摘要

獲得減肥和防止複發的幹預措施的成功是有限的。此外，迄今為止，2型糖尿病、高血壓、高膽固醇血症、高甘油三酯血症和痛風等共病被作為單獨的疾病來治療，盡管越來越多的證據表明，這些疾病是由於胰島素抵抗導致代謝衰竭的結果。減重，換句話說，治療肥胖，改善共病，提高生活質量。肥胖及其共病的治療是一個多學科的問題。可以在初級保健中進行。應該廣泛認識到，低碳水化合物飲食和鍛煉是導致預期結果的治療的兩個主要方麵:顯著減輕體重和減少共病，通過改善血液參數和改善生活質量可見一斑。由於飲食的複雜性，在管理中扮演重要角色適合營養師，並得到心理學家、理療師和運動教練的支持。家庭醫生和護理從業人員需要意識到飲食和生活方式的重要作用。對於胰島素抵抗，藥物不是首選的治療方法;應該盡量避免。 By accepting this challenge in primary care, health professionals can change the prevalence and consequences of obesity and its comorbidities, thus reducing health care costs considerably. Persons that are insulin resistant may regain their health through these measures. They will always stay insulin resistant to a certain extent, and cannot eat normal quantities of carbohydrates that are commonly used and advised in general dietary guidelines.

關鍵字

肥胖;胰島素抵抗;並發症;2型糖尿病;甲狀腺;空腹胰島素;低碳水化合物飲食;維生素D;體育鍛煉;睡眠

胰島素抵抗

胰島素抵抗是當一個人的體重增加到正常(皮下)脂肪組織過度飽和，腹部、肝髒、肌肉以及隨後的大腦、動脈和腸道中脂肪堆積的程度時，就會出現的一種情況。大部分脂肪組織儲存在腹部，在器官之間。與皮下脂肪相反，這種內髒脂肪發育成活躍的內分泌器官。脂肪細胞分泌大量的脂肪因子，改變新陳代謝。胰島素抵抗導致的主要問題是血壓升高和胰島素水平升高，分別導致心血管疾病和2型糖尿病。胰島素抵抗不是通過測量空腹胰島素水平進行常規診斷的;測量腰圍通常被用作診斷工具，導致很多病例漏診。胰島素抵抗的人在正常比例的碳水化合物飲食中很難減肥。

肥胖管理的新範式

肥胖是世界範圍內的一個主要健康問題。自1980年以來，患病率增加了一倍多。2014年，超過19億成年人，這意味著39%的18歲及以上的人超重;6億人肥胖(13%)[1]，導致冠心病、高血壓和2型糖尿病等共病。

獲得體重減輕和防止複發的幹預措施的成功是有限的。此外，迄今為止，2型糖尿病、高血壓、高膽固醇血症、高甘油三酯血症和痛風等共病被視為單獨的疾病，盡管越來越多的證據表明，這些疾病是由於胰島素抵抗(IR)導致代謝衰竭的結果。減肥，換句話說，治療肥胖，改善共病和提高生活質量[2-14]。

低估了胰島素抵抗的重要性，使肥胖變成了一種以體重過重為特征的健康問題，而不是新陳代謝問題。忽視肥胖的代謝成分也導致了合並症的無效治療。

在本指南中，解釋了胰島素抵抗的潛在機製，以及個體化飲食治療導致可持續的體重減輕，改善胰島素敏感性，減少共病和改善生活質量。

胰島素抵抗與代謝性疾病

胰島素抵抗綜合征(IRS)也被稱為代謝綜合征和X[11]綜合征。在過去的十年裏，人們逐漸清楚，內髒脂肪的積累會導致器官和肌肉中胰島素的功能受損。在這個過程中，脂肪組織的數量和遊離脂肪團的位置都很重要。

