此，盡管在這類努力中存在一些很強的局限性，這項試點研究還是被計劃並實施了，並在疾病、人格聯係和一般關係方麵產生了預期的結果，以及許多具體的主題，比如本文的重點，睡眠呼吸暫停和嗜睡症。

一個指導性的假設似乎是，睡眠中樞的神經元受到多巴胺係統基因的影響，例如多巴胺的高活性促進睡眠，去甲腎上腺素的高活性促進清醒。在人格遺傳學中，更高的多巴胺似乎促進了非攻擊性，而更高的去甲腎上腺素活動似乎促進了攻擊性。這一方案似乎在中樞神經係統和自主神經係統中都發揮了作用，其原理是交感神經係統似乎在戰鬥或逃跑的攻擊行為中更活躍，而副交感神經係統似乎在休息功能中更活躍，如胃腸功能。

由於中樞神經係統和外周神經係統控製著所有的生理機能，與睡眠障礙相關的疾病還包括精神分裂症和自閉症。多巴胺被發現在精神分裂症和自閉症的病理生理學中起著重要作用，而多巴胺:去甲腎上腺素回路特別是藍斑作為多巴胺β羥化酶的主要作用位點，決定多巴胺:去甲腎上腺素比值的酶被認為是[33]的中樞。多巴胺β羥化酶基因(DBH)與ABO血型(ABO)等其他基因有連鎖，而ABO血型母胎不相容已被發現與精神分裂症患者海馬體積較低有關[33,34]。精神分裂症通過基本生理變異已被注意到與廣泛的健康問題有關，從心血管和腎髒疾病開始，包括代謝問題，如骨質疏鬆症[55]。荷蘭的一項研究發現，在雙相情感障礙、精神分裂症或分裂情感障礙[58]患者中，維生素D缺乏的幾率是前者的4.7倍。骨質疏鬆症可能與維生素D基因有關，因為它與中腦多巴胺:去甲腎上腺素比例有很強的相互作用。因此，骨質疏鬆症與精神分裂症和其他精神病相關[44-45,56-60,64,74,75]。同樣，自閉症也被發現與骨質疏鬆症有關[62-64]。骨質疏鬆症的環境原因還沒有被發現可以解釋這一點，這一發現適用於所有種族和性別的研究。因此，與環境或社會經濟變化無關的是，骨質疏鬆症和精神分裂症等不同疾病之間的聯係在基因上有一個邏輯上的主要共性。

這些關聯被認為是進化概念的一種表現，展示了權衡的概念[61]，也就是說，群集發生的疾病在遺傳上持續存在，因為一些權衡優勢與疾病相關，這些疾病得益於它們共同的生物化學，實際上是大腦化學。因此，大腦中樞在進化過程中形成的更大體積允許更多的神經傳遞，伴隨一些病理化學物質產生附帶損害。相對快速地獲得更大的新皮層在邏輯上是有缺陷的，因為祖先有機體在沒有更大的新皮層的情況下存活了無數代，並且考慮到從統計上講突變對有機體是有害的，可以假設一個壞的結果。在更大的新皮層和隨之而來的神經傳遞增加的情況下，損害包括睡眠呼吸暫停、嗜睡症、骨質疏鬆症，以及被認為影響深遠的疾病，如精神分裂症、自閉症、阿爾茨海默病、突然死亡和胎兒和嬰兒的突然死亡，以及各種異常。

產生高多巴胺:去甲腎上腺素比值的多巴胺-羥化酶等位基因並不是祖先的等位基因，而且似乎在人類群體中呈上升趨勢。所以，既然任何進化事件都必須用後代的產生變化來解釋，那麼高多巴胺:去甲腎上腺素比值的問題就可能證明，健康也有它的缺點或必須麵對的權衡。下遊與多巴胺相關的基因似乎可以進行微調，這樣高多巴胺神經傳遞的好處可以被保留，而風險則可以得到改善。其中一個例子是代謝酶COMT似乎表現出一種進化路徑，其中較低的代謝者不是祖先狀態，而是人類種群中的進化贏家。此外，多巴胺受體的多態性產生較少的活性，彌補了由D2型受體激活引起的腺苷酸環化酶的嚴重抑製。因此，理解一種神經遞質的作用充滿了上下遊相互製衡的複雜性。生產存活的後代似乎總是進化的目標，甚至一個非常高的疾病負擔的遺傳背景允許存活的後代即使在高疾病負擔下也能存活。這可能就是中腦中多巴胺:去甲腎上腺素比值高的情況。

存活下來的後代可能壽命較短，但繁殖是主要特征。精神分裂症和自閉症等疾病縮短了壽命，減少了後代。為什麼精神分裂症仍然存在?為什麼自閉症在上升?答案似乎在權衡中，這些病理是由早期人類所選擇的大的新皮層所固有的。存在一係列的環境挑戰。人類的生命短暫而殘酷，一個更大的新皮層，具有更高的多巴胺:去甲腎上腺素比率，用於記憶和分析環境。

