摘要

巴貝西蟲病是由巴貝西蟲屬的原生動物引起的感染，其媒介是肩胛硬蜱種的蜱。這種疾病在美國流行，在歐洲不太常見;然而，其他地區偶爾可能會受到影響。在非流行地區，如巴西，大多數病例與流行地區旅行有關。因此，對於有提示性感染症狀的患者應提出診斷。因此，本文介紹巴貝蟲引起的疾病，並著重介紹旅行者的健康方麵。討論基於Cochrane、Lilacs、Pubmed、Scielo和Scielo Brasil數據庫，包括截至2017年5月30日的引文。旅行者了解目的地可能傳播的疾病，特別是在美國和歐洲的巴貝西蟲病是基本的。

關鍵字

巴貝西蟲病;原生動物感染;旅行者健康

簡介

巴貝西蟲病是由包括在該屬的幾個物種的原生動物引起的紅細胞內感染巴貝西蟲．病原體能夠自然感染幾種動物群體，包括哺乳動物、鳥類、爬行動物和兩棲動物[1,2]，人類被認為是意外宿主[3]。傳播發生在蜱蟲叮咬屬於硬蜱科家族成員之前被原生動物感染過除了這種傳播方式外，也有血液和先天途徑引起的病例[1,2]。

在美國和歐洲，人類巴貝西蟲病通常與感染有關巴貝西蟲microti而且巴貝西蟲divergens，分別為[3]。然而,巴貝西蟲venatorum在中國[4]被認為是疾病的原因之一。感染的第一個記錄在智人智人1956年，該物種在南斯拉夫出現[5]，僅三十年後，巴西報告了該疾病的第一例，更具體地說，在伯南布哥州[6]，此後的病例在該國並不常見。然而，人類硬二蟲病的發生數量一直在增加，並伴有由蜱傳播的病原體引起的報道[7,8]。

這種疾病對農民、護林員、園林設計師、獵人和直接接觸土壤的專業人員、道路和鐵路維護人員以及伐木工人構成了職業危害。衛生當局在考慮旅行目的地和持續時間以及暴露於感染[10]的風險時，對旅行者的巴貝斯蟲病感到擔憂。需要指出的是，目前每年有超過5億人參與國際旅行，這表明了人員流動及其與各種環境的相互作用所產生的個人和集體風險[10,11]。注意到巴貝斯蟲病的人畜共患性和經濟重要性，特別關注旅行者的健康，本文介紹了巴貝斯蟲病引起的疾病的病原學、生命周期、流行病學和臨床方麵的主要方麵巴貝西蟲spp。

病因

屬的原生動物巴貝西蟲都屬於門Apicomplexa，屬亞目Piroplasmida和家人巴倍科[12]。它們的尺寸在1到5微米之間，形狀為橢圓形、圓形或梨形。它們呈現環狀結構和外圍位置，類似於該屬的原生動物惡性瘧原蟲，這有時會使診斷複雜化，並可能導致誤診[13]。環上沒有瘧原蟲色素沉積，沒有香蕉形配子體，存在四分體，這是巴貝蟲與[14]瘧原蟲的區別。

100多個物種感染幾種野生和馴養動物，很少有被證實為人類病原體，這因地區而異巴貝西蟲divergens在歐洲(尤其是法國和英國)，b . microti在美國[15]，最近b . venatorum中國[4]，歐洲此前也報道過[16]。感染個案巴貝西蟲duncani都在加州和華盛頓州注冊盡管如此,b . microti在歐洲，由該病原體引起的病例很少，很可能是因為病媒(Ixodes trianguliceps)不是人類寄生蟲[18]。

的巴貝西蟲物種分為兩種形式，小型和大型。前者，由…代表小巴貝蟲，鄧巴貝蟲，而且巴貝西蟲conradae，直徑在1到3微米之間變化。它們的滋養體通過兩次連續的二元分裂分裂，產生四個裂殖子，排列成四分體[13,19]。大型表單包括牛巴貝蟲，犬巴貝蟲,巴貝西蟲odocoilei直徑在3 ~ 5 μ m[13]之間，分裂隻發生在兩對裂殖子(“成對形式”)[13,19]。

生命周期

在脊椎動物，包括人類，最常見的傳播形式巴貝西蟲是由蜱蟲叮咬屬於硬蜱科家庭(2,13)。向量的特有性Ixodes scapularis，在加拿大和北美大部分東部州[20]與巴貝西蟲病引起的一致b . microti[14]。

