摘要

作品簡介:硝酸也被稱為富通水，是一種強腐蝕性的礦物酸。意外接觸硝酸吸入可能是致命的。在本病例報告中，我們將分享我們的經驗，成功管理患者發展呼吸功能不全後，吸入硝酸。

案例:患者46歲，男性，不吸煙，因呼吸困難、咳嗽就診於急診科。在被送進急症室的兩天前，他的工作場所發生了一起事故，導致封閉的工作環境中硝酸擴散了大約10分鍾。後來，他出現了輕微的呼吸困難和咳嗽症狀，病情不斷惡化，因此向醫院提出了申請。入院後，患者出現嚴重的喘鳴和支氣管痙攣症狀，血氧飽和度為85%，呼吸頻率為38次/分鍾。立即開始靜脈注射甲潑尼鬆龍120 mg, n -乙酰半胱氨酸(NAC) 1200 mg腸內和支氣管擴張劑。行無創機械通氣。4小時後，他的呼吸頻率恢複正常，在病房住了一個星期。治療結束後，患者不需要進一步的氧支持治療。

結論:硝酸暴露可能危及生命甚至致命，因此必須盡早(最初24小時)到醫院給藥。n -乙酰半胱氨酸、皮質類固醇和支氣管擴張劑在藥物治療中可能有幫助。無創機械通氣可作為呼吸道症狀的支持性治療。

簡介

硝酸也被稱為富通水，是一種強腐蝕性的礦物酸。純化合物是無色的，舊的形式往往獲得黃色分解成氧化物、氮和水。市售硝酸的濃度通常在52-68%[1]之間。硝酸能與大多數金屬發生反應，但其效果取決於酸的濃度和金屬的性質。稀釋後的硝酸表現為典型的酸，它與大多數金屬鎂、錳和鋅反應後釋放H2分子。其他形式的硝酸會產生氮氧化物[2]。NO2也被稱為活性自由基，在硝酸與有機物質接觸時從硝酸中釋放出來。一氧化氮NO是另一種氧化分子，是硝酸[3]生物代謝的產物。硝酸作為溶劑、酸洗劑、金屬精煉劑或清潔劑廣泛應用於各行各業。NO和NO2可以通過化石燃料燃燒、火山和火災產生。NO2和硝酸會對機體黏膜造成嚴重和廣泛的損傷。 After exposure symptoms may present acute, subacute and sometimes depend on the amount of the exposed material. Clinical findings may vary from mild irritation of the upper airways to third degree burns of the respiratory tract again depend on the intensity and duration of the exposure [5]. Acute non-cardiogenic pulmonary edema, pulmonary hemorrhages are the most fatal complications of the nitric acid inhalation [6].

文獻中偶然接觸硝酸吸入的病例數量有限，大多數病例是致命的[4,7]。在本病例報告中，我們將分享一位因吸入硝酸而出現呼吸功能不全的患者，通過無創機械通氣、皮質類固醇和n -乙酰半胱氨酸成功治療。

病例報告

患者男，46歲，不吸煙，因呼吸困難、咳嗽就診於急診科。入院兩天前，他報告說，當時他正用硝酸清洗金屬工作儀器，突然發生事故，導致硝酸在工作環境中突然擴散。事件發生時，他獨自一人待在一個沒有空調的封閉房間裏，在外界救援到來之前，他無法離開房間。接觸時間約為10分鍾，之後他開始出現幹咳和輕度呼吸困難。兩天後，由於他的症狀惡化，進展為嚴重呼吸困難和發紺，他在家中通過電話向保健援助服務尋求幫助。到達急診科時注意到以下檢查結果:血氧飽和度85%，脈搏:120次/分鍾，血壓:120/70毫米汞柱，呼吸頻率:38次/分鍾，嚴重支氣管痙攣和喘鳴。胸部x光和計算機斷層掃描顯示，患者雙側不透明和實變主要位於上葉(圖1a和1b)。患者立即使用鼻罩和呼吸袋給高流量氧氣。他的動脈血氣值為;pH: 7.46, pO2: 55 mmHg，二氧化碳分壓:30 mmHg, HCO3: 28meq /L, SO2: 86%。 Other routine blood analyses and blood counts were normal.