圖1清楚地說明了大量的能量攝入(過多運動)加上久坐的行為如何導致正能量平衡，導致脂肪細胞過度充盈。脂肪的儲存通常發生在人體內的脂肪倉庫中，主要是在皮下。當大量的熱量通過長期的熱量過量攝入而積累時，脂肪倉庫就會被填滿，脂肪儲存也會發生在腹部。這種腹部或內髒脂肪儲存在腹部的器官之間。在那裏它發展成一個活躍的內分泌器官。在脂肪細胞中，血流減少，導致細胞內氧含量低(缺氧)，隨後出現低級別炎症和巨噬細胞浸潤，增強胰島素抵抗。結果，組織產生長期高水平的脂肪細胞因子，例如腫瘤壞死因子- α (TNF-a)和瘦素有助於IRS的發展。這樣就形成了一個惡性循環:脂肪細胞因子的長期過度生產導致更多的IRS, IRS反過來又導致更多的內髒脂肪組織，從而合成更多的脂肪細胞因子，影響脂肪細胞內部的過程和幾個器官，如胰腺、肝髒和代謝過程，如血壓、血糖、血脂和嘌呤，從而導致共病。例如:瘦素和腫瘤壞死因子-在氧化應激下的促炎免疫反應中發揮作用。這一過程影響動脈的動脈粥樣硬化變化[3]。

圖1:能量攝入過多(過流症)加上久坐行為[14]

代謝應激的其他方麵包括:脂聯素水平下降，這是導致高血壓的一個因素。瘦素增加。在肥胖中，對瘦素的敏感性降低，導致無法檢測到飽腹感，盡管能量儲存高，瘦素水平高[4]。食物的選擇對胰島素抵抗的發展和等級有很大的影響:當人們攝入大量碳水化合物和飽和脂肪時，脂肪細胞的元炎症發生得更快。食堂食品和其他快餐比傳統烹飪的富含碳水化合物和飽和脂肪的食品更容易導致胰島素抵抗[6]。

超重導致60-85%的胰島素抵抗，其次是合並症。一個人肥胖的時間越長，BMI越高，胰島素抵抗就越強[14,15]。IRS的流行有很強的遺傳成分，因為脂肪分布、肥胖和2型糖尿病在很大程度上是遺傳條件[16,17]。抗抑鬱藥物和抗精神病藥物的使用會增強胰島素抵抗[18,19]。

診斷

然而，胰島素水平升高的首要症狀是超重和大腰圍。如果腰部是臀部圍的80%或以上，患者很可能是胰島素抵抗型[20]。

高胰島素血症一旦出現，就會導致:進一步的體重增加，特別是在腹部和腰部周圍。它可伴有正常或升高的空腹血糖水平、高血壓、血脂異常(高密度脂蛋白下降，低密度脂蛋白，總膽固醇和甘油三酯升高)、非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)、睡眠呼吸暫停、骨關節炎、嘌呤水平升高和痛風、多囊卵巢綜合征(PCOS)、雌激素水平升高和睾酮水平降低。空腹血糖水平過高是胰島素抵抗的標誌，是由夜間肝髒的糖異生引起的，而不是2型糖尿病的標誌，特別是當HBA1C (GlyHb)正常時。IR的其他症狀包括疲勞、情緒不穩定、慢性感染和不孕。十二指腸中過高的碳水化合物水平會增強肥大細胞的活性，從而促進過敏反應、真菌和寄生蟲人囊蟲[21]的生長。

時間一長，胰腺就不能滿足餐後對胰島素的需求，導致糖耐量下降，最終形成2型糖尿病。胰島素抵抗也與乳腺癌、前列腺癌和結腸癌的患病率有關。對於前列腺癌，已經證明高胰島素血症作用於肝髒，增加胰島素樣生長因子- i (IGF-I)的產生，這是一種已知的刺激腫瘤生長和阻止細胞凋亡的因子。胰島素抵抗會導致腸、肺、皮膚中的肥大細胞過度活躍，引起過敏反應。在兒童和青少年中，HOMA估計的胰島素抵抗值與皮膚試驗陽性和過敏性哮喘診斷顯著相關(表1)。大腰圍和肺功能之間有很強的關係。輕度慢性阻塞性肺病患者通常有肥胖和胰島素抵抗。慢性阻塞性肺病和代謝綜合征患者因心血管疾病而發病和死亡的風險增加。越來越多的證據支持胰島素抵抗在認知障礙和神經退行性變的發病機製中是重要的概念。胰島素在認知功能中起著重要作用。認知功能障礙進展過程中的胰島素信號通路受損與認知功能障礙的病理生理機製和發生癡呆的風險有關。 The relationship between sleep apnea and metabolic syndrome is well known [4,21].

