內分泌學與代謝紊亂

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無需進一步費用的輔助控製糖尿病:陽光照射

Hamdy Ahmad Sliem

埃及伊斯梅利亞蘇伊士運河大學內科

*對應的作者:埃及伊斯梅利亞蘇伊士運河大學內科Hamdy Ahmad Sliem電子郵件:hamdy.sliem@yahoo.com


糖尿病(DM)已成為一個重要的世界衛生保健難題,其報告的發病率正在以驚人的速度增長。由於相關的微血管和大血管並發症,它與顯著的發病率和死亡率相關。盡管在治療和新藥物的開發方麵取得了進步,但大多數患者仍然缺乏對糖尿病的控製。這或多或少是由於治療費用高,導致患者依從性差。目前仍在繼續努力預防疾病和尋找更安全、更具成本效益的藥物。

維生素D被稱為陽光維生素。在陽光照射下,皮膚將7-脫氫膽固醇轉化為維生素D3。除了膳食來源外,還可以從合理的陽光照射中獲得。個人有效太陽紫外線劑量(約20-30分鍾,每周兩次)產生的維生素D量可能超過推薦劑量1000 IU/天[1]。

最近,人們越來越關注糖尿病控製和維生素D之間的關係。維生素D是一種潛在的免疫係統調節劑,與包括1型糖尿病[2]在內的幾種自身免疫性疾病的發病機製有關。口服維生素D可作為1型糖尿病兒童胰島素治療的輔助藥物,通過增強β -細胞殘餘功能和人性化胰島素分泌[3,4]。此外,一些研究顯示,糖化血紅蛋白百分比、胰島素和葡萄糖濃度顯著降低,改變了穩態模型評估-胰島素抵抗和β細胞,以及定量胰島素敏感性檢查指數[5,6]。建議糖化血紅蛋白較高的患者檢測自己的維生素D水平,並糾正任何缺乏的情況,將有助於更好地控製血糖,有利於患者的整體健康,補充維生素D可以改善血糖控製[7,8]。此外,青少年和從兒童到成人的高血清維生素D水平與成年期發生2型糖尿病的風險降低有關。更重要的是,低維生素D濃度在患有1型糖尿病的兒童和青少年中是很常見的,治療這種疾病可以潛在地促進血糖控製[10]。

一些研究記錄了維生素D和糖尿病並發症之間的關係。目前,維生素D缺乏與糖尿病周圍神經病變[11]、糖尿病視網膜病變[12]和勃起功能障礙[13]之間存在統計學上的顯著相關性。維生素D補充與1型糖尿病腎病患者中糖尿病腎病[14]患病率降低和分期改善、內皮功能增強和尿炎症標誌物表達減少相關,並可能是糖尿病和結核病易感性[16]之間的聯係。

雖然維生素D缺乏在懷孕期間是常見的,但關於維生素D不足對妊娠並發症的影響,如胎兒生長受限和妊娠期糖尿病的報道相互矛盾[17,18]。在參數,包.增加維生素D攝入量對育齡婦女預防妊娠期糖尿病有潛在的好處。

盡管所有關於維生素D對糖尿病的有益作用的積極證據正在出現,但生物學上的合理性還需要澄清。根據臨床前和正在進行的研究,維生素D似乎在胰島素釋放、β細胞耐力和β細胞內鈣通量方麵起著教條的作用。胰島素分泌是一個鈣依賴的過程。因此,鈣通量的改變可能對胰島素分泌有影響。維生素D也調節Calbindin的功能,Calbindin是一種在胰腺β細胞中發現的胞質鈣結合蛋白,在去極化刺激的胰島素分泌中起調節作用通過細胞內鈣的調節。此外,維生素D對胰島素敏感性的潛在影響也可能發揮作用通過它在細胞外鈣濃度和通過細胞膜的通量的調節作用。鈣對胰島素反應組織中胰島素介導的細胞內過程至關重要,也是最精細的胰島素介導功能所必需的。胰島素靶組織細胞內鈣的變化可能與外周胰島素抵抗有關[20]。

綜上所述,即使像陸洋這樣的作者.[21]提出“維生素D和糖尿病之間的關係是迷人的和有趣的”,似乎在大多數研究和發現中,維生素D補充(口服或曬太陽)是一個潛在的簡單和成本效益的方法來降低糖尿病的風險。它可能在調節胰島素分泌和胰島素敏感性方麵起關鍵作用。此外,它是所有糖尿病患者的指尖,而無需進一步的費用。因此,有必要采取措施保護糖尿病患者避免維生素D缺乏。室內運動和避免日曬的信息必須更改為接受戶外工具和不燃燒的充分陽光照射,以在陽光充足的季節達到血清維生素D濃度為30 ng/mL或更高[22,23]。除了對糖尿病患者有益外,習慣性紫外線照射還有助於通過免疫調節、血清素、一氧化氮、褪黑素的形成、抑製腎素的產生、刺激胰島素分泌、激發巨噬細胞cathelicidin的產生、調節多達200個基因以及陽光對生物鍾的影響,對高血壓、彌散性硬化症和某些類型的癌症等許多其他疾病產生有價值的效果。最後一點,值得注意的是,有幾個因素會影響曬太陽時維生素D的合成量。在中午暴露是最有利的,而深色皮膚(過多的黑色素)、衣服、玻璃、防曬霜、空氣汙染和多雲的天氣都有令人反感的效果[24]。


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引用:Sliem HA(2018)無進一步費用的糖尿病輔助控製:陽光照射。內分泌代謝紊亂雜誌4(1):dx.doi.org/10.16966/2380-548X.e106

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出版的曆史:

  • 收到日期:2017年12月22日

  • 接受日期:2018年1月11日

  • 發表日期:2018年1月17日