Figure1a和1 b:胸部CT圖像診斷(暴露後2^nd日)顯示雙側不透明和實變，主要位於上葉

根據發現，患者靜脈給予甲基強的鬆龍120 mg, n -乙酰半胱氨酸(NAC) 1200 mg腸內和支氣管擴張劑。無創機械通氣(NIV)有助於減少呼吸工作。4小時後呼吸頻率為25/min，氧氣濃度為5 Lt，帶鼻罩。轉入呼吸病房，繼續給予甲潑尼鬆龍、n -乙酰半胱氨酸、支氣管擴張劑治療7天。第一周結束時，患者不需要進一步的氧支持治療，聽診肺音正常，呼吸無困難。患者在臨床完全緩解後出院，繼續給予NAC 1200 mg和潑尼鬆龍治療。出院15天後，他在門診就診，沒有任何症狀，體檢結果也沒有異常。本次來訪的對照胸部CT顯示少量實變和不透明(圖2a和2b)。

圖2a及2b:對照胸部CT圖像2例^nd出院後一周，與初始圖像相比顯示清晰度，但有少量實變和不透明

討論

接觸硝酸和二氧化氮可導致與接觸時間和溶液和氣體濃度有關的各種症狀。雖然硝酸蒸氣通常是無色的，在接觸的第一刻不會引起任何保護性的咳嗽反射，但由於其強腐蝕性的化學結構，它會導致粘膜損傷。肺損傷主要與HNO3的氧化物有關，即反應性自由基[8]。商用產品不太可能發生急性吸入性損傷，其同心小於60%。濃度較低的產品會造成慢性暴露相關的損傷。臨床表現的患者被分為三類;I)暴露於高濃度酸後立即死亡，ii)通常在48小時後產生延遲效應，iii)輕微效應通常在短時間內消退。

二氧化氮主要對氣道的遠端部分造成結構性損傷，通常發生在遠端細支氣管和肺泡[10]。這被認為與NO2在遠端氣道比近端氣道更容易溶解有關。二氧化氮的毒性有幾種不同的機製。通過觸發脂質過氧化和氧化引起遊離自由基的形成。此外，它還導致膜通透性增加，抑製細胞代謝，導致細胞內細胞器[3]損傷。這些影響導致吸入後肺泡區發生細胞損傷。累積的過度暴露會影響I型細胞，這導致氣體交換受損，但重複或長時間的暴露通常對II型細胞影響更大，導致間質增厚。損傷的顯微表現與血管通透性增加和水腫有關[12]。肺泡毛細血管含有壞死的內皮細胞和脫顆粒的中性粒細胞。中性粒細胞酶和自由基的釋放增加了損傷的進展。 Due to increased permeability of the capillaries edema fluid is rich in albumin, IgG and IgM [7].

呼吸困難、喘息、咳嗽、心悸和胸痛是這些患者常見的症狀。此外，還可能出現惡心、出汗和嘔吐，症狀的嚴重程度與接觸時間有關。症狀可在幾分鍾到幾小時內出現，並可持續數周。延遲症狀可在接觸後12小時開始，通常與喉痙攣和支氣管痙攣有關。臨床表現可包括嚴重病例，如;化學性肺炎，嚴重肺水腫和呼吸衰竭[4]。與以往報道的病例相似，患者的症狀也以呼吸不適、咳嗽、呼吸困難為特征，2天後入院。

所有已發表的關於硝酸和二氧化氮接觸的病例報告都被列為職業事故。同樣，我們的病人在清潔他的工作場所時也受到了輻射。第一個硝酸吸入病例係列報告了所有3個紙漿廠工人因硝酸意外爆炸死亡的病例[7]。這三名工人都在硝酸罐爆炸後吸入了大量灰塵和煙霧。在爆炸發生後不久，他們沒有明顯的症狀或體檢結果，但在4至6小時內，他們因肺水腫繼發的呼吸衰竭被緊急送往醫院。他們有明顯的液體從口鼻流出，迅速插管並進行機械通氣，但所有人都在24小時內死亡。屍檢結果顯示肺變硬，重達正常的5倍，肺泡腔充滿富含蛋白質的液體，毛細血管增大，間質水腫和透明膜[7]。Murphy等人[4]報道了一個用50-70%濃硝酸溶液清洗水箱後的案例。盡管他在清潔過程中沒有報告任何鼻腔或口鼻法腸刺激，但該患者在接觸5小時後被送入急診室。患者10時出現嚴重低氧血症^th轉入ICU接受機械通氣支持。盡管進行了治療，病人還是在3號去世了^{理查德·道金斯}入院當天。屍檢結果顯示肺泡水腫伴血管擴張及肺泡內蛋白質碎片。Jayalakhmi等人和Murphy等人[4,9]也報道了硝酸暴露的不同臨床表現。Murphy等人回顧了硝酸暴露的文獻，發現立即接觸硝酸是罕見的和致命的，通常在接觸後不久出現症狀，盡管沒有出現粘膜或眼部刺激，症狀大多與氣道刺激有關。這與我們的患者相似，患者報告沒有上呼吸道或眼部刺激。Shin等人[5]報道了一例因暴露於硝酸後致死性水腫而使用體外生命支持係統康複的患者。最近Yoon-Sook等人[13]報道了一名硝酸暴露患者在體外膜氧合插管中輸注異丙酚時意外的低血壓和心動過速。他們聲稱，異丙酚可能刺激一氧化氮活性，顯示中性粒細胞產生的NO濃度依賴性增加，並導致嚴重的低血壓。因此，麻醉師必須了解硝酸吸入性損傷的臨床特點。