在絕經後的婦女中，甲狀腺可能顯示出偏離值，增加了發生代謝綜合征的風險。代謝綜合征與TSH升高、遊離T3和遊離T4值以及HOMA-IR[22]之間有很強的關係。58%的肥胖男性和女性出現代謝綜合征，與沒有代謝綜合征的人相比，空腹血糖、甘油三酯、遊離T4、收縮壓和舒張壓顯著升高，hdl -膽固醇和遊離T3/FT4比值顯著降低。除hdl -膽固醇外，所有值均與T3、遊離T4和遊離T3/遊離T4比值相關。遊離T4水平與肥胖和代謝綜合征相關，與胰島素抵抗無關，而T3水平與胰島素抵抗和代謝綜合征相關。這種聯係可以用T3和遊離T4對肥胖者能量消耗和產熱的補償機製來解釋[23](表2)。內髒脂肪的大量積累與血清中遊離T3和TSH水平的升高有關，與胰島素敏感性、代謝參數和血壓無關。這說明機體根據脂肪量的增加調整了產熱，擾亂了血清中TSH與遊離T3、T4之間的平衡。遊離t4與腰圍無相關性。我們經常看到，雖然肥胖的人減肥有困難，但T4值通常是正常的。T4水平可能不是一個很好的測量肥胖者甲狀腺功能[24]。

表1:建立胰島素抵抗的血液參數[35,36]

表2:血液參數來確定代謝綜合征

胰島素抵抗或糖尿病前期的超重和肥胖人群的維生素D水平往往過低[25-33]。25(OH)D血清水平與體重指數(BMI)、腰圍(P<0.05)、空腹胰島素(P<0.01)、HOMA(IR) (P<0.01)、甘油三酯(P<0.01)、CRP (P<0.01)、C3 (P<0.05)、C4 (P<0.05)呈極顯著負相關。以25(OH)D為因變量的多元回歸分析顯示，胰島素和HOMA(IR)均與25(OH)D水平[34]顯著獨立相關。

胰島素敏感性最好通過空腹血糖/胰島素比(HOMA-IR)來衡量。當比值<1.8 (SI值/4.5度量值)時，患者出現胰島素抵抗[35-37](表1)。為了深入了解初級保健實踐中的價值，一名醫生調查了她自己患者的胰島素敏感性。她隨機選取了處於禁食狀態的患者，以及早餐和午餐攝入60克碳水化合物後的患者，測量了空腹和非空腹血糖和胰島素值。早餐含碳水化合物60克，單雙糖54%;午餐含有60克碳水化合物，73%的單糖和雙糖(表3)[19]。

營養診斷

在治療開始時，營養師作出飲食診斷[38]。

這是對以下方麵的評估:

• 病人的期望和動機。
• 成癮(吸煙、酗酒)的家庭記錄呈陽性;超重、2型糖尿病、冠心病、高血壓、糖耐量受損或空腹血糖受損，以及其他與肥胖相關的健康問題，如osa、骨關節炎、膽囊炎或胃反流、心理社會問題、抑鬱、甲狀腺功能損害和庫欣綜合征。
• 人體測量:長度、體重、腰圍(表4)。如果對身體組成有疑問，可以進行四點生物阻抗測量。
• 藥物:特別注意精神藥物和其他對胰島素敏感性有負麵影響的藥物。
• 心理狀態。心理創傷、抑鬱、壓力或其他心理問題的存在。
• 評估可能阻礙成功治療的障礙和信念。
• 身體活動:每天和每周的持續時間和強度。
• 可能影響體力活動的輔助診斷，如喘喘性支氣管炎、慢性阻塞性肺病、注意力缺陷多動障礙和體力限製。
• 營養評估，全麵的營養記錄(飲食史)，注意有無暴飲暴食、酒精攝入、飲食模式、夜間飲食綜合征。
• 根據每頓飯的飲食曆史計算碳水化合物和蛋白質的含量，這樣就可以公平地評估每頓飯這些營養素的攝入量。

飲食管理

通過內髒脂肪和紅外光譜對患者身體的生理變化進行解釋，可以深入了解超重的原因，以及過去減肥未能長期成功的原因。它是病人改變生活方式和自我管理的基礎。製定患者自己的目標和飲食治療的目標是很重要的，因為它們可能是不同的。患者對自己的健康和想要達到的目標有自己的想法，有時是不現實的，例如，希望在六個月內減掉30公斤;有時還會表現出缺乏承諾，例如，當患者患有2型糖尿病卻不想減肥時。營養師麵臨的挑戰是激勵病人對自己的健康負責;讓他有信心，他可以做出一些改變，這意味著很大的不同，讓他在繁忙的工作環境和社交生活中保持興趣。關注減肥是非常重要的，因為減肥是改善共病和長期生活質量的關鍵。以輕微減肥為目標的飲食管理可能會在短期內使患者滿意，但可能不會改善生理和代謝健康[39]。

飲食治療旨在改善和恢複代謝和血管健康，包括:

• 在經濟、社會和金融方麵改善身心健康。beplay最新下载
• 鼓勵病人自我管理。
• 提高體育活動。體育活動導致IR下降[40-44]。

根據飲食診斷，與患者一起決定治療策略，限製碳水化合物的等級，飲食中的蛋白質含量以及體育鍛煉的頻率和持續時間，以支持飲食。

根據荷蘭法律，飲食是一種因醫學原因而不同於一般飲食指南的營養治療。胰島素抵抗是一種需要不同的大量營養素的醫療條件。按照世界範圍內的一般指南，從碳水化合物中獲得50%能量的正常飲食並不適合胰島素抵抗患者，因為這些患者不會減輕體重。這樣的飲食是無效的，有時甚至會適得其反[45,46]。自助飲食和基於商業或網絡的飲食不符合胰島素抵抗患者的醫學指征飲食要求。

IR患者在正常飲食中無法減肥的原因是空腹狀態下的胰島素水平已經過高(表2)。大量的碳水化合物刺激胰島素的釋放更加強烈;胰島素可以促進脂肪生成。通過高水平的胰島素，生長激素的釋放被抑製。生長激素促進脂肪分解。因此，高胰島素水平會阻止脂肪分解，從而阻止體重減輕。這就是為什麼該飲食旨在通過飲食減少胰島素的分泌，以促進脂肪分解，從而減輕體重。

根據胰島素抵抗的等級和飲食曆史，飲食中的碳水化合物含量降低。低碳水化合物飲食富含蛋白質和脂肪，並含有最佳微量營養素和纖維[46]。

表3:隨機選取患者的葡萄糖和胰島素值。

表4:健康風險評估[39]
¹冠心病10年死亡風險> 5%或空腹血糖受損
²患有2型糖尿病、冠心病、睡眠呼吸暫停、骨關節炎。

胰島素抵抗飲食管理的目標是:

• 通過限製飲食中的碳水化合物含量來改善胰島素敏感性。
• 改善和規範化代謝健康參數。
• 體重下降10-15%(肥胖3期為20%)，體重維持2-5年。
• 肌肉量的:維持或提高肌肉量的
• 通過蛋白質、脂肪和纖維獲得最大飽腹感。
• 維生素和礦物質的最佳供應。
• 提高生活質量。

