教育

傳記

胡昌登博士於1997年獲得日本神戶大學分子生物學博士學位。在攻讀博士學位之前，他於1979年至1984年在蚌埠醫學院學習，1984年至1987年在同濟醫科大學(現華中科技大學同濟醫學院)獲得癌症免疫學碩士學位。1987年至1991年，他還在同濟醫科大學公共衛生學院流行病學係擔任講師。1991年至1994年，他在京都大學醫學院擔任訪問助理研究員。他一直致力於癌症的各個方麵，包括腫瘤免疫學、癌症流行病學、分子腫瘤學、Ras信號、信號轉導、轉錄調控、蛋白質-蛋白質相互作用和輻射生物學。發表了60多篇同行評議文章。作為密歇根大學Tom Kerppola博士的博士後研究員，他開創了雙分子熒光互補(BiFC)和多色BiFC檢測的發展，用於直接可視化活細胞中的蛋白質-蛋白質相互作用。在過去的12年裏，他在普渡大學進一步改進了BiFC係統，並開發了多種基於BiFC的新技術，包括BiFC- fret。利用其新穎的BiFC技術，他最近的研究集中在前列腺癌的轉化研究和針對蛋白質-蛋白質相互作用的小分子抑製劑的發現方法的開發。

研究的興趣

1. 蛋白質相互作用
2. 分子成像
3. 癌細胞中基因表達的轉錄調控
4. 癌細胞中基因表達的表觀遺傳學調控
5. 前列腺癌的發展、進展和治療
6. 靶向蛋白質-蛋白質相互作用的抗癌藥物的發現

專業的活動:

榮譽和獎勵:

出版物

同行評議的研究文章

1. Xu, D.， Zhan, Y.， Qi, Y.， Cao, B.， Bai, S.， Xu, W.， Gambhir, s.s.， Lee, P.， Sartor, O.， Flemington, E.K, Zhang, H.， Hu, C.D，和Dong, Y.雄激素受體剪接變異二聚物易化靶基因。癌症雜誌，75:3663-3671 (2015)
2. Suarez, C.D, Deng, X.和Hu, C.D.*靶向CREB抑製輻射誘導的神經內分泌分化並增加前列腺癌細胞輻射誘導的細胞死亡。癌症雜誌，4:850-861 (2014)
3. 張宏，查眾，胡承東*。在前列腺癌細胞中，NF-Y對PRMT5的轉錄激活是細胞生長所必需的，並受PKC/c-Fos信號的負調控。生物化學學報，1839:1330-1340 (2014)
4. * c-Jun的轉錄活性對AR功能的抑製至關重要。摩爾。細胞。性。372:12-22 (2013)
5. Young MM, Takahashi Y, Khan O, Park S, Hori T, Yun J, Sharma AK, Amin S, Hu CD, Zhang J, Kester M, Wang HG.自噬體膜作為細胞內死亡誘導信號複合物(iDISC)介導的caspase-8激活和凋亡的平台。生物。化學287:12455 - 12688 (2012)
6. * n端核輸出信號在ATF2亞細胞定位和轉錄活性調控中的關鍵作用。生物。化學287:8621 - 8632 (2012)
7. 鄧X, Elzey, B.D, Poulson, J.M, Morrison, W.B, Ko, S.C, Hahn, N.M, Ratliff, T.L.和Hu c.d *電離輻射誘導體外、體內和人類前列腺癌患者神經內分泌分化。點。j .癌症。研究》1:834:844 (2011)
8. 邢建軍，王淑娟，林芳華，潘文偉，胡承東，鄭聰。單純皰疹病毒1型ICP22、UL3、UL4和UL20.5相互作用複合物的綜合表征。J.維羅爾。85:1881-1886 (2011)
9. *一種具有高信噪比的改進雙分子熒光互補分析法。生物學技術,49:793 - 805 (2010)
10. 胡誌東*，程建新，黎婷婷，杜仁，陳建新。活體秀麗隱杆線蟲脂質代謝的無標記定量分析。J.血脂Res. 51:672-677 (2010)
11. Hiatt, s.m.， Duren, H.M. Shyu, Y.， Ellis, R.E.， Hisamoto, N.， Matsumoto, K.， Kariya, K.， Kerppola, t.k.，和Hu, C.D.*秀麗隱杆線蟲FOS-1和JUN-1調節plc-1的表達來控製排卵。摩爾。雜誌。細胞20:3888 - 3895 (2009)
12. Xu, Y.， Yang, W.H, Gerin, I.， Hu, C.D, Hammer, G.D，和Koenig, R.J. DAX-1和類固醇受體RNA激活子(SRA)在類固醇生成中作為類固醇生成因子-1的轉錄輔激活子。摩爾。細胞。生物29:1719 - 1734 (2009)
13. 袁錚，龔思，宋斌，梅玉瑩，胡聰，李東，Thiel, G, Hu C.D, Li M. ATF2和C - fos在鉀剝奪引起的C - jun介導的小腦顆粒神經元凋亡中的相反作用。摩爾。細胞。生物29:2431 - 2442 (2009)
14. 鄧曉霞，劉慧娟，黃潔，程磊，Keller, e.t.， Parsons, S.J, Hu C.D.*電離輻射通過CREB和ATF2的相互作用誘導前列腺癌神經內分泌分化:對疾病進展的影響。Cancer Res. 68:9663-9670 (2008)
15. *雙分子熒光互補(BiFC)在活線蟲蛋白質相互作用中的分析。方法,45:185 - 191 (2008)
16. 活神經元細胞中多巴胺D2和腺苷A2A受體的配體依賴寡聚。藥理學雜誌74:544-551 (2008)
17. Shyu, Y.， Suarez C.D.和Hu, C.D.*用BiFC-FRET分析在活細胞中可視化三元絡合物。Nat協議3:1693-1702 (2008)
18. Shyu, Y, Fox, SM。Duren,嗯。*利用雙分子熒光互補(BiFC)分析活的秀麗隱杆線蟲蛋白質相互作用的可視化。Nat協議。4:588 - 596 (2008)
19. Shyu, Y.， Suarez, C和Hu, C.D.*通過使用基於bifc的FRET可視化活細胞中的AP-1-NF-B三元配合物。中國科學院學報，105:151-156 (2008)
20. 童恩海燕，郭建軍，黃愛華，劉海東，胡誌東，鍾S.S.M，高誌斌。轉錄因子OREBP/TonEBP/NFAT5核質轉運的調控。生物。化學281:23870 - 23879 (2006)
21. Wang,KZQ, Wara-Asparati, N, Boch, J.A, Yoshida, Y.， Hu, C.D, Galson, D.L，和Auron, P.E. TRAF6激活PI3激酶依賴性的細胞骨架變化與Ras協同，並通過與細胞質c-Src的相互作用介導。細胞科學119:1579-1591 (2006)
22. 劉紅梅、鄧曉霞、舒玉玉、李建軍、塔帕羅斯基、李俊傑。*通過轉錄激活和亞細胞定位相互調節c-Jun和ATF2。Embo j .， 25:1058-1069 (2006)
23. 舒玉瑩，劉海華，鄧曉霞，胡昌東*生理條件下用於BiFC分析的新熒光片段的鑒定。生物學技術,40:61 - 66 (2006)
24. Grinberg A.， Hu, C.D和Kerppola T. Myc/Max/Mad家族二聚體的可視化和活細胞中二聚體的競爭。摩爾。移動電話。l生物學報24,4294-4308 (2004)
25. Hu, C.D.和Kerppola, T.用多色雙分子熒光互補分析同時可視化活細胞中多種蛋白質之間的相互作用。生物技術。21,539-545 (2003)
26. Hu, C.D, Chinenov, Y.和Kerppola, T使用雙分子熒光互補可視化活細胞中bZIP和Rel家族蛋白之間的相互作用。Mol. Cell. 9,789 -798 (2002)
27. 高旭，Satoh T, Liao yong, Song C, Hu C.D, Kariya K, Kataoka T.一種Rap鳥嘌呤核苷酸交換因子RA-GEF-2的鑒定和表征，它是M-Ras的下遊靶標。生物。化學276,42219-42225 (2001)