肩胛骨水蚤的生命周期由幼蟲、若蟲和成蟲[14]三個階段組成。新孵出的病媒幼蟲感染巴貝西蟲通常發生在夏末。寄生蟲可以穿過載體的腸上皮，通過血淋巴和唾液腺[20]連續遷移。然而，原生動物在從幼蟲到若蟲的過渡階段保持休眠狀態。在第二年夏初，在蜱蟲叮咬期間——連同若蟲的唾液一起被感染b . microti-注射孢子子發生，並在宿主皮膚上釋放。所有發育形態——幼蟲、若蟲和成蟲——都以人血為食;若蟲體型小，夏季活動頻繁，是主要媒介。

傳播需要36至72小時，考慮到由於蜱休眠和暴露在宿主的溫暖血液中，孢子子僅在激活後產生，並且不能立即在唾液腺中獲得[14]。然後，孢子子直接滲透到紅細胞中(b寶而且b . divergens)或最初在淋巴細胞中，在那裏發生“子細胞”的複製和釋放，這些子細胞反過來入侵紅細胞(b . microti)．宿主細胞膜發生腸套疊，形成逐漸分解的液泡。在穿透紅細胞後，生物體轉變為滋養體形式，能夠在細胞質中自由運動。

循環的下一步是二元分裂，也就是無性生殖，也就是所謂的分生。根據滋養體的類型，在紅細胞中會分裂成兩個或四個裂殖子[13,21]。紅細胞在裂殖子退出後失去完整性，這種發育形式的離開允許循環重新開始。在血液中，一些滋養體分化為雄性和雌性配子體，在紅細胞[13]內。

在蜱蟲吸血的過程中，滋養體、裂殖子和配子體被吞食。然而，隻有配子體在蜱的腸腔內存活，在那裏發生有性繁殖。隨後，受精卵進入腸內皮細胞，進行無性繁殖(孢子生殖)，形成子窩。這些通過血淋巴到達蜱體內的各種器官，包括卵巢和唾液腺，這些地方再次發生孢子繁殖，產生感染性孢子子，在載體喂食[22]期間與唾液一起接種。一些種類的巴貝西蟲Spp.顯示生命周期[12]的所有階段的橫向傳輸到矢量。

原生動物對人類的傳播也可以通過先天途徑或輸血發生[2,13]。這種寄生蟲在溫度為4o -[23]時可存活35天。

的傳播巴貝西蟲傳播給人類的鏈球菌最常通過受感染媒介的叮咬發生，但也可通過輸血發生。在這個模型中(圖1)，蜱蟲感染巴貝西蟲孢子子在叮咬過程中與唾液一起進入宿主體內(1)。孢子子進入紅細胞並無性繁殖(2)。在血液中，一些寄生蟲分化為雄性和雌性配子(3)。被蜱蟲攝取後，配子(4)聯合形成新的孢子子(5)。人類在被感染的蜱蟲叮咬後，偶然進入這個周期巴貝西蟲輸血是另一種傳播形式(8)。經卵傳播以“大型”形式出現巴貝西蟲sp (A) (源:疾病控製和預防中心)。

圖1:巴貝西蟲寄生蟲的生命周期。

巴貝西蟲divergens是巴貝西蟲病引起的，尤其是在歐洲，並發生傳播通過蓖麻硬杆菌一種生命周期為三年的蜱蟲(幼蟲、若蟲和成蟲)。大多數感染與溫暖的天氣(蜱蟲活動更活躍的時期)一致，因為感染地區的人數較多[20]。

由於寄生蟲在紅細胞上的外周位置，它們可能經常被混淆惡性瘧原蟲[13]。然而，引起巴貝西蟲病的物種缺乏組織階段，很少引發大規模溶血，因為它們的無性繁殖是異步的[13,21]。

流行病學

巴貝西蟲病是一種新出現的疾病，廣泛分布於世界各地，影響到幾種脊椎動物，對牛和人類的影響最大。雖然人類被認為是意外宿主，但近年來該病的感染率大幅上升[13,24,25]。從這個意義上說，了解病原、媒介和臨床特征對於(1)疾病的臨床識別(特別是就旅行者的健康而言)，(2)正確的診斷方法，以及(3)適當的治療管理很重要。

