摘要

背景:多囊卵巢綜合征(PCOS)是一種病因不明的疾病，也與一些代謝紊亂有關。不同表型的代謝特征仍有爭議。因此，本研究旨在觀察多囊症表型之間的代謝圖譜模式。

方法:本橫斷麵研究共納入125名育齡婦女。其中，100名PCOS女性(年齡，平均±SD: 23±5歲;體重指數，BMI: 27.6±4.6 kg/m²)根據鹿特丹標準(分為四種表型)和25名健康對照(年齡，平均值±標準差:24±5歲;BMI: 24.2±4.9 kg/m²)被招募。PCOS表型定義為:A(少無排卵+高雄激素血症+ PCO)， B(少無排卵+高雄激素血症)，C(高雄激素血症+ PCO)和D(少無排卵+ PCO)。葡萄糖測定采用葡萄糖氧化酶法，脂類測定采用自動化分析儀，激素測定采用化學發光免疫分析法。

結果:PCOS表型發生頻率最高的是A(57%)，其次是D(16%)、B(14%)和C(13%)。A型空腹胰島素最高，其次為D型、B型和C型，均高於對照組。多囊症女性中胰島素抵抗(IR)的總頻率為66%，代謝綜合征(MetS)的總頻率為44%。Logistic回歸分析顯示年齡≥25歲，腰圍≥80 cm, BMI≥25 kg/m²Ferriman-Gallwey (FG)評分與MetS風險相關。將IR作為因變量，表型a、B、C和D與對照組相比，發生IR的風險增加了17倍、13倍、11倍和9倍。表型A和B是MetS的良好預測因子，而非C和D。表型A和B的發病風險明顯高於對照組。

結論:與健康對照組相比，多囊症婦女的心髒代謝風險增加。在表型中，A和B的代謝譜較差。

關鍵字

雄激素過多症;胰島素抵抗;代謝綜合征;PCOS表型

簡介

多囊卵巢綜合征(PCOS)似乎日益嚴重。它是一種病因不明的異質性疾病。然而，有強有力的證據表明，遺傳、環境和行為因素之間的複雜相互作用導致了[1]綜合征。除了慢性無排卵和雄激素過量外，多囊卵巢綜合征還與一些代謝紊亂有關。不考慮體重指數(BMI)，這些女性的胰島素抵抗(IR)、葡萄糖不耐受、2型糖尿病(T2DM)、血脂異常、亞臨床動脈粥樣硬化和血管功能障礙的風險增加，所有這些都導致心血管疾病[2,3]。多囊症的診斷標準近年來不斷發展[4-6]。為此，表型被分為四個診斷組:表型A(超聲顯示的生化/臨床高雄激素血症和少排卵/無排卵伴多囊卵巢(PCO));表型B(生化/臨床高雄激素和無PCO少排卵/無排卵);表型C(生化/臨床高雄激素血症和PCO但排卵正常);表型D(少排卵/無排卵和PCO，但沒有任何生化/臨床高雄激素)[7]。

IR在多囊症婦女其他代謝並發症的發病和發展中起著重要作用。IR的患病率約為70%，PCOS婦女發生代謝綜合征(MetS)的風險是同齡對照的11倍[8,9]。然而，在PCOS的不同表型中是否存在IR存在爭議。關於多囊卵巢綜合征的IR和代謝特征的大部分數據是基於定義多囊卵巢綜合征伴高雄激素血症的婦女的研究。關於屬於鹿特丹標準定義的較新的表型的婦女代謝特征的數據有限，特別是正常雄激素表型[10]。一些研究表明，正常雄激素表型的特征是不太嚴重的內分泌和代謝異常，[7,11]然而，其他觀察表明，與表型本身相比，高IR與多囊卵巢綜合征婦女的肥胖患病率更高有更強的相關性[12,13]。

