介紹

我們是一個醫學中心專門從事糖尿病足的護理在阿爾及利亞10年了。超過95%的病人患有嚴重的神經病變。治療糖尿病神經病變是一個巨大的挑戰。全球超過50%的糖尿病患者都受到影響。神經病變是microcirculatory損傷在糖尿病患者的結果。破壞神經所造成的損害。這是侵略造成的高血糖[1 - 4]。診斷是臨床和paraclinical: ENMG。

我們的經驗涵蓋了60000多名患者,其中30%沒有傷口。臨床檢查發現經典的神經病變的跡象:刺痛、麻木、抽筋、疼痛、電擊,尤其是足底靈敏度,靈敏度障礙。在上肢,我們尋找腕管的損傷,以及下肢的跗骨管病變。此外,我們注意到,角化過度的幹燥程度,糖尿病足潰瘍或夏科的存在。肌萎縮與疾病的嚴重程度相關。它可能導致癱瘓。我們注意到,第一個神經損傷是Oto-Rhino喉炎球麵發現聽力下降。美容是一種符號和表達神經病變的嚴重程度。

因此,對於這一事實,來緩解我們的病人,我們首先先穩定糖尿病:

• Hb1Ac應該是6,我們被執行嚴格的飲食,容易水化,體育活動和心理支持,最重要的是意識是一個重要因素。
• 我們正確的劑量後常見的維生素D3的赤字。
• 我們停止所有鎮痛治療,因為我們認為這是壓倒性的患者大幅減少他們的活動,增加體重,不平衡糖尿病最終惡化他們的神經病變的摧毀一切,不再感覺anything-Paralysis集。
• 我們提供CDT(二氧化碳療法)治療。

有什麼好處

• 飲食和身體活動有助於防止出現其他並發症以及肥胖相關問題,腎衰竭,高血壓
• 減少甚至消失的報道障礙從而大大提高生活質量。
• 更好的靜態平衡從而允許回到移動,從而增加自主權。
• CDT會話允許逐漸的恢複足底敏感性,最好的預防腳的傷口,從而降低截肢率。

所以,CDT(二氧化碳療法)是什麼?

二氧化碳療法Carbomedtherapy呼籲疾病,和carboxytherapy美學。CDT包括經皮的注入的二氧化碳(5 - 10)。這技術是第一次練習,在1932年,Barrieu博士在Royat-Chamalieres,法國。最初的跡象是純粹的血管尤其是雷諾氏綜合症[11],下肢動脈病,小腿潰瘍,當然,在糖尿病足的護理。

CDT適應症糖尿病患者

糖尿病足:我們有兩個不同的表中:1)患者的傷口;2)患者沒有傷口,但血管或神經係統疾病。通常,不幸的是,這些方麵同時糾纏。

如何注射?

我們使用一個設備稱為CDT進化。這個設備提供加熱期間二氧化碳注入通過一次性配件:13毫米和30 G消脂針,無菌油管。預排程序的設備,我們使用血管計劃,也就是說C0的一個交付80 cc₂每分鍾。注射是皮,避免血管。我們注入的表麵2下肢,斯卡帕的三角形,在傷口周圍,上肢神經病變。這是一個門診實踐。

會議的節奏將取決於案件的嚴重性:一周一次,雙月刊,或每月

它是如何工作的呢?

血紅蛋白分子有4個氧分子在飽和。當我們注入二氧化碳,這些氧氣分子之間發生交換和有限公司₂。這一現象被描述為玻爾效應[12]。(圖1)

圖1:否則,公司₂作為血管舒張藥前毛細管的括約肌,沉默區域轉換成功能性血管區。這就是我們所說的假血管生成。重複這個動作延續的一個真正的血管生成的會話。因此,有大量的血。在細胞水平,交流變得越來越重要。

我們可以記錄即時的交流,通過測量PCO₂和阿寶₂在公司₂注入。我們發現PCO₂測量曲線並沒有改變,而阿寶₂曲線記錄海拔。

禁忌症有哪些?

作為預防措施,婦女懷孕了。的義務,患者有害物質的失衡,尤其是呼吸係統和心髒;最近的急性中風患者;活躍的癌症患者和活躍的病毒感染;最後,厭氧細菌感染。然而,這些情況能夠逆轉。

有什麼副作用?