這種疾病在美國和歐洲被認為是地方性疾病;但是，在其他區域也有發生這種情況的報告。最近的一項研究顯示，在中國有48例，大多數是平均年齡為45歲的女性，感染是由感染引起的b . venatorum[4]。顯然，這些報告無法與美國的報告進行比較，從2005年到2010年，美國報告了1400多例人類巴貝西蟲病，2013年，27個州報告了1762例。由於其地域分布和每年發病例數多，巴貝斯蟲病是由病原引起的b . microti目前被認為是一種新發疾病，涉及的病例有哪些b . divergens都是罕見的[13]。在美國，人畜共患病涉及齧齒動物選擇leucopus作為病原體[13]的儲存庫和中間宿主的物種。在歐洲，這種疾病比較罕見，但也比較致命，引起的最多b . divergens脾切除患者[9]。

在歐洲大陸，關於人類巴貝西蟲病的描述包括蘇格蘭和俄羅斯等國家-特別是與養牛有關[2,13,26,27]，此外還有德國、奧地利、西班牙、愛爾蘭、意大利、瑞士、瑞典，特別是法國和英國[17]。雖然是散發的，但這種疾病也發生在亞洲國家，包括韓國、日本和台灣，以及非洲大陸的一些國家。2012年，澳大利亞報告了第一例巴貝西蟲病，當時對2011年死亡的56歲患者的血液樣本進行了顯微鏡檢查。樣本顯示紅細胞內寄生蟲[3]的存在。其他由人體感染引起的巴貝西蟲在南非、埃及和墨西哥也發現了這種寄生蟲，這可能意味著這種寄生蟲的分布範圍比目前已知的[17]要廣泛得多。

在巴西，裏約熱內盧de Janeiro市(RJ)發現了一例人類巴貝西蟲病病例，該病例在病情複發期間診斷不確定，患者隨後死亡。這是一個切除脾髒的病人[8]。巴西也被認為是巴貝西蟲病的起源，1997年在波蘭被描述[28]。

免疫學與發病機製

巴貝西蟲病通常在生理病理方麵與瘧疾相比較，這是由於病原體位於紅細胞內[13,29,30]。事實上，紅細胞的入侵是重要的組成部分巴貝西蟲周期，它非常有效地進入這些細胞以逃避人類宿主的反應。這種病原體與宿主細胞之間的相互作用是非常特異性的，因為入侵隻發生在紅細胞中，這一事實歸因於能夠定位、結合和入侵它們的裂殖子[31]。

這種特異性可能是由於原生動物膜上的配體與宿主細胞[32]表麵的靶受體之間發生了多種黏附相互作用。在b寶例如，有幾個基因編碼裂殖子表麵抗原(msa)，特別是MSA-1、MSA-2b和MSA-2c[33]。這種遺傳多樣性可能對這些原生動物[34]的生存具有戰略意義，抗原變異源於這些多樣性特征[33]。

宿主的免疫反應是控製感染所必需的巴貝西蟲此外，在這一過程中重要的是細胞因子，強調其基因的順序表達可以授予保護性免疫[35]。研究也表明了TCD的作用₈⁺淋巴細胞和自然殺傷細胞對疾病[36]的反應。在對感染的反應中，白細胞活化，產生腫瘤壞死因子-α (TNF-α)、白細胞介素1 (IL-1)、白細胞介素2 (IL-2)和白細胞介素6 (IL-6)[13,36]，同時TNF水平升高，但低於瘧疾[37]中達到的水平。還有淋巴細胞活化和高γ球蛋白血症[38]。專門為b . microti在感染的急性期，IL-12、IFN-γ和TNF-α水平升高，對控製寄生蟲繁殖的初始爆炸至關重要。在這些患者中，最常見的並發症是肺部感染，在肺血管內和周圍檢測到IFN-γ，在肺泡間隔[35]中檢測到TNF-α。

脾在本病發病機製中的作用尚未完全確立;然而，在功能性或解剖性無脾的患者中觀察到最嚴重的形式。在某種程度上，脾腫大與吞噬細胞的增殖有關[13,39]。據認為，紅細胞受感染b . divergens改變脾髒組織病理學，引起細胞周期改變，並在該組織中誘導氧化應激[40]。

裂殖子通過宿主細胞破裂退出紅細胞，導致血紅蛋白在血流中釋放。遊離血紅蛋白立即與觸珠蛋白結合並被吞噬細胞[13]處理。

臨床方麵

一般來說，巴貝西蟲病的潛伏期從一到三周不等，不過在被蜱蟲叮咬後，潛伏期可以延長到六周，如果是輸血感染，潛伏期甚至可以延長到九周。平均而言，從症狀出現到診斷的時間為15天。在美國和歐洲確診的病例中，考慮到感染是由不同的寄生蟲[13]引起的，臨床表現有明顯差異。