本研究旨在觀察和比較孟加拉國多囊症患者不同表型的IR和代謝並發症的模式。

方法

這項研究是在孟加拉國謝赫·穆吉布醫科大學(BSMMU)內分泌科進行的。使用公式並基於之前的研究，估計每個亞組所需的樣本量為48(80%的概率和5%的顯著水平)[14]。但由於資源的限製，我們根據2003年鹿特丹共識修訂標準[5,7]招募了100名年齡在16-35歲的多囊症孟加拉國婦女。對照組25例，年齡匹配，月經周期規律，無臨床及生化高雄激素血症史，超聲檢查無多囊卵巢形態，無任何內分泌疾病臨床證據。以下疾病的患者不包括:原發性閉經，血清催乳素值大於25 ng/ml診斷為高催乳素血症，甲狀腺功能減退(血清促甲狀腺激素(TSH)大於5µIU/ml考慮為甲狀腺功能減退)，非典典性先天性腎上腺增生(基礎或腎上腺皮質激素刺激的17-OH孕酮大於10 ng/ml[15]時診斷為先天性腎上腺增生)。

研究前服用藥物(包括口服避孕藥、糖皮質激素、二甲雙胍、促排卵藥物、雌激素或抗雄激素藥物或任何用於血脂異常或抗肥胖藥物的藥物)或患有其他全身性疾病(如慢性腎病、肝病等)的婦女也被排除在研究之外。在開始之前，研究方案得到了機構審查委員會(IRB)的批準。所有受試者均獲得知情的書麵同意。

由同一研究者進行人體測量，並使用改進的Ferriman-Gallwey (FG)方法[16]評估多毛症。總睾酮、促卵泡激素、促黃體生成素、TSH和催乳素樣本在2^nd7^th自發性出血發作或閉經時隨機出血。經腹部(未婚)或經陰道超聲檢查最好在早期濾泡期進行。采集葡萄糖(空腹和75 g葡萄糖負荷後2小時)、空腹胰島素(FI)和脂質樣品，離心並保存在-20°C，直到測定。血糖采用葡萄糖氧化酶法，胰島素采用化學發光微粒免疫分析法(CMIA, Architect Plus ci4100)，血脂采用自動化分析儀(Architect Plus ci8200)。

少月經/無排卵定義為月經延遲>35天或每年自發性出血<8次，臨床高雄激素血症(多毛症采用修正FG評分>8)或生化高雄激素血症(總睾酮>48 ng/dl)，超聲檢查顯示多囊卵巢形態(每個卵巢有12個或更多卵泡，直徑2-9毫米，和/或卵巢容積b>增加10厘米^3.)．我們使用替代標記來定義IR;然而，對於兩個最常用的檢測IR的參數:FI和IR的穩態模型評估(HOMA-IR)的分界點，還沒有普遍的共識。到目前為止，尚未有研究報道在孟加拉國女性中建立這兩種標記物的分界點，因此在以往研究的基礎上[14,17]，IR的診斷依據是存在以下一種或多種:FI >20 μ u/ml，空腹葡萄糖/胰島素比值(FG/FI比值)<4.5，本研究中HOMA-IR >3.8;HOMA-IR計算公式為:空腹葡萄糖(mmol/L) ×空腹胰島素(µU/ml)/22.5[18]。MetS的定義遵循經修訂的國家膽固醇教育計劃成人治療小組III (NCEP ATP III)[19]提供的定義。糖尿病前期的定義如下:空腹血糖(FPG)為5.6-6.9 mmol/L時空腹血糖受損(IFG); 75 g口服糖耐量試驗(OGTT)中2小時血糖(2小時PG)為7.8-11.0 mmol/L時糖耐量受損(IGT)。糖尿病確診為FPG≥7.0 mmol/L, 75 g OGTT≥11.1 mmol/L[20]時2小時PG值。

數據用頻率或平均值±標準差表示。采用單因素方差分析和卡方檢驗比較不同PCOS表型間的臨床和生化特征。當超過20%的預期計數小於5時，應用Fisher精確檢驗。以表型和臨床參數為自變量，采用Logistic回歸分析確定MetS和IR的預測因素。p值<0.05被認為有統計學意義。所有數據均采用SPSS version-22.0進行處理。

結果

a型占57%，b型占14%，c型占13%，d型占16%。亞組與對照組的臨床特征及代謝參數(均值±SD)比較見表1。PCOS表型間體重指數(BMI)、腰圍(WC)、腰臀比無差異(p=不顯著);PCOS各亞組與對照組比較差異有統計學意義(p<0.05)。A、B、C型組的FG評分和總睾酮水平均顯著高於D型組和對照組(p<0.001)，而A、B、C型組的FG評分和總睾酮水平不顯著高於對照組(p<0.001)。