他們都是良性的,最重要的是可逆的。有表麵micro-hematomas注射點,有時會遵循一個會話特別是病人說實話de-coagulated。他們很快消失,不痛苦。沒有氣體栓塞的風險。二氧化碳壓力由這台機器調整為了避免這個問題即使在意外注射。感染的風險不應該存在。這是一個簡單的衛生問題。

進化在CDT治療

CDT治療下的進化遵循一個計劃下麵描述

• 首先,刺痛消失那麼cramps-we相信維生素D3的校正率不是與這無關。疼痛逐漸減少為CDT會議的進展。必須從病人獲得正常Hb1Ac水平。高血糖症是一個真正的障礙治療的維持永久的攻擊神經。
• 第二個參數是步行,重啟仍然困難當身體活動不再存在。演習由第三方應對剛度和肌肉萎縮是必要的。使用輪式沃克允許恢複信心的自主權。我們考慮到心理問題與擔心,定居在這些患者的多個曆史瀑布沒有計數鎮痛治療戒斷症狀的影響,我們從一開始就建立治療。
• 尤其是足底的恢複靈敏度完成從上到下從斯卡帕三角形的腳底。它體現在注射疼痛的出現在不同的會議。
• 腕管損傷,疼痛和麻木的消失使功能恢複。
• CDT治療會議開始之前,一個ENMG⓪四肢的由一個獨立的神經學家選擇的病人。控製完成後12到24會議取決於病變的嚴重程度。隨每月月度會議的節奏。電的改善跡象記錄在一年。消失的溫和形式的神經病變沒有肌肉損傷是在一年內完成的。嚴重的形式,2至3年的處理是必要的。當務之急是Hb1Ac停留6的水平。很少有失敗,我們注意到有關無紀律和食品無政府狀態。患者經常回來,因為CDT治療會議讓疼痛消失。與肌肉損傷嚴重的形式,我們經曆了或多或少長期停滯階段。

目前,我們正在準備2研究。首先,讓ENMGs對大量病人的結果。一個2^nd研究中,在美容上。我們的工作是不幸的是受到COVID 19大流行。

案例研究

ENMGs下麵,由獨立的神經科醫生。我們把所有的報告,以便今後的比較。

神經病學與神經生理學勘探(EEG、EMC、PE)

中心博士BOUMEDDIENE H.E

引用Essalam 132 logements BT B、N 11°(RN 04), Khemis Miliana 44225 -阿爾及利亞電話:+ 213(0)85年56 27日21 /手機:+ 213 (0)55 5611 100 dr.boumeddiene@gmail.com。

ENMG檢查報告

處方醫生:Nadia Boudjenah博士

病人:xxxxxxxxxx 75歲,男性

日期:2016年11月22日,星期二

描述

• 運動刺激:神經(中位數,尺骨遠端徑向)上肢(UL)客觀好運動好振幅和下限VCM潛力。F波存在和正常的延遲。SPE的刺激和SPI雙方找到了一個變更的潛在神經的遠端與減少刺激振幅和VCM的崩潰。F波存在和正常的延遲。
• 敏感的刺激:順行的前和小腿肚的脛骨神經找到一個改變的不是降低了風投,UL,中間值和尺神經的敏感刺激發現一個好的不是守恒的風投公司。
• 檢測方法:拇指外展肌的肌肉(短,V外展,PIOD,臂和三角肌二頭肌)在UL和前部和後部腿部脛骨內側)和大型的下肢(LL)找不到活動在休息的時候與一個中間線遠端肌肉運動和近端肌肉的幹涉圖樣沒有積極的去神經的跡象。

結論:ENMG跟蹤的四肢讚成sensorymotor多神經病基本上對稱myelinic下肢和長度的依賴更為明顯。兼容與漸進跟蹤糖尿病神經病變沒有積極的去神經的跡象。

病人:xxxxxxxxxx 76歲,男性

日期:星期日,2018年1月07日

結論:ENMG跟蹤與之前相比,明顯改善跟蹤的11/22/2016顯著增加運動傳導速度(VCM)下肢和他們——標準化與振幅增加上肢PAM和不是。ENMG跟蹤支持一個溫和的糖尿病神經病變在上肢下肢正常跟蹤。

病人:xxxxxxxxxx 77歲,男性

日期:2018年9月10日,星期一

結論:ENMG跟蹤物化的改善運動傳導速度(remyelinisation)下肢與振幅顯著增加,但仍低於標準。風投們正在減弱。

總計:很好的電氣糖尿病下肢神經病變的演變與remyelinisation + + +。上肢正常跟蹤。

結論:04成員的ENMG探索探索中位數,尺骨,敏感和電動機腓骨的脛骨和客觀F反應:謹慎的腕管右邊溫和的嚴重性。感覺運動障礙(保利軸突的神經病變類型的水平2下肢,sensitivomotor這可能是新陳代謝的一部分神經病變古老的外觀。沒有去神經休息前腿部肌肉的活動,雙胞胎02維度的內部。

結論:這ENMG勘探02下肢探索腓骨的,感覺和運動神經,脛骨近端延遲目標一個軸突sensitivomotor多神經病的糖尿病代謝起源。在振幅有明顯改善脛骨的神經。針檢測前腿部肌肉,內部雙胞胎顯示加速中間簡單活動相比,但豐富的元素05/15/2019的考試

病人:xxxxxxxxxx 69歲,女

時間:周三,2019年2月13日

結論:四個成員讚成ENMG跟蹤:

• 下肢:感覺運動神經病變主要對稱myelinic和長度的依賴(減少風投和VCM)。
• 上肢:完全對稱和遠端感覺障礙(減少了風投,正常VCM)。
• 總計:跟蹤與糖尿病神經病變在4四肢,下肢更為顯著。