感染的嚴重程度可能因年齡和宿主免疫狀況而異，同時也與其他病原體和/或遺傳因素有關。脾髒或免疫功能低下患者、新生兒、老年人的急性感染可引起並發症，其中包括:嚴重溶血、血流動力學不穩定、急性呼吸衰竭、多器官功能障礙綜合征，可致死性[41]。

症狀最初是非特異性的:不適、疲勞、厭食、發燒(體溫高於38.0°C和相對心動過緩)、頭痛、寒戰、關節和肌肉疼痛，以及伴有情緒不穩定或抑鬱的行為改變[13,41]。發燒對體檢很重要，可能是持續性的或間歇性的。其他症狀包括急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)[42]、休克、瘀點和其他出血現象以及肝脾腫大。與萊姆病相關的情況並不少見。另外常見的有:離散性肝、脾腫大，無淋巴結腫大。在計算機斷層掃描，脾梗死和破裂已觀察到沒有明顯的脾腫大[13]。然而，在高度流行地區[14]進行的一項為期10年的研究中，大約20%的成人患者和50%的兒科患者出現了無症狀感染。

在歐洲，大多數病例是由b . divergen在三周的潛伏期後，S -進化是暴發性的，伴有發熱、乏力、貧血和血紅蛋白尿。出現血紅蛋白尿，其次是黃疸、持續發熱(40.0至41.0°C)、頭痛、寒戰、多尿和肌痛[13,41]。相比之下，在美國，大多數登記的感染是無症狀或輕微的，30%的病例與無脾有關，死亡率低。亞臨床感染的發生率較高，但臨床改變多見於脾髒畸形患者、萊姆病患者(Ixodes scapularis(也是萊姆病的傳播媒介)、老年人和易感人群，如hiv陽性患者和淋巴瘤患者[13,43-45]。包柔氏螺旋體burgdorferi而且巴貝西蟲microti感染很常見，可導致更嚴重的人類疾病[46]。恢複期通常為幾周，但也可延長至18個月[38,47]。

實驗室診斷

巴貝西蟲病的診斷通常通過血液塗片，吉氏菌(或衍生物)染色[48]，或通過厚血塗片[13]。然而，病原體的檢測是通過可視化的特征紅細胞內環[47](圖2)，這些環的形態相似性與那些瘧原蟲sp .必須考慮到[20]。這一事實突出了患者病史的重要性，特別是去過[14]流行地區的旅行史。然而，基於分子或血清學方法的確認性測試可以確認診斷[48]，包括在[9]低寄生蟲血症的情況下。或者，在這些情況下，應在幾天內進行多次塗片檢查以確認診斷[13]。

圖2:巴貝西蟲(Aécio Carlos de Oliveira / UFV獸醫部門)。

的寄生蟲病巴貝西蟲也可通過將疑似患者的血液接種到實驗動物體內，輕易檢測出寄生蟲是什麼時候b . microti[49]。雖然大多數常規實驗室沒有足夠的結構來使用分子和血清學方法快速和可靠地檢測巴貝西蟲在診斷[50]疾病時，應考慮使用這些方法。最廣為人知的分子方法是聚合酶鏈式反應(PCR)，用於難以檢測寄生蟲的情況，用於表現出疾病[13]症狀的患者。在使用引物擴增特定基因區域，如18S rRNA和ITS(內部轉錄間隔區)區域和DNA提取[51]，該技術允許分化巴貝西蟲[49]. Spp .[13]具有高特異性和敏感性。此外，real-time PCR大大提高了檢測限[14,52]。除了PCR外，DNA序列和DNA微陣列係統在感染牛[53]上已經顯示出有希望的初步結果。

巴貝西蟲病的免疫學診斷通常采用間接免疫熒光(IFA)。這被認為是檢測巴貝西蟲種蟲害的抗體;然而，其他技術，如免疫印跡，免疫層析和ELISA(酶聯免疫吸附試驗)也被使用。具體來說，在IFA使用時b . microti抗體作為抗原，在感染者中檢出率可達88-96%。含有抗原的IFA載玻片是用在倉鼠[9]中產生的寄生紅細胞製備的。

實驗室改變包括伴有網織紅細胞增加的溶血性貧血和接觸球蛋白[13]降低，隨後是血液沉降率增加、血小板減少、白細胞減少(伴淋巴細胞減少)、蛋白尿、血紅蛋白尿和肝酶(轉氨酶、堿性磷酸酶和乳酸脫氫酶)升高[13,54]。具體來說，由b . microti伴有紅細胞壓積和血紅蛋白計數下降，總膽紅素升高，珠紅蛋白減少，網織紅細胞增加，更符合溶血性貧血。感染的b . divergens主要表現為血紅蛋白水平降低(4 ~ 8 g/dL)，表明嚴重溶血[13]。