能量消耗

體重和無脂肪質量(FFM)都是基礎代謝的重要決定因素。器官和肌肉的能量消耗較高，脂肪團消耗的能量較少。肌肉或體脂百分比影響基礎代謝:脂肪百分比高的個體基礎代謝比脂肪百分比低的個體低。

一個體重95公斤但脂肪率低的人比同樣體重但脂肪率高的人有更多的肌肉量(FFM)，因此有更高的基礎代謝。如表5所示，兩個體重相同的人，一個脂肪量為20%，一個脂肪量超過30%，前者的能量消耗比前者多400大卡[47,48]。在計算病人的能量消耗時，需要考慮到這一差異。在胰島素抵抗中，能量消耗也必須考慮在內:當沒有能量不足時，體重永遠不會減輕。一般來說，600卡路裏的不足會迫使身體代謝脂肪組織。正如之前在胰島素抵抗中提到的，低碳水化合物的方法對開始脂肪分解是必要的。

脂肪量不能正確地用腰圍來測量:這一測量顯示腹部脂肪，但不能洞察內髒脂肪和無脂肪質量百分比。最好使用四點阻抗計。然而，大腰圍是建立胰島素抵抗的簡單方法。

男女之間基礎代謝的差異也可以用脂肪比例的差異來解釋:在同樣的身長、體重和年齡下，女性的脂肪量平均比男性多10%。隨著年齡的增長，這種差異逐漸減小。

碳水化合物

碳水化合物限製比熱量限製對降低血糖值有更大的作用，應該是治療2型糖尿病[50]的首選。表6列出了不同患者的碳水化合物限製。

• 限製碳水化合物產品的低甘氨酸指數(小於55)或低甘氨酸負荷(小於10)。建議碳水化合物隻與纖維結合。
• 胰島素抵抗的嚴重程度是碳水化合物限製水平的主導。
• 低碳水化合物飲食可有效改善胰島素抵抗的血糖和脂質狀況[51]。
• 用蛋白質和脂肪取代碳水化合物會讓人更飽腹。
• 這些建議是根據每個患者的飲食診斷(包括人體測量測量和飲食曆史[52])調整的指南。
• 低碳水化合物飲食會導致輕微的酮症。當碳水化合物攝入量低時，肝髒就會轉向酮症，並開始代謝脂肪。這與酮酸中毒不同，酮酸中毒是由於細胞中完全沒有葡萄糖而形成的，而非調節型1型糖尿病則沒有胰島素產生。在這種情況下，酮的數量會增加到很高的水平。在低碳水化合物飲食中，這些水平永遠達不到[53]。
• 隻有在飲食的依從性出現問題時，才有必要在兩餐之間吃GI指數低的零食。

表5:按體脂率計算20-40歲人群每24小時平均基礎代謝

表6:碳水化合物限製水平與BMI和腰圍有關

脂肪

飲食中的脂肪在口味和飽腹感上都起著重要作用，因此會使人更順從。低碳水化合物飲食的主要優點之一是沒有脂肪限製。依賴碳水化合物限製的脂肪可以為飲食貢獻35- 50%的能量%。對脂肪攝入過高的恐懼被高估了[55,56]。然而，一個人需要考慮總能量攝入使減肥成為可能。因此，脂肪不能無限地添加到飲食中。如果低碳水化合物飲食不能減肥，建議重新考慮飲食中的脂肪攝入量。

• 傳統的減肥飲食是低脂肪的，導致人體必需脂肪酸和脂溶性維生素D、E、a和k的攝入量過低。維生素D缺乏在氣候溫和的國家、戴麵紗的婦女、深色皮膚的人和老年人中很常見。
• 從乳製品中攝入飽和脂肪可能並不像以前認為的那樣有害。
• 首選食用橄欖油和菜籽油等單一不飽和脂肪酸，牛油果和魚類和堅果中的多不飽和脂肪酸。
• 用-3(魚)脂肪酸或堅果、種子和果仁中的-亞油酸代替飽和脂肪。
• 低碳水化合物、高脂肪的飲食可以減少腹部和肌肉內脂肪，增加有患2型糖尿病風險的成年人的胰島素敏感性。減肥效果更好，肌內和腹內脂肪減少更大，胰島素分泌[60]減少。

