摘要

格雷夫斯病是兒童甲狀腺功能亢進最常見的病因。其特征是促甲狀腺激素受到抑製，甲狀腺素水平升高，伴有不同水平的促甲狀腺免疫球蛋白;甲狀腺掃描顯示碘攝入量增加。它是一種遺傳和環境因素相互作用的多係統疾病。由於症狀隱匿發作，診斷往往延遲，導致生長發育不良。該疾病可出現在任何年齡，包括新生兒期，由於母體抗體轉移的母體格雷夫斯病背景下。在此，我們回顧了目前Graves病影響兒童和青少年的文獻。

關鍵字

甲狀腺機能亢進;甲狀腺機能亢進;孩子;青少年

簡介

格雷夫斯病(GD)是兒童甲狀腺功能亢進最常見的病因。這是一種免疫紊亂，當遺傳易感性和環境因素的結合導致自身免疫的發展。它可以影響多個器官係統，通常與甲狀腺腫大和實驗室發現的甲狀腺功能亢進有關。嚴重的眼病和皮膚病表現在兒童中相對少見[1,2]。準確診斷甲狀腺功能亢進的病因對治療和預後至關重要。總的來說，治療方式包括口服治療、放射性碘和手術。如果這種情況得不到治療，可能會危及生命，不利於生長和發育。因此，保持適當的懷疑指數，在早期發現甲狀腺功能障礙是非常必要的[3,4]。在這裏，我們回顧了兒科格雷夫斯病的文獻。

流行病學

GD約占兒童甲狀腺疾病[5]的10-15%。它通常與其他自身免疫性疾病相關，這可能為其發病機製中涉及的共同因素[6]提供證據。雙一致性研究表明，遺傳因素對疾病發展的貢獻率為80%，包括吸煙在內的環境因素對疾病發展的貢獻率為其餘[7,8]。根據Leger等人[9]的研究，GD在幼兒中的發病率為0.1 / 10萬人年，而在青少年中為3 / 10萬人年。在美國，兒童的患病率為1:10萬人年[9,10]，在所有年齡段中，女性的患病率為7:1[11]。GD可發生在任何年齡，但在5歲以下兒童中罕見，10-15歲為發病高峰[5]。

病因和病理生理學

GD的確切病因尚不清楚，但大多數人認為遺傳易感性和環境接觸的結合導致對多種甲狀腺抗原的耐受性崩潰，在這種情況下，促甲狀腺激素受體(TSHR);因此，出現了自身免疫

T細胞在自身免疫發展中的作用正在被廣泛研究。T細胞反應的激活導致細胞因子的產生，局部炎症和b細胞的刺激導致自身抗體[12]的產生。GD的發病機製被認為要麼與自身反應性t細胞的異常拷貝存在有關，要麼與甲狀腺濾泡細胞的異常抗原呈遞有關，要麼與浸潤性t細胞[13]釋放的細胞因子有關。致病T細胞和調節性T細胞之間的不平衡被認為參與了GD的發展及其嚴重性[14]。

TSHR是一種g蛋白偶聯受體，存在於甲狀腺、淋巴細胞、成纖維細胞和脂肪細胞中。TSH與TSHR的結合導致信號通路的下遊，導致甲狀腺激素生產[15]的作用。在這種情況下，甲狀腺激素的過量產生[甲狀腺素(T4)，遊離甲狀腺素(FT4)和/或三碘甲狀腺原氨酸(T3)]歸因於甲狀腺的存在刺激抗體(TSHR-Ab)。tshrr - ab屬於免疫球蛋白G1亞類[16]。這些抗體既可以刺激[促甲狀腺免疫球蛋白(TSI)]，也可以完全阻斷甲狀腺激素的分泌。TSI結合並激活甲狀腺細胞[17]上的TSHR。除了甲狀腺分泌過多外，它們還導致甲狀腺濾泡的肥大和增生，從而導致彌漫性甲狀腺腫的形成和血管密度的增加。TSI促進碘化鈉轉運體的合成和活性，解釋了在缺乏TSH[19]的情況下GD中甲狀腺組織對碘的吸收增加。這些抗體主要針對格雷夫斯病。然而，一些橋本氏甲狀腺炎(慢性淋巴細胞性甲狀腺炎)患者在橋本中毒狀態下可出現TSI。相反，tshrr - ab也可能是阻斷抗體，抑製TSH的結合和作用。甲狀腺球蛋白和甲狀腺過氧化物酶抗體通常與橋本氏甲狀腺炎[20]有關。 GD patients may have blocking antibodies as well as stimulating antibodies such that the symptomatology may depend upon the net effect of these different antibodies [21]. A third group of TSHR-Ab is of the neutral variety, binding to the receptor and not influencing TSH binding. These antibodies, however, may not be entirely neutral and may possess cell signaling of unknown effect [22]. The variation in biological function of TSHR-Ab may be caused by their specific molecular binding, which leads to difference in signaling pathways [23]. Multiple assays have been developed in an effort to accurately identify the etiology of hyperthyroidism. However, the mixture of antibodies directed to the TSHR, the lack of standardization in technique and nomenclature together with varying availability of specific tests hinder the ability to specify which assay aids in predicting the clinical course [5,24].