治療

在診斷確認[35]後，對有症狀的巴貝西蟲病患者進行抗菌治療。最常用的抗生素有:(1)阿托伐醌、阿奇黴素，以及兩者聯合使用;(2)克林黴素、奎寧以及兩者的聯合用藥。這些藥物的二項劑量/給藥時間在成人和兒科患者之間通常是不同的。

在中度巴貝西蟲病引起b . divergens而且b . venatorum，克林黴素使用7 ~ 10天被廣泛采用;在由b . microti建議阿托伐醌與阿奇黴素聯合使用，療程相同[20]。這些抗生素及其組合通常是口服的。最常見的副作用是腹瀉和嘔吐(阿奇黴素和阿托伐醌)。應該強調的是，由於對主要抗菌方案的耐藥性問題，奎寧和克林黴素或阿托伐醌和阿奇黴素的聯合使用[12]。然而，雖然使用這些組合治療是有效的，但有報告稱，在流行地區存在寄生蟲持久性和反應時間問題。雖然在這些病例中沒有懷疑對這些藥物有耐藥性，但它們確實強調了在患者治療期間需要持續監測寄生蟲血症[20]。

無症狀感染者感染b . microti不需要治療，除非物種巴貝西蟲經血液塗片或PCR檢測超過3個月。如果血塗片或PCR陰性，有症狀的患者不應治療。僅建議在檢測到病原體的情況下進行治療[13,25]。

在美國，沒有危險因素或基線疾病的患者通常表現為低寄生蟲血症，大多數情況下恢複不需要特定的化療[37]。更嚴重的患者通常使用克林黴素300-600 mg，每天4次(靜脈注射)，同時使用奎寧650 mg，每天3次(口服)，持續7 - 10天。此外，一些危重患者可能需要支持治療，包括:退燒藥、血管升壓藥、輸血和機械通氣[9]。

歐洲建議化療和輸血，美國則建議對病情更嚴重的患者進行化療和輸血。這些手術的目的是改善寄生蟲血症水平[13,55]。

預防和控製

巴貝西蟲病的最佳預防措施是避免接觸蜱病媒介的棲息地，特別是在流行地區和5月至9月之間。特別是在的情況下Ixodes scapularis，根據該病媒[9]的周期，它們最常見於灌木和草地地區，在這些地方的活動需要注意。

到目前為止，還沒有疫苗，但是已經在努力生產疫苗。盡管如此，簡單的努力有助於預防蜱蟲叮咬和它們傳播的感染。

在絕對需要訪問暴露風險地區的情況下，應該穿長袖、褲子和襪子，並使用驅蚊劑，特別是那些含有permetrin(在衣服上)和皮膚上含有DEET(二乙基甲苯酰胺)的驅蚊劑[14]。穿淺色的衣服有利於蜱蟲的顯現和隨後的清除。在這些地區，應該注意在開闊的小徑上行走，保持在小徑的中心，避免暴露在蜱蟲濃度較高的草地上。

減少輸血傳播可通過將獻血者排除在流行地區或最近有蜱蟲叮咬史的人(捐獻後兩個月內)[56]實現。在輸血傳播感染的鑒別診斷中，應始終記住巴貝斯蟲病的可能性。

最後考慮

巴貝西蟲病的出現以及蜱蟲的世界性分布以及有利於其周期的環境變化是提高該病人畜共患可能性的因素。新種巴貝西蟲已在不同的地理區域描述了sp .，並證明了傳播給人類的可能性[57]。近年來感染的多樣性和發病率的增加可歸因於更好的診斷、公眾的認識提高、與自然地區以及因此與病媒的更多接觸，以及環境變化和免疫抑製個體數量的增加。自身免疫性溶血性貧血(AIHA)可能由巴貝西蟲病[58]引起。

它分布在世界各地，對其流行情況知之甚少巴貝西蟲在瘧疾流行的國家，因為很難區分瘧疾和瘧疾瘧原蟲．引起巴貝西蟲病的物種存在差異，與疾病發生的地區有關。在歐洲大陸和美國，大多數病例都是由B. divergens引起的，b . microti是主要原因，尤其是在東北部和中西部地區。

