Abstrac

肥胖通過各種嚴重心血管疾病增加發病率和死亡率的發展。Omentin是一種新發現的選擇性表達於內髒脂肪組織中的脂肪因子。臨床和實驗研究表明，大網膜素是心血管穩態的重要調節因子。其降低胰島素抵抗的能力，結合其抗動脈粥樣硬化和抗炎特性，使其成為一個有前途的治療靶點。要了解大網膜作為一種診斷和預後生物標誌物的迷人生物學特性，仍有許多工作要做，這可能會使患有或不患有心髒病的肥胖個體受益。

關鍵字

肥胖;心血管疾病;Omentin

目前，肥胖是國際上最常見的減少預期壽命的公共問題之一。它通過各種嚴重的心血管疾病增加發病率和死亡率。脂肪組織不僅是能量的儲存器，而且通過釋放大量的生物活性介質(脂肪因子)，是人體最大的活性內分泌器官。脂肪因子的分泌模式反映了脂肪組織的功能，對於確定肥胖的代謝和心血管共病的個體風險似乎很重要。當脂肪組織發生炎症和功能障礙時，脂肪因子分泌顯著改變，向致糖尿病、促炎和致動脈粥樣硬化模式[1]轉變。

Omentin是一種新發現的脂肪因子，在內髒脂肪組織中選擇性表達於兩個Omentin -1和Omentin -2基因中。與其他類型的脂肪因子相比，在肥胖並發症患者中觀察到低的omentin表達。在一些心血管研究中，大網膜的發現令人興奮。在體內和體外進行的臨床和實驗研究表明，大網膜素是心血管穩態的重要中介。它參與了心髒肥厚、心力衰竭、動脈粥樣硬化、血管舒張、血運重建和缺血性心髒病等主要心血管疾病的發病機製。此外，它還會引起血管擴張，減弱c反應蛋白誘導的血管生成。更多的是什麼?它降低胰島素抵抗的能力，結合它的抗動脈粥樣硬化和抗炎特性，使[2]成為一個有希望的治療靶點。最近的研究提供了對大網膜生物學和功能的具體方麵的評論，並探討了它的有益作用，反對肥胖和它的負麵影響。除了診斷和預後價值外，它可能作為肥胖相關心血管疾病的一種新的生物標誌物。

Onur I等人[3]評估了血清網膜素-1水平是否與外周動脈疾病及其嚴重程度相關。他們的結論是，它在動脈粥樣硬化中發揮作用，可能是外周動脈疾病的一種新的生物標誌物。王曉紅等[4]研究了老年冠心病心衰患者血漿大網膜素-1水平的變化。他們發現網膜素-1的水平下降，而網膜素-1可能與疾病的發生和發展有關。Yildiz Set al.[5]評估了絕經後婦女血清大預兆蛋白水平是否與冠狀動脈疾病及其嚴重程度相關。他們的數據表明，在絕經後的婦女中，大網膜水平的降低與疾病及其嚴重程度有關。Shibata等[6]發現循環大網膜蛋白水平與頸動脈內膜-中膜厚度呈獨立負相關。Jialal等人[7]進一步證實，omentin與高密度脂蛋白膽固醇呈正相關，與葡萄糖和甘油三酯呈負相關。在Zhong等人的一項研究中，急性冠狀動脈綜合征或穩定型心絞痛患者的Omentin水平低於對照組。與穩定型心絞痛患者相比，急性冠狀動脈綜合征患者血清中大網膜素的濃度也較低。 They concluded that, serum omentin might be a potential biomarker to predict the development and progression of coronary diseases in obesity. Kataoka et al. [9] demonstrated omentin’s functions as an adipokine that ameliorates acute ischemic heart injury by suppressing myocyte apoptosis. Thus, omentin may represent a novel target molecule for the prevention of ischemic heart disease. Another studies demonstrated that omentin ameliorates arterial calcification suggesting that the lower omentin levels in obese (specially visceral obese) subjects contribute to the development of arterial calcification, and omentin may play a protective role against it [10,11]. Moreover, Narumi et al. [12] found that decreased serum omentin levels predicted cardiac events in patients with heart failure. They concluded that, serum omentin level appears to be a novel prognostic marker for the risk stratification of patients with heart failure. Matsuo et al. [13] demonstrated that omentin attenuates the pathological process of myocardial hypertrophy suggesting that omentin may represent a target molecule for the treatment of cardiac hypertrophy.

