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克裏斯汀·蓋爾·T·蘇亞雷斯Gerry H譚*
菲律賓宿務醫科大學醫學院宿務大學附屬醫院內分泌、糖尿病和代謝科*通訊作者:菲律賓宿務醫科大學醫學院宿務醫科大學附屬醫院內分泌、糖尿病和代謝科,電話:+ 63-32-4124803;電子郵件:endoking2@yahoo.com.ph
摘要目的:糖尿病影響著全世界不同種族、性別的人,包括產科人口。我們報告一個病例,28歲,多胎,這是以前沒有,診斷為糖尿病在她1聖和2nd無糖尿病家族史,第三次妊娠發生嚴重糖尿病酮症酸中毒(DKA)。
案例介紹:28歲,菲律賓人,糖尿病患者24歲正在接受胰島素治療th孕周表現為呼吸困難和嘔吐。入院時,患者出現昏睡和低血壓,血壓80/50 mmhg,心動過速和呼吸過速。她有肌肉無力和明顯的子宮早搏。隨機血糖僅357 mg/dl (9.2 mmol/L),但嚴重酸中毒。動脈血氣ph值為7.036,HCO3.2.6 mmol/L和PCO2血清酮4.9 mmol/L,陰離子間隙34 mmol/L。腹部超聲檢查顯示一個24周的活胎,胎兒生物特征顯示心髒和軀體活動良好,但超聲檢查考慮到心髒增大的胎兒積水。醫生建議她做一個完整的產前診斷工作,但她沒有遵守,她來的時候出現了嚴重的症狀,導致了母嬰並發症。
討論:懷孕是一種生理狀態,會導致新陳代謝發生重大變化。了解與非妊娠狀態相比的生化反饋對糖尿病的診斷很重要。妊娠期DKA是一種嚴重但罕見的代謝並發症。
在批準使用胰島素類似物的時代,我們的病例是一個罕見的妊娠糖尿病並發症。妊娠期DKA的發生率從0.5%(西方國家的最低占比)到8.9%(中國的一項研究)。妊娠期並發DKA的高血糖程度沒有明顯的升高,由於多種母體和胎兒的適應機製,高血糖程度可能會減弱。因此,這是一項診斷挑戰,因為由於生化反饋,葡萄糖水平要麼接近正常,要麼不像非妊娠DKA狀態那樣升高。
結論:這個病例說明了一種罕見但可預防的妊娠並發症。如果得到及時診斷和適當管理,產婦並發症可減至最低。對醫院記錄的審查顯示,宿務醫生大學醫院的檔案中沒有類似的病例報告。我們的病例說明了在診斷時的警惕,因為它可能對母親和未出生的孩子都有長期的並發症。
糖尿病酮症酸中毒;妊娠期糖尿病酮症酸中毒;糖尿病
在包括菲律賓在內的亞洲國家,糖尿病呈驚人的急劇增長趨勢。據預測,到2025年,亞洲將成為糖尿病患者人數最多的地區。它影響了全世界不同種族、性別的人,包括產科人口。
懷孕是一段充滿驚奇和驚奇的時期,但它也涉及到一種生理狀態,這種狀態會增加反調節激素,並導致代謝的顯著變化。妊娠期糖尿病酮症酸中毒(DKA)是一種嚴重但罕見的代謝並發症。妊娠期DKA的發生率從0.5%(西方國家的最低占比)到8.9%(中國的一項研究[2])不等。嚴格的血糖控製很重要,因為控製不好不僅會對母親,也會對胎兒產生不利影響。在妊娠早期,它會增加自然流產和先天性畸形的風險,而在妊娠晚期則會導致早產、死產和巨大兒。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是一種危及生命的醫療緊急情況,如果未被發現死亡率很高。當機體因胰島素功能和產生缺陷而無法利用葡萄糖時,就會發生酮生成。妊娠期DKA是一種罕見的嚴重並發症,為[3]的診斷、治療和預防帶來了諸多挑戰。它帶來的產婦和胎兒死亡率很高,高達30% - 90%,需要治療,及時識別和複蘇治療,以改善醫療和產科預後[4,5]。