在巴西，這些病例較為有限，然而，考慮到過去幾十年旅行次數的增加，另一種形式的傳播——發生在旅行者之間——值得注意。在這方麵，關於目的地的傳染性疾病的信息非常重要。具體而言，巴貝西蟲病的預防需要在流行地區進行護理。在患者護理方麵，仔細確定所呈現疾病的原因也很重要，包括自然史和旅行地點的知識，以便準確地進行記憶和體檢[59,60]。因此，有必要了解病媒的自然曆史和種巴貝西蟲感染人類的病毒。

因此，對衛生專業人員進行人畜共患疾病方麵的教育和培訓，對該病的認識至關重要。由於病原體對宿主和氣候的適應性，暴發可能會發生，這也突出了上述措施的重要性。熟悉巴貝斯蟲病引發的症狀，並了解有效的確診診斷方法，是建立早期治療和必要的預防措施的基礎。

致謝

Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de Minas Gerais (FAPEMIG) e CNPq (Conselho national de Desenvolvimento Científico e Tecnológico)。

參考文獻

1. Ríos L, Alvarez G, Blair S(2003)哥倫比亞首例人巴貝西蟲病的血清學和寄生蟲學研究及報告。巴西熱帶醫學綜述36:493-498。［Ref。］
2. Stafford III KC, Williams SC, Magnarelli LA, Bharadwaj A, Ertel SH等(2014)人畜共患巴貝西蟲病的擴大和報告的人類病例，康涅狄格州，2001-2010。中華醫學昆蟲雜誌51:245-252。［Ref。］
3. Paparini A, Senanayake SN, Ryan UM, Irwin PJ(2014)利用β -微管蛋白基因的新型引物組，從分子上證實了澳大利亞首例人巴貝西蟲病的本土病例。Exp寄生蟲141:93-97。［Ref。］
4. 蔣建峰，鄭玉春，蔣瑞仁，李紅，霍秋波，等。(2015)48例“乙肝”病例的流行病學、臨床及實驗室特征巴貝西蟲venatorum中國的感染:描述性研究。《柳葉刀》感染雜誌15:196-203。［Ref。］
5. Skrabalo Z, Deanovic Z(1957)人梨胞體病;案件報告。醫學博士地理熱帶9:11 -16。［Ref。］
6. 阿萊克裏姆I，平托B， Ávila T，科斯塔R，佩索阿I(1983)初始登記表infecção人類巴貝西蟲spp no巴西。Rev Patol Trop 12: 11-29.[Ref。］
7. Gazeta GS, Carvalho RW, Avelar RF, Amorim M, abard - dutra AE(2004)巴西獸醫和動物技術檔案56:741-744。［Ref。］
8. Serra-Freire NM(2014)裏約熱內盧裏約熱內盧人類巴貝西蟲病病例索引。巴西利維斯塔烏尼亞烏7:15。［Ref。］
9. 寄生蟲-巴貝斯蟲(2015)。疾病控製和預防中心，美國。［Ref。］
10. Tome ACN, Canello TB, Luna EJA, Andrade Jr HF(2013)拉丁美洲一所大型大學教師旅行期間的健康問題意識:初步報告。聖保羅熱帶醫學雜誌55:55-59。［Ref。］
11. 馬托斯V，巴瑟羅C (2010) Relações entre tourismo e saúde: abordagens metodológicas e propostas de ação。讚美泛美Pública 28: 128-134。［Ref。］
12. Hildebrandt A, Gray JS, Hunfeld KP(2013)歐洲人類巴貝西蟲病:臨床醫生需要知道什麼。感染41:1057-1072。［Ref。］
13. Gelfand JA, Vannier EG(2010)巴貝蟲種。見:Mandell GL, Bennett JE, Dolin R(編)傳染病的原理和實踐。7^th版，愛思唯爾，費城，美國。［Ref。］
14. Vannier EG, Diuk-Wasser MA, Mamoun CB, Krause PJ(2015)巴貝西蟲病。感染疾病診所北上午29:357-370。［Ref。］
15. Yabsley MJ，休克BC(2013)人畜共患巴貝蟲的自然史:野生動物水庫的作用。中國寄生蟲學雜誌2:18-31。［Ref。］
16. Herwaldt BL, Cacció S, Gherlinzoni F, Aspock H, Slemenda SB(2003)歐洲引起人畜共患巴貝蟲病的非巴貝蟲分化菌的分子特征。新興感染疾病9:943-948。［Ref。］