就上述大網膜的心血管生物學而言，它可能對代謝綜合征有有益的作用，有可能作為這方麵的生物標記物和藥理中介物。對這些概念的了解可能為未來降低心血管疾病的疾病風險提供一種新策略

結論

大網膜蛋白對肥胖心血管並發症的潛在診斷、預後和治療作用以及大網膜蛋白受體的鑒定將是未來具有挑戰性的課題。因此，未來有必要進一步研究提高循環大網膜蛋白水平以預防心血管疾病的治療方法。要解釋omentin迷人的生物學特性還有很多工作要做，這可能會使患有或不患有心髒病的肥胖個體受益。

參考文獻

1. 曹宏(2014)肥胖與代謝性疾病中的脂肪細胞因子。內分泌雜誌220:47-59。［Ref。］
2. Ellethy AT(2015)白色脂肪細胞生物標誌物:肥胖分子和生化進展的最新進展。Ejbps 2: 889-907。［Ref。］
3. Onur I, Oz F, Yildiz S, Kuplay H, Yucel C，等(2014)血清網膜素-1水平降低可能是外周動脈疾病的獨立危險因素。Int血管ol 33: 455-460。［Ref。］
4. 王曉紅，竇麗珍，顧超，王曉強(2014)老年冠心病心力衰竭患者血漿網膜素-1、內髒脂肪素水平。亞洲太平洋熱帶醫學7:55-62。［Ref。］
5. Onur I, Oz F, Yildiz S, Oflaz H, Sigirci S，等(2014)絕經後婦女血清omentin 1水平與冠狀動脈疾病及其嚴重程度相關。血管病學65:896-900。［Ref。］
6. 柴田R，高橋R, Kataoka Y, Ohashi K, Ikeda N，等。(2011)健康男性頸動脈內膜-中膜厚度與脂肪源性血漿蛋白大網膜的關係。Hypertens Res 34: 1309-1312。［Ref。］
7. Jialal I, Devaraj S, Kaur H, Adams-Huet B, Bremer AA(2013)初生代謝綜合征患者脂肪組織和血漿中化學趨化素增加，大預兆素-1減少。臨床內分泌素雜誌98:E514-E517。［Ref。］
8. 鍾霞，張海燕，譚輝，周燕，劉福來，等(2011)血清大網膜素-1水平與冠狀動脈疾病的關係。藥理學學報32:873-878。［Ref。］
9. Kataoka Y, Shibata R, Ohashi K, Kambara T, Enomoto T, et . (2014) Omentin通過amp激活蛋白激酶和akt依賴機製預防心肌缺血損傷。美國大學心血管雜誌63:2722-2733。［Ref。］
10. 謝宏，謝寶林，吳雪萍，陳明明，周海清等(2011)Omentin-1通過抑製RANKL表達減輕骨保護素缺乏小鼠的動脈鈣化和骨丟失。心血管雜誌92:296-306。［Ref。］
11. 段曉雲，謝寶林，馬麗麗，唐青雲(2011)Omentin通過PI3K/Akt通路抑製鈣化血管平滑肌細胞成骨分化。氨基酸41:1223-1231。［Ref。］
12. Narumi T, Watanabe T, Kadowaki S, Kinoshita D, Yokoyama M，等(2014)心衰患者血清網膜素-1水平對心髒預後的影響。心血管糖尿病13:84。［Ref。］
13. Matsuo K, Shibata R, Ohashi K, Kambara T, Uemura Y，等(2015)Omentin在減輕心髒肥厚反應中的作用。《分子細胞心血管雜誌》79:195-202。［Ref。］
14. [譚玉林，鄭曉玲，唐昌江(2015)大網膜在心血管疾病中的保護作用。]臨床化學雜誌448:98-106。［Ref。］

在此下載臨時PDF

條信息

文章類型:編輯

引用:Sliem HA(2015)肥胖的心血管風險，還有什麼?Omentin。國際內分泌代謝紊亂雜誌1(3):http://dx.doi.org/10.16966/2380- 548X.e102

版權:©2015 Sliem HA。這是一篇基於創作共用署名許可條款發布的開放獲取文章，該許可允許在任何媒體上不受限製地使用、分發和複製，前提是注明原作者和來源。

出版的曆史:

收到日期:2015年10月26

接受日期:2015年10月26

發表日期:2015年10月29