據估計,血清酮狀態比非妊娠狀態[4]高出2 - 4倍。同時增加的反調節激素導致代謝的顯著改變,如脂肪水解和蛋白質水解。這些增加糖異生和糖原分解,有助於高血糖的發展。考慮到妊娠期的這些生理和代謝變化,DKA的臨床表現與非妊娠期女性相同,但由於非經典的生化異常表現,即血糖水平低得多,而非妊娠期糖尿病患者中沒有真正的DKA病例,因此診斷常常被推遲。及早發現和及時診斷對於及時開始治療以避免母胎並發症至關重要。
這是一個28歲的婦女誰發展糖尿病酮症酸中毒在她24歲th孕周(AOG),在急診科出現呼吸困難、嗜睡和嘔吐。
在2010年第1次妊娠和2011年第2次妊娠時,患者無已知家族史和既往糖尿病史。她分別通過正常陰道分娩法生下了一個活的女嬰和一個活的男嬰。2015年,生二胎4年後,患者診斷為高血糖,按1型糖尿病治療,堅持皮下注射NPH胰島素20單位,每日1次。然而,由於經濟原因,她不遵守她的藥物營養治療、胰島素藥物和家庭血糖監測。
在懷孕8周時,她在當地保健站進行了第一次產前檢查,並被建議到三級醫院進行全麵診斷。然而,在她的AOG 21周之前,沒有進行血液測試或任何醫院訪問,在那裏做了超聲波。顯然,由於不遵守胰島素治療,她的血糖在300到500毫克/分升(7.7-13 mmol/升)的範圍內。
入院前幾天,由於個人和經濟原因,她顯然錯過了過去5天的胰島素需求。隨後,她開始感到疲勞和困倦,多飲和多尿的發生率增加,直到入院那天,她被緊急送往急症臨床報告。患者被診斷為發熱、嗜睡、低血壓(80/50 mmHg)、心動過速和呼吸過速。她有7次嘔吐,抱怨明顯疲勞,肌肉無力,並注意到子宮提前收縮。體檢顯示惡病質、黏膜幹燥,呼吸深呼吸,伴有果味氣味。
隨機毛細血管血糖為357 mg/dl (9.2 mmol/L),血清酮陽性4.9,動脈血氣(ABG)檢查,pH為7.036,HCO3.2.6 mmol/L和PCO29.5 mmHg,符合原發性代謝性酸中毒。進一步的評價發現存在高陰離子間隙(AG) 34 mmol/L。生化評估證實了妊娠背景下的DKA診斷。
她被給予液體補充,然後靜脈注射胰島素10單位。然後開始胰島素滴注,輸注速度為0.1單位/公斤/小時。每小時監測一次血糖,直到陰離子間隙恢複正常。在不到8小時內,患者的陰離子間隙最終改善為22 mmol/L,然後開始服用多種每日胰島素方案,在停止胰島素滴注前至少1小時給予基礎胰島素。患者感覺改善,變得更清醒,反應更靈敏,方向感更強,生命體征穩定[6,7]。
患者出院時AG和pH正常,毛細血管血糖平均在85-160 mg/dl (2-4 mmol/L)之間。由於DKA在她目前的妊娠中可能產生的有害影響,對患者進行了臨床評估,包括每天的胎兒運動和胎兒心音監測。為了排除任何異常,我們進行了腹部超聲檢查,結果顯示1例存活的宮內妊娠,頭位,胎兒生物測定24周,心髒和軀體活動良好。也有足夠的羊水容量,但超聲考慮胎兒積水心髒增大。
患者被送回家並接受飲食指導,包括嚴格的家庭血糖監測建議和胰島素方案指導。醫生指示患者定期門診隨訪,由其當地醫生進行隨訪,並由其當地產科醫生進行胎兒監護[3,8,9]。
DKA是由相對或完全的胰島素缺乏結合過量的對抗調節激素引起的。在懷孕期間,這些反調節激素被放大。胰島素缺乏和葡萄糖過量都可導致DKA[10]的發生。胰島素與葡萄糖比例的降低會促進糖異生、糖原分解和酮體的形成。酮症是由脂肪細胞吸收遊離脂肪酸的顯著增加引起的,這是由於能量底物的轉移,有利於酮體的合成,而不是代謝為甘油三酯和極低密度脂蛋白[10,11]。