17. Leiby DA(2011)輸血傳播巴貝斯蟲:小巴貝斯蟲的靶心。臨床微生物學Rev 24: 14-28。［Ref。］
18. 王曉燕，王曉燕，王曉燕，等。(2002)新疆血吸蟲病的昆蟲學和血清學證據巴貝西蟲microti，瑞士東部8:722-726。［Ref。］
19. 洛博CA，羅德裏格斯M, Cursino-Santos JR (2012)巴貝西蟲紅細胞入侵。血液學最新觀點19:170-175。［Ref。］
20. Ord RL, Lobo CA(2015)人類巴貝西蟲病:病原體，患病率，診斷和治療。目前臨床微生物學報告2:173-181。［Ref。］
21. Chiodini PL(1996)巴貝西蟲病。見:曼森-巴爾PEC, Apted FIC(編)曼森的熱帶病^thBalliére Tindall，倫敦，英國。
22. 海狸PC，榮格RC, Cupp EW(1984)臨床寄生蟲學。費城，Lea和Febiger。［Ref。］
23. Schleupner CJ(1996)輸血和血液製品相關的醫院感染。見:Mayhall CG(編)《醫院流行病學與感染控製》^聖版，Williams & Wilkins，巴爾的摩，美國。
24. 蚊子J, Oliera-Ramírez A, Aguilar-Tipacamú G, Cantó GJ(2012)巴貝蟲病的檢測和治療現狀。高級醫學化學19:1504-1518。［Ref。］
25. Gonzalez LM, Rojo S, Gonzalez- camacho F, Luque D, Lobo CA，等(2014)重症巴貝西蟲病免疫功能患者，西班牙，2011。新發傳染病20:724-726。［Ref。］
26. Ruebush TK, Juranek DD, Spielman A, Piesman J, Healy GR(1981)南塔開特島人類巴貝西蟲病的流行病學。Am熱帶醫學Hyg 30: 937-941。［Ref。］
27. 李誌剛，李誌剛，李誌剛(2005)巴貝絲蟲病與萊姆病的生態學研究。昆蟲學報30:439-460。［Ref。］
28. Humiczewska M, kuizna - grygiel W(1997)波蘭一例輸入性人巴貝西蟲病。Wiad parazyto43: 227-229。［Ref。］
29. Allred DR (1998)巴貝西蟲寶:與惡性瘧原蟲有何相似之處?寄生蟲學雜誌92:461-472。［Ref。］
30. Clark IA, Jacobson LS(1998)巴貝西蟲病和瘧疾有共同的疾病過程嗎?寄生蟲學雜誌92:483-488。［Ref。］
31. Lobo CA (2005)巴貝西蟲divergens而且惡性瘧原蟲使用常見的受體，糖蛋白A和B，來入侵人類紅細胞。感染Immun 73: 649-651。［Ref。］
32. 橫山N，岡村M, Igarashi I(2006)紅細胞入侵巴貝西蟲寄生蟲:入侵階段原生動物配體和宿主受體分子相互作用的研究進展。獸醫寄生蟲138:22-32。［Ref。］
33. 楊曉燕，王曉燕，王曉燕，等。(2015)牛巴貝斯蟲介子子表麵抗原基因的遺傳變異分析。［Ref。］
34. Deitsch KW, Lukehart SA, Stringer JR(2009)細菌、真菌和原生動物病原體抗原變異的常見策略。Nat Rev微生物7:493-503。［Ref。］
35. 王誌強，王誌強(2008)人類巴貝西蟲病。感染疾病診所北上午22:469-488。［Ref。］
36. 林培林(1998)急性巴貝西蟲病中細胞因子的研究。美國熱帶醫學雜誌Hyg 58: 335-337。［Ref。］
37. Gelfand JA(1995)巴貝斯蟲。見:Mandell GL, Bennett JE和Dolin R(編)《傳染病的原理和實踐》第四版，愛思唯爾健康科學，阿姆斯特丹，荷蘭。
38. Benach JL, Habicht GS, Hamburger MI(1982)人類急性巴貝西蟲病的免疫反應性。《中華傳染病雜誌》26(3):349 - 349。［Ref。］
39. Wiercinska-Drapalo A, Grzeszczuk A, Panasiuk A, Prokopowicz D(1998)人與動物巴貝蟲病。Pol Arch Med Wewn 99: 239-244。
40. 馬誌偉，王誌偉，王誌偉(2014)巴貝斯蟲感染對蒙古沙鼠脾髒的影響。生物醫學研究國際2014:1-8。［Ref。］