Graves眼病(GO)的特征是眼外肌肉水腫和炎症，眼眶結締組織和脂肪[25]增加。水腫是由於成纖維細胞分泌的糖胺聚糖的親水作用。炎症是由於淋巴細胞和巨噬細胞浸潤眼外肌和眼眶結締組織所致。球後組織體積的增加導致了GO[26]的大部分臨床表現。眼瞼肌細胞肥厚，但淋巴細胞浸潤較少。GD皮病的特征是真皮的淋巴細胞浸潤、糖胺聚糖的積累和脛前[28]區非點蝕性水腫。

遺傳和環境因素在GD的發病中起一定作用。[6]與其他自身免疫性疾病(如1型糖尿病、艾迪森氏病、乳糜瀉、類風濕性關節炎、係統性紅斑狼瘡和白癜風)相關。有自身免疫性甲狀腺疾病(GD和橋本甲狀腺炎)病史的家族的連鎖分析提供了幾個位點參與的證據，包括染色體6p21上的人類白細胞抗原(HLA)區域，細胞毒性T淋巴細胞抗原4(CTLA-4)在染色體2q33上，和淋巴樣蛋白酪氨酸磷酸酶(PTPN22)29歲的[6]。每個基因座的患病相對風險為1.4 - 4倍。此外，在2q36、11p15、18p11、5q23和Xp11上還發現了其他幾個區域;然而，還沒有發現單個位點來解釋自身免疫性甲狀腺疾病[29]的家族相關性。

臨床表現

症狀的開始通常是微妙的，在確診前變化可能存在數月或數年。兒童的臨床表現與成人相似[表1][6,9,15,30-36]。然而，由於其對生長和青春期發育的影響，神經發育結果的損害和學習成績的惡化，尤其在兒童年齡組需要較高的懷疑指數。

GD症狀最初可能表現為情緒變化和情緒不穩定、疲勞、睡眠障礙和食欲增加，這些在兒童和青少年年齡組中很常見，很容易被誤解。學齡兒童和青少年可能表現為注意缺陷多動障礙、學習成績差、易怒、疲勞、心悸、熱不耐受、輕微震顫和甲狀腺腫大。青春期前的兒童更常見的表現是體重增加緩慢和大便頻繁。然而，青春期前和青春期患者之間的症狀學和臨床表現不同，盡管GD在這兩個亞群人群中也可能表現不同。研究表明，年輕患者確診GD的時間遠晚於青少年[2,4]。

甲狀腺	光滑，對稱，彌漫性甲狀腺腫，[9]無壓痛
心血管	快速心率;罕見心房顫動[66]心雜音[9]
胃腸	排便頻率增加(排便過多)、食欲增加、體重減輕或無法增重[6,36]
神經心理學	過度活躍的深層肌腱反射，顫抖，易怒，不安，睡眠困難，學習成績差，注意力持續時間縮短，過度活躍，情緒波動[67]
肌肉骨骼	近端肌肉無力和消瘦[68]
眼科	凝視，不常眨眼，眼瞼下垂，複視，眼球突出[69]
皮膚病學的	溫暖、滋潤、光滑肌膚;熱不耐受、多汗;脛前粘液性水腫[15]
生殖	月經過少,繼發性閉經;無排卵周期[70] 性欲減退
骨骼	骨齡和骨高速度提高[71](隨治療而改善)

表1:兒童和青少年Graves病的臨床特征

甲狀腺風暴，也稱為甲狀腺毒性危象，是一種急性危及生命的內分泌急症，其特征是代謝增加和甲狀腺激素過量釋放。這可能是未確診兒童，特別是新生兒的最初表現。臨床診斷主要是嚴重的甲狀腺功能亢進症狀。如果不及時治療，甲狀腺風暴幾乎總是致命的，因此快速診斷和積極治療至關重要。這種情況在兒童中很罕見。