28. 金T.-G。廖玉玉，宋春春，高曉霞，Kariya K.， Hu C.D, Kataoka。磷脂酶C-epsilon CDC25同源結構域在rap1依賴性信號放大中的作用。生物。化學276,30301-30307 (2001)
29. Song#， C.， Hu#， C.D, Masago, M.， Kariya, K.， Yamawaki-Katatoka, Y.， Shibatohge, M.， Sen, H.， Wu, D.， Satoh, T.， Kataoka, T. Ras和Rap1通過差異膜靶向調控新型人磷脂酶C, PLC-￣化學學報276,2752-2757(2001)。#對這項工作的平等貢獻
30. 廖勇，佐藤，高，高，金，金天貴。T. RA-GEF-1是Rap1的鳥嘌呤核苷酸交換因子，可通過與Rap1GTP結合誘導的易位激活，並增強Rap1依賴的B-Raf激活。生物。化學276,28478-28483 (2001)
31. Sen, H.， Hu, C.D, Wu, D.， Song, C.， Yamawaki-Katatoka, Kotani, J.， Okada, T.， Shima, F.， Kariya, K.， Kataoka, T. Raf-1保守區2在ras依賴性Raf-1激活調控中的作用。物化學。Biophys。Commun >,， 271, 596-602 (2000)
32. Shima, F.， Okada, T.， Kido, M.， Sen, H.， Tanaka, Y.， Tamada, M.， Hu, C.D.， Yamawaki-Kataoka, Y.， Kariya, K.和Kataoka, T.與CAP的結合形成酵母腺苷酸環化酶的第二個Ras結合位點，它介導翻譯後修飾的Ras蛋白的激活。摩爾。細胞。生物學報20,26-33 (2000)
33. 廖勇、卡裏亞、胡誌東、柴日文、後島文、岡田文、和立文、高、X、金廷貴。RA-GEF是一種新的Rap1A鳥嘌呤核苷酸交換因子，包含Ras/Rap1A相關結構域，在線蟲和人類之間是保守的。生物。化學274,37815-37820 (1999)
34. Tanaka, Y.， Minami, Y.， Mine, S.， Hirano, H.， Hu, C.D, Fujimoto, H.， Fujii, K.， Saito, K.， Tsukada, J.， van Kooyk, Y.， Figdor, C. G.， Kataoka, T.和Eto, S. H- ras信號在整合素介導的T細胞粘附誘導中的細胞骨架機製。j . Immunol。， 163, 6209-6216 (1999)
35. 岡田田，胡誌東，金天貴。， Kariya, K.， Yamawaki-Katatoka, Y.，和Kataoka, T. Raf半胱氨酸豐富區域區域的相互作用強度是Raf對Ras家族小GTPase反應的關鍵決定因素。摩爾。細胞。生物19:6057 - 6064 (1999)
36. 胡c.d, Kariya, K.， Okada, T.， Qi, X.， Song, C.， Kataoka, T.磷酸化對Rap1A與Raf-1相互作用及抑製ras依賴性Raf-1激活活性的影響。化學。， 274, 48-51 (1999)
37. Watari, Y.， Kariya, K.， Shibatohge, M.， Liao, Y.， Hu, C.D, Goshima, M.， Tamada, M.， Kikuchi, A.和Kataoka, T.一種新的秀麗隱杆線蟲蛋白Ce-AF-6作為Ras效應的鑒定，基因，24,53 -58 (1998)
38. Shibatohge, M.， Kariya, K.， Liao, Y.， Hu, C.D.， Watari, Y.， Goshima, M.， Shima, F.和Kataoka, T. PLC210，一種秀麗隱杆線蟲磷脂酶C的同源物，作為Ras, J. Biol的推定效應子的鑒定。化學。， 273, 6218-6222 (1998)
39. Shirouzu, M.， Morinaka, K.， Koyama, S.， Hu, C.D，堀田村，N.， Okada, T.， Kariya, K.， Kataoka, T.，菊池，A .，橫山，S. c-Ha-Ras 31位氨基酸殘基與Raf-1和RalGDS的相互作用。化學。， 273, 7737-7742 (1998)
40. Ohnishi, M.， Yamawaki-Kataoka, Kariya, K.， Tamada, M.， Hu, C.D，和Kataoka, T.通過合成Ras效應區對應的多肽對Ras與其特定效應子相互作用的選擇性抑製。化學。， 273, 10210-10215 (1998)
41. Yanagihara, C, Shinkai, M.， Kariya, K.， Yamawaki-Kataoka, Y.， Hu, C.D, Masuda, T.和Kataoka, T.延伸因子1和核糖體蛋白L3與酵母腺苷酸環化酶相關蛋白CAP富含脯氨酸區域的關聯。Biophys。Commun >,、232、503 - 507 (1997)
42. Hu, C.D, Kariya, K.， Kotani, G.， Shirouzu, M.， Yokoyama, S.和Kataoka, T. Rap1A和Ha-Ras與Raf-1 n端區聯合幹擾Raf-1依賴的激活。生物。化學。， 272, 11702-11705 (1997)
43. Tamada, M.， Hu, C.D, Kariya, K.， Okada, T.和Kataoka, T.通過結合募集Raf-1的膜不僅是Ras在Raf-1激活中的主要功能，致癌基因，15,2959 -2964 (1997)
44. Hu, C.D, Kariya, K.， Tamada, M.， Akasaka, K.， Shirouzu, M.， Yokoyama, S.和Kataoka, T.。生物。化學。， 270, 30274-30277 (1995)
45. 胡誌東*，詹誌林。和He, s - p。三氯甲烷致突變性的研究。公共衛生，5,220 -222 (1990)
46. 胡誌東*，詹誌林。和他,S.-P。微量滴定漲落試驗的影響因素及靈敏度研究。健康與毒理學雜誌，4,115 -118(1990)。
47. 胡誌東*，張曉華。EM對脾細胞NK活性的影響及其機製。中國微生物學與免疫學雜誌，8,11 -14 (1989)
48. 胡誌東*，張曉華。EM對正常瑞士小鼠特異性免疫反應的影響。中華免疫學雜誌，4,176 -178 (1988)