胎兒病理發生在最早的胚胎事件中。正是這種病理學產生的時間點確定了大腦化學和解剖胚胎學是病因，特別是中腦和延髓的自主神經係統的根源。神經管的形成是胚胎學中第一個可識別的事件，因此是隨後所有身體形成事件的起源。因此，下遊現象反映了早期胚胎事件。

不明原因的嬰兒猝死綜合征和胎兒死亡被認為是中樞神經係統中腦功能障礙的結果[49,50,52]。中樞睡眠通過高多巴胺:去甲腎上腺素比值將晚期胎兒死亡與嬰兒猝死綜合征聯係起來[50,84]。導致這種情況的主要遺傳原因是多巴胺β羥化酶(DBH)活性較低，因為它編碼的酶決定了這一比例[48,53]。而由於DBH與ABO血型基因的連鎖失衡[83]，不僅與前麵提到的精神分裂症、自閉症、骨質疏鬆等病理相關，還與ABO與嬰兒猝死、胎兒死亡[34-36,38-40,42-44]相關，與ABO基因與胎兒畸形如先天性心髒病[35,36]、[38]脊柱裂和唇齶裂[42-44]相關。ABO基因也與骨質疏鬆症有關[38-40]。大多數研究都傾向於發現，當涉及母體ABO O時，非O型ABO組更容易受到影響，這與ABO O型母體胎兒與ABO非O型胎兒形成更高的抗體有關。那些多巴胺優勢的胎兒有更多的抑製作用，因為他們在D2樣受體有更多的多巴胺神經傳遞。這可能解釋了神經彈性的缺乏在所有胎兒階段導致更多的病理，當然支持流產和胎兒畸形，以及存活的胎兒中更多的精神分裂症和自閉症。

因為人格特質測試在基因上與大腦因素相關，它可以作為一種臨床手段進入行為和更廣泛的醫學因素[33-83]。

我們發現睡眠呼吸暫停和嗜睡症的睡眠障礙與人格侵略性的缺乏有關，這與我們用來探索睡眠和覺醒的複雜功能的理論框架是一致的。

這項研究非常有限，因為在8名診斷為嗜睡症的患者中，隻有1名患者參加了在線測試，在18名診斷為睡眠呼吸暫停的患者中，隻有10名患者參加了在線測試。此外，用於測試人格中攻擊性特質的測試無效。不同的研究者對攻擊特征有不同的定義，並有許多子類，如狀態攻擊、反應性攻擊等。在一些研究中，它與衝動、多動和其他許多特征等概念有關。在我們的研究中使用的NPA係統旨在引出基於傳統理論的交感神經係統和行為的戰鬥或逃跑特征。

這項研究是一個產生假設的試點研究，這些假設需要進一步的研究，才能就這些主題得出任何結論。這項初步研究的分析結果表明，在醫學診斷和精神診斷方麵，確診患者與未確診患者的人格存在顯著差異[80]。我們的研究顯示，攻擊傾向較低，這與一些診斷之間的關聯以及與導致兒茶酚胺活性的研究相一致，這些診斷包括骨質疏鬆症、妊娠晚期胎兒死亡、胎兒和新生兒疾病/異常[35-37,41- 43,49,52,52,56]、精神分裂症[34,35,46- 48,51,54 -61,79]和自閉症[33,51,62,63]以及ABO基因維生素D缺乏[45,46,77]、阿爾茨海默症[76]骨折[62]和自身免疫疾病[61]。

精神分裂症的研究是廣泛的，因為個人、家庭和社會積累了與這些個人相關的嚴重發病率。一些權威人士認為自閉症是精神分裂症的一種兒童形式，隻是為了強調所提到的嚴重困擾。但精神分裂症通常在青春期晚期發病。醫學進步在控製症狀的能力方麵具有重大意義，無論是消極的(缺乏動力)還是積極的(歪曲事實)，抗組胺製劑在一定程度上控製了症狀的發現預示著這一進步。這導致了多巴胺阻斷藥物的開發。封鎖缺乏特異性使得這些治療存在問題。因此，精神分裂症和自閉症的一個明確的中心原因是最需要尋找的。從有機體的起源開始，在胚胎學中似乎是合乎邏輯的。發育、產前、病毒或其他原因可以正確地看待。

而在攻擊性較高的情況下，這一與多巴胺:去甲腎上腺素比值相關的遺傳集包括ADD或ADHD[65]和帕金森病[46]以及某些類型的自身免疫性疾病[61]，以及由此導致的意外傷害的警惕性缺陷[62]。

這組診斷可能共享來自多效性的幾個遺傳原因，因此將這些問題作為基因分類的研究有希望獲得回報[61]。

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條信息

Aritcle類型:研究文章

引用:霍布古德·DK(2019):與女性睡眠障礙和攻擊特征相關的:什麼是保持“清醒”的基礎?婦科婦女保健第1(1)號決議:dx.doi.org/10.16966/2689-3096.112

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出版的曆史:

收到日期:09年4月,2019

接受日期:2019年5月06

發表日期:2019年5月13日