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診斷性評價

實驗室檢查

根據病史和檢查，GD的懷疑指數高，需要實驗室調查。它與T4、FT4和/或T3升高，TSH抑製有關;和TSI陽性，在大多數情況下。由於甲狀腺素結合球蛋白水平會幹擾總甲狀腺激素水平，因此獲得遊離T4和/或T3水平是護理標準。在某些情況下，隻有T3升高而TSH抑製，這種情況稱為T3中毒[37]。總T3與總T4的比值也可用於評估甲狀腺毒症的病因，當閃爍檢查是禁忌症。由於在過度活躍的腺體中合成的T3相對多於T4，因此在GD和毒性結節性甲狀腺腫中，該比值通常為>20 ng/mcg，而在無痛性或產後甲狀腺炎中[38]<20 ng/mcg。

TSI是一種功能測定方法，它是通過培養的甲狀腺濾泡細胞產生環AMP來測定的。最近一項大型多中心研究證實TSI水平是一種敏感、特異性和可重現的生物標誌物，94%的GD患兒中存在TSI水平較高的氧化石墨烯[39]患兒。這與之前的研究相反，之前的研究指出TSI可能並不存在於所有GD[40]患者中。盡管TSI對GD的診斷非常有用，但它們並不總是用作初始和確認檢查。2011年美國甲狀腺協會(ATA)和美國臨床內分泌學家協會(AACE)的指南推薦甲狀腺掃描作為主要的鑒別診斷測試[38]。然而，現在有越來越多的建議將TSI作為GD的初始和診斷測試[41,42]。2007年內分泌學會關於妊娠和產後甲狀腺機能亢進的指南建議，測量孕婦的TSHRAb也有助於區分GD和妊娠甲狀腺機能亢進。它們對於確定因產婦疾病[30]而處於危險中的新生兒也很重要。然而，TSHR-Ab的周轉時間為3至7天。

成像研究

閃爍法:除了TSHR-Ab陰性、甲狀腺功能亢進病因不明的GD患者外，並不是所有患者都常規進行甲狀腺掃描。由於甲狀腺積極濃縮碘和放射性碘[RAI (¹³¹I)]，放射性碘攝取掃描(RAIU)有助於確定甲狀腺功能亢進的病因。放射性標記锝(⁹⁹Tc)也可用，因為锝被甲狀腺捕獲，但沒有組織。⁹⁹由於全身輻射[38]較低，Tc的使用呈上升趨勢。

在給予示蹤劑RAI 24小時後，rau的正常值在碘充足地區為~20%，在碘缺乏地區為~40%。在GD中，其攝取升高至50-80%，在亞急性甲狀腺炎[44]中低至≤2%。

此外，在GD中，RAIU可以用於對治療[45]甲亢的RAI的個體化劑量。盡管這些掃描是診斷GD的可靠方法，但它們昂貴和耗時，而且涉及輻射暴露[46]。

甲狀腺超聲及彩色血流多普勒:甲狀腺超聲是一種非常靈敏和可靠的診斷工具，它並不需要把甲狀腺功能亢進的病因歸結為GD。典型情況下，由於淋巴細胞浸潤、甲狀腺細胞增生、膠質減少和血管增多，腺體回聲低。它提供了對甲狀腺大小的準確估計，這在治療計劃中是重要的。它還可以檢測到不可觸及的甲狀腺結節[41]。

彩色血流多普勒(CFD)用於檢測GD患者的血流量，血流量通常增加。與碘攝取掃描相似，CFD在GD與其他以甲狀腺低血流量為特征的甲狀腺中毒原因(如人為甲狀腺中毒、亞急性甲狀腺炎和II型胺碘酮誘導的甲狀腺中毒)的鑒別診斷中是有用的，但敏感性和特異性較低。在攝取掃描不可用或禁忌的情況下(例如，在懷孕或哺乳期)[43]尤其有用。

治療

在疾病的生化確認後，需要在三種主要治療方案中進行選擇:抗甲狀腺藥物(ATD)、放射性碘治療或手術。前者可能導致疾病緩解，後兩者提供了明確的治療選擇。根據多種因素，包括口服藥物緩解的機會、年齡較大的年輕人未來懷孕的意願和時間、甲狀腺大小和其他共存條件，以及患者的選擇(表2)[38]，為患者量身定製最佳治療方案。

抗甲狀腺藥物(ATD)