蛋白質

• 飲食中每公斤體重應含有1-1 - 5克蛋白質[61]。
• 如果有腎病，建議蛋白質攝入量達到20%能量%[62]。
• 高蛋白飲食會導致更多的飽腹感，並維持肌肉質量。
• 一年後，高蛋白飲食會導致脂肪量大幅減少[63]。
• 蛋白質應該均勻地分布在三頓飯中。
• 每餐提供3克必需氨基酸亮氨酸。亮氨酸存在於動物蛋白、乳製品、堅果、種子和豆類中[64](表7)。
• Wey蛋白和酪蛋白與亮氨酸結合是建立和維持肌肉組織所必需的[65,66]。亮氨酸可防止肌肉和肝髒組織減少。亮氨酸也是血紅蛋白的一部分。
• 富含蛋白質的食物能促進產熱。這種效應在動物蛋白中比在植物蛋白中更明顯。然而，脈衝對2型糖尿病患者的空腹血糖值有有益的影響。

肌肉量的維持

直到幾年前，減肥管理的主要方法是熱量限製是最有效的。結果是，除了病人有一段時間處於饑餓狀態外，他們的肌肉質量也下降了。蛋白質的攝入量為每公斤體重1到1.5克，同時減少碳水化合物的攝入量對身體構成有有益的影響。患者體脂減少，而無脂塊(肌肉、骨骼、器官)將保留下來。高蛋白飲食加上堅決減少碳水化合物的攝入已被證明是維持肌肉量和減脂量最有效的方法[67]。

表7:未煮熟和未加工的食物中含有亮氨酸

高蛋白的食物會讓人更飽。因為在一頓富含蛋白質的餐後，食欲會推遲幾個小時，所以在兩餐之間不吃東西並堅持飲食更容易[68]。如果病人能夠控製自己的食欲，這就是防止複發的一種補救辦法。富含蛋白質和低碳水化合物的飲食有利於長期保持體重[69]。

纖維

纖維攝入量是肥胖管理的一個重要的記錄項目:便秘導致不良的依從性。

• 通過限製雙糖可以改善腸道問題和腸胃氣脹。理論上，碳水化合物的減少會導致飲食中纖維的減少。然而，許多患者的纖維攝入量非常低，因為他們吃低纖維的麵包、意大利麵、白米飯、少量或不吃蔬菜，水果也很少。飲食前纖維攝入量可低至每天10-15克。
• 按排便頻率指示給藥25克。這個量可能意味著每天增加60-80%的纖維攝入量。
• 食用蔬菜、水果和乳製品會刺激排便。乳製品還將脂肪與腸腔中的鈣結合在一起。
• 刺激排便的其他建議是:每天喝2升水，運動1小時。
• 纖維有助於調節碳水化合物的吸收速度，從而調節餐後階段的激素水平。纖維還能刺激消化道對膽固醇和膽酸的吸收。
• 益生菌對腸道問題有積極作用[70]。

維生素和礦物質

補充的目的是預防缺乏，改善微量營養素狀況和恢複胰島素敏感性。許多IR患者長期食用不健康食品，因此營養狀況不佳。低碳水化合物飲食缺乏維生素B1、硒、碘、鎂和錳。因此，補充是必不可少的。通常1倍的ADA就可以了。這也是最明智的選擇，因為這些產品中的微量營養素是平衡的(表8)。