甲基強的鬆龍NAC和支氣管擴張劑可能對輕症有效。然而，嚴重的病例可能需要額外的有創機械通氣或ECLS，大多數進展迅速和致命。幸運的是，我們的患者不需要有創機械通氣或體外膜氧合，皮質類固醇、NAC和NIV反應良好。

結論

在回顧了從該患者的治療中獲得的文獻和經驗後，似乎NAC、皮質類固醇和支氣管擴張劑對我們所描述的病例是有幫助的。在我們的病例中需要以吸氧和無創通氣的形式進行支持性治療。由於可能缺乏症狀，必須考慮盡早讓患者住院。對無症狀患者進行至少24小時的觀察是有幫助的，因為在最初階段，症狀可能會進展，需要治療。雖然，皮質類固醇的作用是可疑的機製，它減少炎症可能對吸入性中毒有一些有益的作用;因此，我們使用了皮質類固醇，我們已經看到它是有幫助的。

參考文獻

1. Bell RP(1973)化學中的質子^nd康奈爾大學出版社，紐約伊薩卡1332-1336。［Ref。］
2. (2)張文華，張文華，張文華(2008)無機化學15元素群^{理查德·道金斯}版,第15章。［Ref。］
3. 楊誌強(2001)氮氧化物和硫氧化物。臨床環境衛生和毒物暴露。beplay最新下载2^nd版，利平科特·威廉姆斯和威爾金斯818-832。
4. Murphy CM, Akbarnia H, Rose SR(2010)急性職業性硝酸暴露後致死性肺水腫。中華急診雜誌39:39-43。［Ref。］
5. Shin JS, Lee SW, Kim NH, Park JS, Kim KJ，等(2007)吸入硝酸和氫氟酸煙霧可能致死性肺水腫後成功的體外生命支持。75年複蘇:184 - 188。［Ref。］
6. Nelson L S, Oladapo A. Odujebe(1998)單純窒息和肺刺激毒理學緊急情況。在:第十版，紐約，mcgraw Hill 1453-1468。
7. Hajela R, Janigan DT, Landrigan PL, Boudreau SF, Sebastian S，等(1990)三名製漿工人因吸入硝酸煙霧而致致命性肺水腫。胸部97:487 - 489。［Ref。］
8. 聖路易斯，密蘇裏州，莫斯比(1998)氮化合物漢密爾頓和哈迪工業毒理學。見:漢密爾頓A，哈代HL，哈比森RD(編)第五版，文獻出版社189-191。［Ref。］
9. T. K. Jayalakshmi, Samir Shah, Ivona Lobo, Abhay Uppe和Ankur Mehta(2009)暴露於硝酸後急性肺損傷。印度肺髒26:149-151。［Ref。］
10. 氮的高級氧化物:吸入毒理學。環境法規15:443-472。［Ref。］
11. Jones GR, Proudfoot AT, Hall JI(1973)急性暴露於亞氮煙霧的肺部影響。胸腔28:61 - 65。［Ref。］
12. PA病房，Till GO, Hatherill JR, Annesley TM, Kunkel RG(1986)係統性補體激活與急性肺損傷。J clinin投資45:13-18。［Ref。］
13. 李允淑，通訊作者李世華，金雲英，金在煥，樸永哲等。(2012)硝酸吸入性損傷患者體外膜氧合的麻醉管理。麻醉學雜誌62:194-195。［Ref。］

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條信息

文章類型:病例報告

引用:Sehnaz O, Eryuksel E, Balcan B, Bayram B, Ceyhan B(2016)意外硝酸氣體暴露與呼吸影響。流行病學公共衛生版1(6):doi http://dx.doi。org/10.16966/2471 - 8211.130

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出版的曆史:

收到日期:2016年10月19日

接受日期:2016年11月23日

發表日期:2016年11月25日