硫胺衍生物如甲巰咪唑(MMI)、丙基硫脲嘧啶(PTU)和卡咪唑(美國沒有)通常用作ATD的初始治療。這些藥物通過幹擾甲狀腺過氧化物酶介導的甲狀腺球蛋白[47]中酪氨酸殘基的碘化來抑製甲狀腺激素的合成。這些藥物被甲狀腺活性濃縮，濃度梯度為[48]。盡管存在爭議，ATD也可能具有免疫抑製作用，包括甲狀腺內淋巴細胞[49]的凋亡。與MMI不同，PTU還能抑製外周T4到T3的轉化。

ATD作為GD患兒的一線治療方法，希望病情自行緩解。MMI優於PTU，因為其半衰期更長，需要每天給藥一次或兩次，從而提高治療依從性。此外，PTU有較高的肝衰竭風險(1 / 2000-4000)，包括暴發性肝壞死[47,50]。因此，PTU僅用於對MMI有不良反應的患者的短期治療，這些患者不是放射性碘治療或手術的候選人[38]。通常使用的MMI劑量為0.2-0.5 mg/kg/天口服，範圍為0.1-1.0 mg/kg/天[38]。ATD的最大臨床反應發生在治療後4-6周左右。最初，如果患者有嚴重的臨床或生化甲亢，可使用50-100%的高劑量。一旦甲狀腺功能測試(TFT)正常，可以減少MMI劑量或在治療中加入左旋甲狀腺素以達到甲狀腺功能正常狀態，這種做法被稱為“阻斷和替代療法”。然而，由於薈萃分析顯示，使用阻滯和替代方案的不良事件發生率高於劑量滴定[47,51,52]，ATA和AACE 2011指南建議一般避免這種做法。

一旦開始服用ATD，患者最初每月通過症狀緩解史和TFT進行監測，然後每2-4個月[38]一次。藥物劑量以TFT為基礎滴定，一旦達到生化甲狀腺功能亢進，患者可每隔3 - 4個月隨訪一次。

藥品不良反應:MMI和PTU有類似的副作用，盡管它們發生得更頻繁，PTU更嚴重。ATD的副作用可分為小而且主要這取決於嚴重程度。輕微的副作用是皮炎，包括皮疹，蕁麻疹;胃腸不適，關節痛，瘙癢，發熱[42]。一般建議停藥幾天，直到症狀消退。主要副作用包括粒細胞缺乏症，甚至危及生命的全血細胞減少，血管炎(狼瘡樣綜合征)，肝炎和肝衰竭。MMI的副作用通常發生在開始治療的前6個月[47]。由於疾病本身或治療的副作用，甲亢患者可能有輕微的低白細胞計數(WBC)和輕微的高血清轉氨酶和穀氨酰轉肽酶濃度，建議在開始抗甲狀腺藥物治療[47]之前測量基線值。雖然常規WBC監測可能偶爾會發現早期粒細胞缺乏症，但不建議這樣做，因為這種情況罕見，而且發病突然，通常與[53]症狀相關。2011年的ATA和AACE指南建議告知患者和監護人藥物的副作用，必須立即停止藥物，如果他們出現瘙癢性皮疹、黃疸、結腸便或黑尿、關節痛、腹痛、惡心、疲勞、發燒或咽炎，應通知他們的醫生。一些內分泌學家建議書麵指導，並在臨床隨訪中再次強調。 If the granulocyte count is normal, antithyroid drug treatment may be restarted. If the granulocyte count is low but not meeting criteria for agranulocytosis, neutrophil counts usually recover spontaneously within one to two weeks [54]. Agranulocytosis (<500/mm3 ) is a contraindication to future antithyroid drug treatment [53] and occurs in 95% of cases during the first 100 days of therapy [52].

ATD治療可以穿過胎盤，如果在懷孕期間繼續，會增加出生缺陷的風險。因此，這一前景應與育齡少女討論。MMI胚胎病的特征是輕微畸形特征、後鼻孔閉鎖和/或食管閉鎖、生長遲緩和發育遲緩[55,56]。PTU會導致麵部和頸部畸形。這兩種藥物都與尿路畸形[57]有關。由於與PTU相比，MMI在妊娠早期不會導致致畸作用，而且理論上降低了胎盤轉移的風險，胎盤轉移會導致嚴重的肝毒性，因此普遍認為在妊娠早期使用PTU治療孕婦甲狀腺功能亢進，並在妊娠剩餘時間改用MMI。