• 如果對到目前為止的攝入量有疑問:計算飲食中硫胺素(維生素B1)，核黃素(維生素B2)，硒，碘，鎂，錳，銅，鋅和鉻。
• 鎂可以降低IR，提高胰島素分泌[71]。
• 額外的維生素D減少IR，提高胰島素分泌，是維持肌肉質量的必要條件;它還能預防感染[72]。
• 鋅降低和穩定血糖。
• 鉻降低IR，提高胰島素的作用。
• 雙胍類(二甲雙胍)減少氫鈷胺素(維生素B12)和葉酸的吸收。

抗氧化劑

氧化應激導致IR，與氧化損傷有關。抗氧化劑可能對預防糖代謝進一步紊亂有積極影響[66,73]。

身體活動水平

體力活動的水平是能量消耗的主要部分。PAL值(PAL=Physical Activity Level)是計算24小時能量消耗時必須乘以基礎代謝的因子。平均pal值在久坐者1.0到劇烈運動或重體力勞動的活動者2.4之間變化。一個體重105公斤的久坐的人，每24小時需要的30%的脂肪量:2280 × 1,0=2280千卡，對於肥胖患者，需要的活動水平是每天一小時中等強度的活動。

體育鍛煉

體育鍛煉對於減少IR和減肥至關重要。持續的運動產生強烈的抗炎作用，可能是因為運動對免疫係統的影響，並通過減少內髒脂肪[74-76]。運動還會減少脂肪細胞釋放的促炎細胞因子和趨化因子[77]。

耐力運動可減少促炎信號的誘導和肥胖[78-81]。它還能減少脂肪組織中巨噬細胞的浸潤，促進抗炎免疫細胞表型[82]。在訓練過程中，肌肉細胞可能會釋放許多抗炎細胞因子。

建議每天步行、遊泳和騎自行車一小時。在開始階段，為了防止過度訓練，每隔一天進行一次鍛煉，每周進行150分鍾中等強度鍛煉的患者[44]有很好的效果。肌肉質量非常少的患者，用四點阻抗計測量，他們的肌肉質量隨著力量舉重的提高而提高。

表8:維生素和礦物質

睡眠

睡眠不足會導致胰島素抵抗。睡眠在葡萄糖代謝的穩態中起著關鍵作用。正常情況下，葡萄糖代謝具有個體內葡萄糖耐量變化的每日模式:清醒狀態下葡萄糖消耗最高，非快速眼動睡眠時最低。睡眠不足導致葡萄糖產量增加22%，提示肝髒胰島素抵抗。葡萄糖周轉的速度降低了20%，表明外周對胰島素的敏感性降低。夜間休息時間短也會導致血漿中非醚化脂肪酸水平升高[83]。

糖尿病的碳水化合物限製和藥物治療

到目前為止，2型糖尿病被認為是一種單獨的疾病，並伴有肥胖。胰島素抵抗很少被考慮在內。我們現在知道，胰島素抵抗是2型糖尿病的前兆，也是它的病因。因此，我們需要一種不同的方法來管理2型糖尿病，胰島素水平是需要處理的中心問題，而不是葡萄糖水平。由於這種新方法，我們應該用低碳水化合物飲食來治療患者，並盡可能長時間地避免用藥。空腹血糖水平升高不是胰腺功能不全的跡象，而是胰島素抵抗的跡象。降糖藥物是治標不治本。患有2型糖尿病多年後，肥胖患者可能對口服藥物和胰島素不再敏感。增加胰島素負荷並不會帶來更好的糖尿病管理，通常甚至無法達到可接受的糖化血紅蛋白水平。2型糖尿病患者在注射胰島素的情況下，即使在長期使用胰島素後，也可能因為胰島素內源性水平高而使用過多的胰島素。