參數	一個n = 57	B n = 14	C n = 13	D n = 16	E-Control n = 25	假定值
年齡(年)	22.9±5	23.8±3	24.6±6	21.8±4.8	23.9±4.5	0.487
BMI(公斤/米2）	27.5±4.8e	27.2±4.2	27.5±5.1e	28.47±4.2e	24.2±4.9a、c、d	0.029
WC(厘米)	87.2±10e	88.2±12e	90.3±13e	89.4±7.7e	78.7±10.6a, b, c, d	0.002
W: H比率	0.86±0.05e	0.87±0.07e	0.88±0.07e	0.87±0.04e	0.82±0.05a, b, c, d	0.002
收縮壓	115.9±14	120.7±13c	108.4±9.8b	115.6±14.6	113.4±13	0.199
舒張壓	80.7±8.5e	81±7.7e	78±4.8	79±6.6	74.4±10.2a、b	0.032
FG得分	7.9±4.4d、e	7.6±5.9d、e	7.3±2.6d、e	0a, b, c	0a, b, c	< 0.001
總睾酮(ng/dl)	85.82±28.44d、e	82.84±22.7d、e	76.09±27.5d、e	34.35±5.17a, b, c	32.61±1.62a, b, c	< 0.001
空腹血糖(mmol/l)	4.99±1.0	4.96±0.6	5.77±3.2	5.08±0.7	4.7±0.5	0.255
2小時葡萄糖(mmol/L)	8.07±3.5	7.2±1.2	8.4±6.7	7.9±2.2	6.1±0.9	0.143
空腹胰島素(µU/ml)	23.1±11.3c、e	17.9±7.3e	15.1±8.7一個	19.3±9.9e	11.4±4.3a, b, d	< 0.001
FG / FI	4.1±2.7b	6.5±8.0一個	6.3±5.7	5.4±3.9e	8.2±2.3d	0.002
HOMA-IR	5.26±3.0c、e	3.95±1.74	3.59±1.99一個	4.57±2.8e	2.44±1.1,維	< 0.001
膽固醇(毫克/毫升)	185.2±42e	179.8±34	177.3±56	193.9±34e	158.4±30,維	0.041
甘油三酸酯(mg / dl)	132.4±62e	125±75	149.3±177e	130.5±72	92.9±47a、c	0.261
高密度脂蛋白(mg / dl)	39.6±10.8	39.4±6.7	40.8±8	37.6±8	41.6±7.2	0.730
低密度脂蛋白(mg / dl)	119±38e	119±23e	116±48	130±27e	97±23a, b, d	0.033

表1:PCOS與對照組不同表型的臨床特征及代謝參數比較。
數據以平均值±標準差表示。p值的計算采用單因素方差分析，然後進行多次比較(事後檢驗)。
^一個與A型PCOS比較p<0.05;^b與B型PCOS比較p<0.05;^cp<0.05與表現型C PCOS比較;^dp<0.05與表現型D PCOS比較;^e與對照組相比P <0.05;PCOS:多囊卵巢綜合征;表型A:少排卵+高雄激素血症+多囊卵巢;表型B:少排卵+高雄激素;表型C:高雄激素+多囊卵巢;表型D:少無排卵+多囊卵巢;艾凡:控製;BMI:身體質量指數;WC:腰圍;W: H:腰圍臀圍; BP: Blood Pressure; FG: Ferriman-Gallwey; FG/FI: Fasting Glucose/Fasting Insulin; HOMA: Homeostatic Model Assessment of Insulin Resistance; HDL: High Density Lipoprotein; LDL: Low Density Lipoprotein.

表型與對照組(A型)差異有統計學意義vsBvsCvsDvs(p<0.001)、FG/FI比(p=0.002)、HOMA-IR (p<0.001)、總膽固醇(TC) (p=0.041)和低密度脂蛋白(LDL) (p=0.033)。而空腹血糖(mmol/L)、2小時血糖(mmol/L)、甘油三酯(TG) (mg/dl)和高密度脂蛋白(HDL) (mg/dl)在表型組和對照組之間無統計學差異(p=均不顯著)。表型A的FI值最高，其次為D、B和C。除表型C與對照差異不顯著外，其餘表型與對照差異均顯著(p<0.05)。亞組中隻有A型與C型差異顯著(p<0.05)。FG/FI比值、HOMA-IR、TG和LDL在表型和對照組之間也有顯著差異。