	跡象	禁忌症	優勢
抗甲腺的 藥物	緩解機會較大的患者(如輕度疾病、小甲狀腺腫大和tshrr - ab陰性或低滴度)，無法獲得高劑量甲狀腺外科醫生，中度至重度活性氧化石墨烯	主要不良反應史，包括粒細胞減少症	非侵入性，不需要住院，較便宜，避免手術和放射性暴露，低風險的永久性甲狀腺功能減退，可能的免疫調節作用
放射性 碘	同時存在病情增加的個體 手術風險，那些做過手術的人 過去的，不太可能進入緩解期的，或不可用的 甲狀腺外科醫生或禁忌症 ATD使用	懷孕、哺乳期、同時患有甲狀腺癌或疑似甲狀腺癌者，不能者 如果希望在4-6個月內懷孕，請遵循輻射安全措施	甲狀腺功能亢進的最終治愈，門診治療，易於應用，無手術/麻醉風險，甲狀腺腫大減小
手術	有後路壓迫或存在大甲狀腺腫(≥80g)的患者;患者放射性碘攝取相對較低，如大 無/功能減退結節;存在/可疑 甲狀腺惡性腫瘤，並發甲狀旁腺功能亢進 如果計劃懷孕時間小於4-6個月，特別是TSHR-Ab水平特別高，則需要手術幹預;以及中度到重度活躍氧化石墨烯患者	存在其他可增加麻醉和手術風險的並存情況，如終末期癌症、肺部疾病。懷孕是一個相對禁忌症;通常避免在前三個月和後三個月，最好在後半段進行 懷孕中期	快速控製甲亢的症狀和病因 壓縮，如果存在，確定治療，避免放射性暴露

*[改編自2011年ATA和AACE治療甲亢指南(31)]

表2:治療方案特點*。

受體阻滯劑的作用:在ATD控製甲狀腺功能亢進的體征和症狀並達到甲狀腺功能亢進之前，可以使用-受體阻滯劑，如阿替洛爾或心得洛爾，來抵消腎上腺素能過度活動的症狀，如心悸、震顫或神經心理症狀[38]。阿替洛爾因其心髒選擇性而被首選。因此，與其他β -受體阻滯劑[59]相比，哮喘患者發生支氣管痙攣的風險降低。此外，它每天執行一次，從而獲得更好的依從性。

ATD的緩解和複發:在兒童中，ATD使用1-2年，緩解率一般<30%[4,60]。當前的2011年ATA和AACE指南建議，如果兒童沒有重大副作用，繼續進行ATD治療2年。如果緩解(停止治療1年後甲狀腺正常)沒有達到，考慮放射性碘治療或手術[38]的最終治療方案。回顧性研究表明，如果甲狀腺較大(>是正常年齡的2.5倍)，兒童年齡小(<12歲)或非白種人，治療時血清tshrr - ab水平高於正常水平，或診斷時遊離T4水平顯著升高(> 4ng /dL;50 pmol / L)(2、4)。一項前瞻性研究表明，緩解的可能性可以通過抗甲狀腺藥物的初始反應來最好地預測，在3個月內達到甲狀腺正常狀態。前瞻性研究還發現，年齡較小的兒童和初始甲狀腺激素水平較高的兒童在2年內實現緩解的可能性更低[61]。

放射性碘治療

放射性碘治療為GD提供了明確的治療方法。口服放射性碘後¹³¹I，它被過度活躍的腺體積極吸收導致強烈的放射性甲狀腺炎，進行性間質纖維化和腺體萎縮，因此，導致甲狀腺功能減退。它可能導致甲狀腺激素水平的短暫升高，可能導致甲狀腺毒性症狀的惡化，包括由於急性腺體破壞而釋放的預先形成的激素引起的甲狀腺風暴。此外，如果在放射性碘治療之前出現，則會加重氧化石墨烯[62]。

不適合ATD的兒童患者應接受放射性碘治療或手術治療。這包括那些ATD沒有緩解或有重大副作用的患者。如上所述，根據ATA和AACE指南，放射性碘治療是一種可接受的治療方案，在5歲及以上的兒童，如果適當的劑量¹³¹I被給予[38]。

的目的¹³¹I的治療是誘導甲狀腺功能減退，而不是甲狀腺功能亢進，因為較低的劑量可能導致剩餘的腺體容易增加發生甲狀腺結節和癌症的風險[63]。有些中心提供15 mCi的固定劑量¹³¹I適用於所有兒童[64]，而其他兒童則根據超聲和超聲對腺體的測量計算劑量¹²³我吸收[65]。在成人中，兩種方法也得到了類似的結論，盡管目前沒有數據比較兒童的結果[66]。然而，劑量計算可以允許低劑量的要求，特別是當與高劑量相關時¹²³我攝取和小腺體。