41. Schnittger L, Rodriguez AE, Florin-Christensen M, Morrison DA (2012)巴貝西蟲:一個正在出現的世界。感染，遺傳和進化12:1788-1809。［Ref。］
42. 黃文傑，王文傑，王文傑，等(1999)人巴貝蟲WA1感染小鼠後內皮細胞變化與肺水腫和呼吸窘迫的關係。寄生蟲學雜誌85:479-489。［Ref。］
43. Benezra D, Brown AE, Polsky B, Gold JW, Armstrong D(1987)巴貝西蟲病與人類免疫缺陷病毒(HIV)感染。安實習生醫107:944。［Ref。］
44. 張誌剛，張誌剛，張誌剛(1998)人類巴貝西蟲病。熱帶醫學與寄生蟲學年鑒92:489-501。［Ref。］
45. 馬廷傑，李誌強，李誌強，等。(1993)應用紅細胞交換治療hiv陽性脾切除患者巴貝斯蟲病的臨床研究。臨床單采雜誌8:78-81。［Ref。］
46. Diuk-Wasser MA, Edouard V, Peter JK(2016)合並感染Ixodes蜱傳病原體:生態學、流行病學和臨床後果。趨勢寄生蟲32:30-42。［Ref。］
47. (1998)巴貝西蟲病。當前傳染病臨床專題18:201-216。［Ref。］
48. Mørch K, Holmaas G, Frolander PS, Kristoffersen EK(2015)挪威人類巴貝斯蟲嚴重感染。國際傳染病雜誌33:37-38。［Ref。］
49. 範妮娥，王文傑(2009)巴貝西蟲病研究進展。傳染病跨學科視角2009:984568。［Ref。］
50. 周欣，夏鬆，黃建林，Tambo E，葛海霞，等。(2014)中華人民共和國蜱傳人類巴貝西蟲病。寄生蟲與媒介生物7:1-10。［Ref。］
51. Blaschitz M, Narodoslavsky-Gföller M, Kanzler M, Stanek G, Walochnik J (2008)巴貝西蟲奧地利蓖麻硬蜱中出現的物種。應用環境微生物學74:4841- 4846。［Ref。］
52. Akel T, Neville M(2017)巴貝西蟲病的血液學表現。臨床與實驗室研究年鑒5:1 -7。［Ref。］
53. El-Ashker M, Hotzel H, Gwida M, El-Beskawy M, Silaghi C，等。(2014)利用PCR、基因序列分析和新型DNA微陣列技術對埃及牛巴貝蟲、Theileria和無形體蟲進行分子生物學鑒定。獸醫寄生蟲207:329-334。［Ref。］
54. 王誌強，王誌強，王誌強(1998)巴貝西蟲病患者相對心動過緩和淋巴細胞減少的臨床意義。臨床感染疾病26:1218- 1219。［Ref。］
55. 李誌強，李誌強，李誌強(1998)巴貝西蟲病的治療性單采。中華臨床雜誌13:32-36。［Ref。］
56. 王麗娟，王麗娟，王麗娟，等(1998)急性巴貝蟲病並發寄生蟲血症的研究。英國醫學雜誌339:160-165。［Ref。］
57. Hunfeld KP, Hildebrandt A, Gray JS(2008)巴貝西蟲病:對一種古老疾病的最新認識。國際寄生蟲學雜誌38:1219-1237。［Ref。］
58. 劉東，劉誌剛，劉誌剛(2017)巴貝西蟲病相關的自身免疫性溶血性貧血。生物標誌物研究5:1-4。［Ref。］
59. Daly R, Chiodini P(2008)旅行者熱帶疾病的實驗室調查和診斷。感染疾病診所北上午26:803-818。［Ref。］
60. Cruz AT(2013)歸國旅行者的感染。臨床兒科急診醫學14:118-134。［Ref。］

下載臨時PDF

條信息

文章類型:評論文章

引用:Miguel PSB, Gomes AP, Nogueira CI, Barbosa AS, Bevilacqua PD, Santana LA等(2017)人類巴貝西蟲病與旅行者健康:臨床和公共衛生問題。J流行病學公共衛生Rev Vol 2(4): doi http://dx.doi.org/10.16966/2471-8211.150

版權:©2017 Miguel PSB，等。這是一篇開放獲取的文章，根據創作共用署名許可的條款發布，允許在任何媒介上不受限製地使用、分發和複製，前提是要注明原作者和來源。

出版的曆史:

收到日期:2017年5月10日

接受日期:2017年6月13日

發表日期:6月19日