PCOS表型的前驅糖尿病、DM、IR和MetS的頻率見表2。頻率的比較(表型AvsBvsCvsDvsPCOS表型(p=0.004)、IR (p<0.001)和MetS (p=0.013)顯著高於對照組;但在表型之間，頻率沒有顯著差異。在比較血糖狀態、IR和MetS時，16-20歲低齡組的前驅糖尿病(p=0.002)和IR (p= 0.003)有統計學差異，26-30歲組的MetS有統計學差異(p=0.019)，其他年齡組無統計學差異(表3)。

變量	所有PCOS n=100	一個n = 57	B n = 14	C n = 13	D n = 16	E-Controln = 25	p *
前驅糖尿病	40 (40)	23日(40.4)	4 (28.6)	3 (23.1)	10 (62.5)	2 (8)	0.004
DM	9 (9)	6 (10.5)	1 (7.1)	1 (7.7)	1 (6.3)	0	0.573
胰島素抵抗	66 (66)	40 (70.2)	9 (64.3)	8 (61.5)	9 (56.3)	3 (12)	< 0.001
代謝綜合征	44 (44)	29 (50.9)	6 (42.9)	3 (23.1)	6 (37.5)	3 (12)	0.013

表2:PCOS表型和對照組的血糖狀態和胰島素抵抗。
數據用頻率、百分比表示。p值計算采用卡方檢驗。
DM:糖尿病;表型A:少排卵+高雄激素血症+多囊卵巢;表型B:少排卵+高雄激素;表型C:高雄激素+多囊卵巢;表型D:少無排卵+多囊卵巢;艾凡:控製;
PCOS表型與對照的p值。
表型間:糖尿病前期患者頻率無顯著差異(p=0.128);DM (p = 0.941);胰島素抵抗(p=0.740)和代謝綜合征(p=0.297)。

年齡組	一個n = 57	B n = 14	C n = 13	D n = 16	E-Control n = 25	p
16 - 20年	n = 20	n = 3	n = 3	n = 7	n = 8
前驅糖尿病	11 (55)	0	0	6 (85.7)	0	0.002
DM	3 (15)	0	0	1 (14.3)	0	0.681
胰島素抵抗	16 (80)	2 (66.7)	2 (66.7)	5 (71.4)	0	0.003
大都會	10 (50)	1 (33.3)	0	2 (28.6)	0	0.080
21 - 25日年	n = 21	n = 7	n = 5	n = 6	n = 10
前驅糖尿病	4 (19)	2 (28.6)	1 (20)	2 (33.3)	1 (10)	0.813
DM	2 (9.5)	0	1 (20)	0	0	0.460
胰島素抵抗	12 (57.1)	4 (57.1)	2 (40)	2 (33.3)	2（20）	0.330
大都會	9 (42.9)	2 (28.6)	1 (20)	1 (16.7)	1 (10)	0.359
年26 - 30日	n = 11	n = 4	n = 3	n = 3	n = 5
前驅糖尿病	7 (63.6)	2 (50)	1 (33.3)	2 (66.7)	0	0.173
DM	0	1 (25)	0	0	0	0.221
胰島素抵抗	7 (63.6)	3 (75)	2 (66.7)	2 (66.7)	0	0.117
大都會	5 (45.5)	3 (75)	0	3 (100)	0	0.019
31-35年	n = 5	n = 0	n = 2	n = 0	n = 2
前驅糖尿病	1 (20)	-	1 (50)	-	1 (50)	0.638
DM	1 (20)	-	0	-	0	0.638
胰島素抵抗	5 (100)	-	2 (100)	-	1 (50)	0.140
大都會	5 (100)	-	2 (100)	-	2 (100)	-

表3:PCOS表型年齡組和對照組的代謝狀況。
數據用頻率、百分比表示。p值的計算采用費雪精確檢驗。
DM:糖尿病;MetS:代謝綜合征;表型A:少排卵+高雄激素血症+多囊卵巢;表型B:少排卵+高雄激素;表型C:高雄激素+多囊卵巢;表型D:少無排卵+多囊卵巢;艾凡:控製。