後¹³¹I治療，TFT每月進行一次，以評估甲狀腺功能減退，通常在1 - 3個月內發生，但也可能在6個月後發生，因此需要開始更換[67]。

當兒童接受MMI治療時¹³¹I，通常在治療前3-5天停止用藥[65]，並開始使用-受體阻滯劑，直至放射性碘治療後總T4和/或FT4水平恢複正常。兒童的甲狀腺激素水平在放射性碘治療後的第一周內開始下降。ATD可能使治療後甲狀腺功能減退的評估複雜化，因為它可能是MMI的結果而不是¹³¹我治療[68]。

放射性碘通過唾液、尿液和糞便排出體外。顯著的放射性會在甲狀腺內存留數天。因此，重要的是，患者和家屬應了解並遵循該方案後的當地輻射安全建議，特別是避免與更容易受到輻射影響的孕婦或幼兒接觸。患者和家屬的信息可從ATA網站(http://www.thyroid.org/radioactive-iodine)獲得。

除了永久性甲狀腺功能減退外，兒童放射碘治療的副作用並不多見。不到10%的兒童在治療後的第一周有輕微的甲狀腺壓痛，對乙酰氨基酚或非甾體抗炎藥24-48小時反應良好[65]。理論上，殘存的甲狀腺組織有可能發展為甲狀腺腫瘤，但懷疑這更多與碘缺乏有關，而不是治療本身。此外，在對兒童進行放射性碘治療的長期研究中，沒有發現非甲狀腺惡性腫瘤的風險增加[69]。因此，由於這些理論上的未來腫瘤發生的可能性，ATA和AACE建議評估所有治療方案的風險受益比，並在非常年幼的兒童(<5歲)中避免放射性碘消融，並考慮5歲及以上[38]兒童。

手術

雖然手術通常不推薦作為GD兒童或青少年的初始治療，但它提供了全甲狀腺或近全甲狀腺切除術的最終治療，伴隨終生甲狀腺功能減退的副作用。在成人中，經甲狀腺次全切除術後5年甲亢持續或複發的幾率為8%。當ATD失敗或引起副作用時，尤其在5歲以下兒童中是有用的。手術可能特別適合甲狀腺腫大的患者，因為對成人的研究表明，甲狀腺腫大(大於80克)的患者不太可能對RAI治療產生反應[61]。如果計劃手術，患者應接受1-2個月的ATD治療，為甲狀腺切除術做準備。術前10天給予碘化鉀(碘化鉀50mg /滴)，分3-7滴(即0.15-0.35 mL)，每日3次，連續10天。碘化物可以阻斷甲狀腺激素的釋放，減少甲狀腺的血管密度，這使得碘化物在甲狀腺中毒患者準備手術時特別有用[70]。

指南建議手術應由“高容量甲狀腺外科醫生”進行，每年至少30次甲狀腺/頸部手術[38]。如果沒有當地的兒童甲狀腺外科專業知識，重要的是將患者轉到專業中心，因為由目前在該手術方麵缺乏豐富經驗的兒童或普通外科醫生進行手術時，並發症發生率會高出兩倍[71]。

兒童手術並發症發生率高於成人，幼童手術並發症發生率高於大齡兒童。術後，年幼兒童發生短暫性甲狀旁腺功能減退的風險似乎也高於青少年或成人[71]。

結論

GD是碘充足地區兒童甲狀腺中毒最常見的原因，也是最常見的自身免疫疾病之一。GD的自身免疫起源從病原抗體的鑒定以及自身免疫起源疾病在同一個體和家庭中的共存和聚集兩個方麵進行了描述。確切的病因以及什麼導致了耐受的喪失和自身免疫的發展尚不清楚。兒童的臨床表現可能比較微妙，因此需要較高的懷疑指數。抗甲狀腺藥物是一線治療，盡管最終可能需要最終的治療。

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文章類型:評論文章

引用:Bansal S, Umpaichitra V, Desai N, PerezColon S(2015)小兒Graves病。Int J endoc Metab Disord 1 (1): doi http://dx.doi.org/10.16966/2380-548X.104

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出版的曆史:

收到日期:2015年4月18日

接受日期:2015年6月05

發表日期:6月11日,2015年