邀請同行評審的評論文章

1. 胡誌東*，周銳，黃傑。前列腺癌的神經內分泌分化:放射抵抗和治療失敗的機製。Front Oncol, 4月14日;5:90。Doi: 10.3389 / fonc.2015.00090 (2015)
2. *雙分子熒光互補(BiFC): 5年的更新和未來展望。生物學技術,53:285 - 298 (2012)
3. Shyu yy, Hu C.D.*熒光互補技術的最新進展。生物技術，26:622-630 (2008)
4. 胡承東*，張曉華。和Bi, e - h。巨噬細胞在調節NK活性中的作用。國外醫學免疫學部分，10,16-20(1987)。

特邀評審文章(非同行評審)

1. 徐玉玉，赤阪佳，胡秋冬*。雙分子熒光互補(BiFC):藥物發現的多彩未來。斯特林-霍夫曼生命科學雜誌，2007年7月。

書的章節

1. Pratt, E.P.S, Owens, j.l.， Hockerman, g.h.， Hu C.D.雙分子熒光互補(BiFC)分析蛋白質-蛋白質相互作用和評估活細胞中的亞細胞定位。組織和細胞中蛋白質的高分辨率成像:光鏡和電子顯微鏡方法和協議(Ed, Schwartzbach, s.d.， Skalli, O.和Schikorski, T.)，施普林格(2015)。
2. 艾傑達爾，K.F.K，康利，j.m.，胡c.d.和瓦茨，vj .活細胞中G蛋白偶聯受體二聚的雙分子熒光互補分析。Enzymol方法。521:259 - 279(2013)。
3. *蛋白質相互作用的雙分子熒光互補(BiFC)分析:如何計算信噪比。細胞生物的方法。學報，2013,30(4):359 - 361。
4. Vidi, P.A, Przybyla, J.， Hu, C.D, Watts, vj .利用雙分子熒光互補(BiFC)可視化活細胞中G蛋白偶受體(GPCR)相互作用。咕咕叫。Protoc。>。，單元5.29.1-5.29.15(2010)。
5. Hu C.D, Grinberg, A.V.和Kerppola, T.K.用雙分子熒光互補(BiFC)分析活細胞中蛋白質相互作用的可視化。(編輯:Coligan JE, Dunn BM, Speicher DW, Wingfield PT) Curr。Protoc。蛋白質科學。41:19.10.1-19.10.21。霍博肯，約翰·威利父子，(2005)。
6. 胡，C.D.和Kerppola TK。利用雙分子熒光互補分析直接可視化活細胞中的蛋白質相互作用。蛋白質-蛋白質相互作用(P. Adams和E. Golemis主編)，冷泉港實驗室出版社。pp673 - 693(2005)。
7. 胡，C.D，格林伯格A，和Kerppola TK。用雙分子熒光互補(BiFC)分析活細胞中蛋白質相互作用的可視化。在咕咕叫。Protoc。細胞生物。(編:Bonifacino JS, Dasso M, Harford JB, Lippincott-Schwartz J, Yamada KM)第21.3.1-21.3.21頁。霍博肯，約翰·威利父子，(2005)。
8. Kataoka, T.， Kariya, K.， Yamawaki-Kataoka, Y.， Hu, C.D.， Shirouzu, M.， Yokoyama, S.， Okada, T.，和Shima, F. Ras及其效應子的異丙烯基化依賴和獨立相互作用。在Kuzumaki, N.細胞骨架和g蛋白在癌症的調節。北海道大學醫學圖書館叢刊，37,141-146(1998年)。