Logistic回歸分析顯示年齡≥25歲(OR=3.111;95% CI為OR 1.38-6.97;p=0.006)， WC≥80 cm (OR=32.00;95% CI為OR 4.195-244.109;p=0.001)， BMI≥25 (OR=4.179;OR 1.73-10.08的95% CI;p=0.001)和FG評分(OR=1.088;95% CI為OR 1.010- 1.172;p=0.026)與患MetS的風險相關(表4)。以IR作為因變量，表型a (OR=17.25;95% ci 4.459-65.443; P<0.001), B (OR=13.20; 95% 2.592-67.233; p=0.002) and C (OR=11.733; 95% 2.266-60.745; p=0.003) were shown to be associated with 17-fold, 13-fold and 11-fold increased risk of developing IR, while phenotype D (OR=9.429; 95% 1.983-44.827; p=0.005) was associated with 9-fold increased risk in comparison to control group (Table 5). Phenotype A had 7 times (OR=7.59; 95% CI 2.04-28.24; p=0.002) and phenotype B had 5 times (OR=5.50; 95% CI 1.10-27.37; p=0.037) higher risk for developing MetS in comparison to control group (Table 6).

獨立的變量	B	假定值	或	95%可信區間
				較低的	上
年齡≥25歲	1.135	0.006	3.111	1.388	6.973
WC≥80cm	3.466	0.001	32.000	4.195	244.109
Bmi≥25	1.430	0.001	4.179	1.731	10.088
FG得分	0.084	0.026	1.088	1.010	1.172
DM的F/H	0.053	0.904	1.054	0.450	2.467

表4:Logistic回歸顯示臨床變量與代謝綜合征存在的預測相關性。
數值計算采用二元邏輯回歸分析。
WC:腰圍;BMI:身體質量指數;FG: Ferriman-Gallwey;F/H:家族史;DM:糖尿病;HOMA-IR:胰島素抵抗的穩態模型評估B:係數為常數;OR:奇數比;CI:置信區間。

獨立變量	B	假定值	或	95%可信區間
Phenotype-Control		< 0.001		較低的	上
一個	2.848	< 0.001	17.255	4.549	65.443
B	2.580	0.002	13.200	2.592	67.233
C	2.462	0.003	11.733	2.266	60.745
D	2.244	0.005	9.429	1.983	44.827
控製(參考)			1.000
常數	-1.992	0.001	0.136

表5:以胰島素抵抗為因變量，以表型控製為自變量的Logistic回歸分析。

獨立變量	B	假定值	或	95%可信區間
				較低的	上
Phenotype-Control		< 0.001
一個	2.028	0.002	7.595	2.043	28.242
B	1.705	0.037	5.500	1.105	27.374
C	0.788	0.382	2.200	0.376	12.868
D	1.482	0.065	4.400	0.911	21.248
控製(參考)			1.000
常數	-1.992	0.001	0.136

表6:以代謝綜合征為因變量，表型控製為自變量的Logistic回歸分析。
數值計算采用二元邏輯回歸分析。
表型A:少排卵+高雄激素血症+多囊卵巢;表型B:少排卵+高雄激素;表型C:高雄激素+多囊卵巢;表型D:少無排卵+多囊卵巢;B:係數為常數;OR:奇比;CI:置信區間。

討論

本研究表達了PCOS的四種表型，它們具有不一致的心髒代謝風險特征。高雄激素血症和少排卵伴或不伴多囊卵巢形態(表型分別為A和B)的表型代謝表現最差，與其他報道一致[16-25]。IR會增加IGT、DM、高脂血症、高血壓、腹部肥胖和心血管疾病的風險。

不同的研究顯示，35-40%的PCOS女性有IGT, 7-10%的PCOS女性有T2DM[26,27]。在本研究中，糖尿病和前驅糖尿病的總體發生率分別為9%和40%。在亞組中，D型前驅糖尿病的發生率最高(62.5%)，其次是A型(40%)、B型(23%)和C型(23%)。然而，在表型A中觀察到DM的最高頻率(10%)，而其他表型的頻率幾乎相似(6-7%)。眾所周知，多囊症患者即使在20多歲時也表現出一係列代謝和心血管紊亂[26,28]。Palmert等人發現27例PCOS[29]中有8例(29.6%)存在IGT, 27例PCOS[19]青春期女孩中有2例(7.6%)存在T2DM。我們在研究中也發現了類似的結果。這些觀察結果表明，對所有PCOS患者進行75 g 2 h OGTT以評估臨床預後和管理計劃的潛在好處，而不考慮年齡。在之前的一些研究中，PCOS表型組和對照組之間的空腹血糖水平沒有顯著差異，[23,30]而其他一些研究顯示，與對照組受試者[31]相比，表型B和表型C的血糖水平更高。我們沒有發現PCOS表型之間的血糖水平有任何差異，這與前人的研究一致[16,32]。