在低碳水化合物飲食的情況下，需要根據飲食結果降低磺衍生物和胰島素的含量，目的是促進減肥。體重減輕會減少對藥物的需求[84]。

在開始嚴格限製碳水化合物(表6)時，可以將磺衍生物和胰島素的劑量減半。這個決定是在醫生和執業護士的密切合作下做出的。

• 為病人寫一份食譜，計算每頓飯的碳水化合物含量。建議相同碳水化合物含量的變化。
• 建議患者運動時應該吃什麼(碳水化合物含量)。
• 上班後兩周後再預約。允許病人使用電話或電子郵件來回答問題。
• 當患者兩周後返回時:他/她感覺如何?當身體接受這種飲食時，病人通常很快就會感覺好些，精力更充沛。
• 3-4周後，胰島素劑量可以進一步降低，每4個單位的小步驟，類似於胰島素開始的方式。
• 為了在減肥方麵取得更好的效果，胰島素泵的基礎水平需要比快速胰島素劑量更低。
• 快速胰島素和中等持續胰島素需要最後停用。
• 在短時間內接受較高的空腹血糖值，因為當體重減輕時血糖值會下降。讓患者每周記錄三次空腹血糖，午餐前，晚餐前和睡前。兩個月後檢查糖化血紅蛋白以確認胰島素需求。
• 當出現低血糖症狀、體重下降緩慢、患者報告食欲大、血糖值在標準範圍內時，需要降低胰島素。如果患者沒有發燒或其他感染症狀，且飲食中碳水化合物含量低，則高血糖值可能是劑量過高的跡象。
• 對胰島素抵抗有積極作用的藥物是二甲雙胍，盡管它不如飲食結合鍛煉計劃[44]成功。

多學科的管理

肥胖及其共病的治療是一個多學科的問題。可以在初級保健中進行。人們應該普遍認識到，低碳水化合物飲食和鍛煉是導致預期結果的治療的兩個主要方麵:顯著減輕體重和減少共病，這可以從血液參數的改善中看出。由於飲食的複雜性，在管理中扮演重要角色適合營養師，並得到心理學家、物理治療師和運動教練的支持。家庭醫生和護理從業人員需要意識到飲食和生活方式的重要作用。在胰島素抵抗藥物不是首選治療方法時，應盡量避免。例如，高血壓患者應該針對病因進行治療，並進入生活方式治療，而不是進入循序漸進的藥物治療方案。在初級保健中接受這一挑戰，衛生專業人員可以改變肥胖及其共病的流行和管理，從而大大降低衛生保健成本。

總結

胰島素抵抗是由於脂肪團過大而引起的一種嚴重的情況，尤其是位於腹部時，會導致代謝性疾病，如高血壓、葡萄糖不耐受、血脂異常、2型糖尿病和心血管疾病。最好的診斷方法是測量空腹血糖水平。測量腰圍和計算BMI是另外的工具。管理的重點應該是通過低碳水化合物飲食來減肥，飲食中要有足夠的脂肪、蛋白質、維生素和礦物質。鍛煉是管理和預防複發的重要組成部分。胰島素抵抗的人可以通過這些措施恢複健康。他們會一直在一定程度上保持胰島素抵抗，不能吃正常數量的碳水化合物，而這些碳水化合物是一般膳食指南中普遍使用和建議的。

利益衝突聲明書

伊麗莎白·戈夫斯(Elisabeth Govers)是一名初級保健營養師，沒有利益衝突。

Nienke ten Hoor是一名初級保健營養師，沒有利益衝突。

埃裏卡·斯洛夫(Erica Slof)是一名初級保健營養師，也在阿特金斯公司工作。

Harriet Verkoelen是一名初級保健營養師和訓練師，沒有任何利益衝突。

確認

作者希望感謝所有在肥胖及其共病管理方麵與他們合作的營養師、醫生和護士。他們要感謝病人對他們的信任。作者謹感謝T.L.S. Visscher博士提出的有益意見。

參考文獻

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文章類型:評論文章

引用:Govers E, Slof E, Verkoelen H, Ten Hoor-Aukema NM, KDOO(2015)胰島素抵抗管理指南。國際內分泌代謝紊亂雜誌1(4):doi http://dx.doi.org/10.16966/2380- 548X.115

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出版的曆史:

收到日期:2015年10月08

接受日期:2015年10月27日

發表日期:2015年10月30日