病人:xxxxxxxxxx 69歲,女日期:2020年1月14日,星期二

結論:跟蹤

ENMG跟蹤到四肢的對稱的下肢遠端感覺障礙恢複良好的運動傳導和正確的VCM兩邊。上肢:ENMG跟蹤沒有異常,雙方的感覺運動刺激是正常的。

總共,相比02/13/2019的痕跡。很好的電氣進化為上肢下肢與正常跟蹤。

病人:xxxxxxxxxx, 60歲,男,日期:2017年3月22日,周三

描述

運動刺激:的中值,尺骨遠端橈神經和SPI兩邊沒有異常(LDM,振幅和VCM正確),F波存在和正常的延遲。SPE的刺激雙方找到一個溫和的下降幅度,減少VCM, F波出現。

敏感的刺激:順行的前和小腿肚的脛骨神經發現一個小的改變不是風險投資的減少。中位數和尺神經是正常的。

檢測方法:肌肉(短的拇指內收肌、PIOD臂肱二頭肌,三角肌UL和前脛骨腿後會)找不到自發活動靜止幹擾跟蹤檢查,中間遠側地和我沒有去神經的跡象。

結論:ENMG跟蹤四個成員支持一個溫和的感覺運動多神經病本地化的下肢(LL)和前腔室沒有積極的去神經的跡象。(初學者糖尿病神經病變)。下肢的後室(LL)和上肢(UL)安然無恙。

病人:xxxxxxxxxx, 62歲,男性日期:星期三,2019年1月2日

結論

• 跟蹤ENMG四肢,取而代之的是一個純粹的脫髓鞘溫和感覺障礙下肢對稱。
• 有利的進化而22/03/17運動計劃的跟蹤恢複正確的VCM (SPE G從25米/秒,35.9 m / s, SPE從36 D。lm / s - 41.3 m / s)。
• 堅持溫和的下肢感覺障礙。
• 上肢跟蹤正常。

內閣De Neurologie Et De Neurophysiologie

腦電圖/ PSMNIEMG / PES / PEMIPEAIPEVIERGIPEA / ASSR

博士Dib哈立德

引用Segna Bt 01 Reghaia阿爾及爾

電話/傳真:+ 213 21.84.06.40

肌電圖報告

處方醫生:Nadia Boudjenah博士

名稱:XXXXXXXX年齡:74歲

女日期:01/07/2017

臨床資料:後續對糖尿病神經病變

ATCDS:自1980年以來(30年)。

神經學:正中神經、尺、SPE SPIand小腿肚的。

上肢

• 電動機延遲值和尺神經的正常振幅和氯乙烯單體
• 沒有感覺的潛力值和月球神經
• 正中神經F波,缺席。

下肢

SPE和SPI矩陣延遲與正常VCM、減少振幅

• 沒有感覺的腓腸神經的潛力。
• 在SPI神經F波缺席。
• 在脛骨H反射神經:弱振幅。

結論:EMG探索到目前為止揭示了電生理信號的持久性的漫射感覺運動神經病變的敏感軸突的類型,可能是糖尿病。

名稱:XXXXXXXX,年齡:75歲

女日期:09/22/2018

臨床資料:糖尿病檢查。

神經學:正中神經、尺、SPE SPIand監護係統。

上肢

• 電動機延遲值和尺神經的正常振幅和氯乙烯單體。
• 感覺延遲值和尺神經的正常振幅與風投。
• 正中神經F波的正常延遲。

下肢

SPE和SPI矩陣延遲與正常vcm、減少振幅

• 沒有感覺的腓腸神經的潛力。
• 在SPI神經F波缺席。
• 在脛骨H反射神經:禮物。

結論:EMG探索到目前為止揭示了電生理信號的持久性的漫射感覺運動神經病變的敏感軸突的類型,可能是糖尿病。

結論

漸漸地,很多病人看到明顯降低甚至消失報道障礙的神經病變,大大改善他們的生活質量。從輪椅當他們第一次抵達我們的中心,更好的靜態平衡與CDT複蘇治療,使他們重返移動從而增加他們的自主權。CDT是一個簡單和廉價的技術,目前看來,對我們來說,是唯一的治療選擇的治療糖尿病神經病變。我們有幾項研究正在進行,並將發表在不久的將來。

引用

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條信息

文章類型:案例係列

引用:Boudjenah N(2020)倡導Carbomedtherapy(二氧化碳療法)治療糖尿病神經病變。Int J性金屬底座Disord 6 (2): dx.doi.org/10.16966/2380 - 548 x.169

版權:©2020 Boudjenah n是一個開放的這篇文章下分布式知識共享歸屬許可條款,允許無限製的使用、分配、和繁殖在任何媒介,被認為提供了原作者和來源。

出版的曆史:

收到日期:2020年7月02

接受日期:2020年7月24日,

發表日期:2020年7月31日