我們用FI水平、FG/FI比和HOMA-IR作為評估IR的替代標記。這些標記在表型和對照之間總體上有顯著差異。表型A中FI值最高，其次是表型D、B和c。然而，Jamil等人沒有發現PCOS表型間FI水平有任何顯著差異。關於FG/FI比，Shroff等人報告對照組中FG/FI比最高，表型A中FG/FI比最低，這與本研究一致。在評估IR時，正糖高胰島素鉗法是金標準。HOMA-IR計算與正血糖高胰島素鉗法相關性良好，常作為替代標記[33]。我們發現表型A的HOMA-IR最高，表型c的HOMA-IR最低。表型A和D的HOMA-IR與健康對照也有顯著差異。與我們類似，在一項比較HOMA-IR得分的研究中，a型檢測到最高值，C型和對照組檢測到最低值，[23]，盡管一些研究沒有發現[31]。另一方麵，Chae等人[34]沒有發現PCOS表型之間的HOMA-IR評分有任何差異，盡管PCOS表型與對照組之間有顯著差異。多囊卵巢綜合征中IR的總體患病率為44 - 70%[8,35]，在我們的研究中也發現了類似的頻率(66%)。

在表型中，A型的IR頻率最高，其次是B型、C型和D型。Jamil等人[14]、Kauffman等人[32]和Li等人[35]也觀察到了類似的發現。另一方麵，一項研究使用替代標記觀察到有排卵周期和無排卵的多囊卵巢和無高雄激素的多囊卵巢顯示很少或沒有IR[36]的證據。Panidis et al.[12]對不同PCOS表型間的IR標記物進行了比較，結果顯示，表型A與表型b相比，與較高的IR患病率和更明顯的高雄激素血症相關。相反，表型C與IR無關。遺傳變異、環境因素和納入標準的差異可能是造成研究間差異的原因。以IR作為因變量，回歸分析顯示，所有表型與對照組相比，發生IR的風險增加。表型A和B是MetS的良好預測因子，而非C和D。這些發現與其他研究結果[16]相似。

在本研究中，多囊症患者的TC、TG和LDL水平明顯高於對照組，表型間無差異，這一發現與Jamil等人[14]和Yilmaz等人[25]相似。這些觀察結果表明，生活方式、體育活動和飲食習慣在決定脂質濃度而不是雄激素水平方麵起作用。根據NCEP ATP III標準，我們發現44%的PCOS婦女有MetS。PCOS患者年齡≥25歲、WC≥80 cm、BMI≥25、FG評分對MetS具有獨立的可預測性，與其他研究[17]相關。

我們也承認我們的方法存在局限性。在這項橫斷麵研究中，樣本收集自單一的三級醫院。此外，樣本量小，對照組的BMI不匹配。此外，在評估胰島素抵抗時，我們使用替代標記物代替金標準高胰島素-正糖鉗法。該研究的優勢在於納入了一個年齡匹配的對照組，PCOS受試者並沒有預先選擇具有生化高雄激素血症或任何其他特定特征，因此代表了一般人群。

結論

我們的研究表明，表型為A和B的多囊症婦女的代謝狀況比表型為C和D的更差，盡管在表型之間IR和MetS的患病率沒有顯著差異。需要進行大規模的以人群為基礎的研究來闡明這些問題。

確認

這項工作得到了孟加拉國大學資助委員會的資助。我們對此表示感謝。我們感謝努斯拉特-蘇塔納和沙敏-賈汗的道義支持。BSMMU微生物係和生物化學係的技術支持也得到了充分的肯定。

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文章類型:研究文章

引用:Tania-Sultana, Hurjahan-Banu, Nazma-Akhtar, Sukanti-Shah, Moriom-Zamila B等(2018)多囊卵巢綜合征表型中的代謝障礙。內分泌代謝紊亂雜誌4(2):dx.doi.org/10.16966/2380-548X.151

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出版的曆史:

收到日期:2018年9月6日

接受日期:2018年9月28日

發表日期:2018年10月08日