在妊娠狀態下,有一種相關的生理變化易使糖尿病孕婦發生DKA。懷孕顯然是一種呼吸性堿中毒的狀態,代償機製降低碳酸氫鹽水平,影響緩衝係統,導致孕婦酸化,易患DKA[3]。由於碳水化合物和脂肪代謝的變化,以及脂肪分解的增強和遊離脂肪酸的升高,在妊娠期也會出現相對的胰島素抵抗[5,11]。另一個導致胰島素抵抗的因素包括懷孕後期相關的激素變化,如胎盤乳原、皮質醇和孕酮的增加。懷孕也被認為是一種饑餓狀態的增加,如禁食一夜,可以加速脂肪分解,酮體濃度是非懷孕狀態的兩倍或四倍[5,8,10,11]。在這些條件下,DKA可以在較低的血清葡萄糖[11]濃度下快速發展。
病人表現為感覺改變,呼吸急促和低血壓在一個設定的懷孕。病人是從宿務省當地轉診過來的,因此除了正常懷孕和前兩次懷孕的分娩外,沒有獲得有關她過去病史的信息。入院時,隨機血糖記錄為357 mg/dl,但沒有高到足以被認為是高血糖緊急情況的範圍。嗜眠、呼吸急促和酮症呼吸導致的生化評估顯示酮陽性、代謝性酸中毒和與DKA一致的高陰離子間隙。
妊娠期DKA出現葡萄糖水平可能不如非妊娠期DKA高的可能機製包括胎兒胎盤部分葡萄糖的加速使用[2,4]。由於腎髒血流增加,腎小球濾過增強,而沒有類似的腎小管葡萄糖重吸收增加,也會導致尿糖增加[2-4]。其他可以解釋的因素包括由於雌性激素和孕激素而增加的產婦葡萄糖的使用,以及由於妊娠期血漿容量增加而稀釋葡萄糖的後果。
雖然在妊娠期有不同的生理反應,但在非妊娠狀態下DKA的表現是相同的。他們通常表現為惡心,嘔吐,多尿或多食,腹痛,肌肉無力,呼吸急促,心動過速,低血壓,呼吸急促或呼吸急促,嗜睡,可發展為昏迷。
高血糖和高滲透壓的結果,導致滲透性利尿,導致血管內容量的耗盡,從而產生組織灌注不良,並降低心髒和腎功能。產婦並發症接踵而至,如急性腎功能衰竭、成人呼吸窘迫綜合征、腦水腫、昏迷甚至死亡[2-4,8]。在妊娠期DKA期間,胎兒大腦極易受到3 - β -羥基丁酸鹽和乳酸鹽濃度增加的影響,導致腦損傷後葡萄糖含量降低[3,8]。分娩的決定應基於產婦狀況和胎兒孕齡的評估。我們的病人沒有進行產前評估來診斷不良的高血糖狀態。因此,如果糖尿病不受控製,患者沒有被告知可能的並發症。同樣,住院期間的胎兒評估也不能保證立即分娩。
在受孕前應采取預防策略以避免DKA。患有糖尿病的婦女應執行計劃,並應了解與懷孕期間血糖失控相關的風險。從診斷出糖尿病到女性決定結婚成家,糖尿病教育是關鍵。對該病及其並發症的認識可以降低妊娠期間胎兒和母親的相關風險[3]。孕前谘詢,通過頻繁的家庭血糖監測,以及定期拜訪糖尿病專家,確保血糖得到嚴格控製,這是至關重要的。在懷孕期間,常規篩查對所有產科人群都是重要的,以避免任何胎兒畸形。應調整胰島素劑量、膳食模式谘詢和體育活動監測。應該教育她,缺少胰島素劑量導致血糖控製不良是妊娠期DKA的一個重要沉澱因素[9,12]。
這個病例說明了一種罕見的可預防的妊娠並發症。我們的患者是我院第一例妊娠期糖尿病酮症酸中毒病例。一旦診斷出妊娠期DKA,在產科同事的幫助下仔細監測胎兒的健康狀況,穩定產婦的代謝狀態是非常重要的,無需立即計劃分娩。需要強調的是,有必要對該病及其並發症進行教育和認識,以避免DKA在後續妊娠中複發[13,14]。
我們的病例糖尿病酮症酸中毒在妊娠是獨特的,因為這是一個病例的糖尿病緊急情況下,表現是不尋常的。妊娠期並發DKA的高血糖程度並不伴隨顯著的血糖升高,因為在非妊娠狀態下不存在的幾種母胎適應機製可能會使其鈍化。糖尿病酮症酸中毒很容易因妊娠期明顯的生理和生化過程的變化而加重。
由於DKA是妊娠期間的災難性事件,幾乎9%的糖尿病孕婦會並發,可能導致產婦和胎兒死亡,早期識別和強烈懷疑是正確診斷和管理的關鍵,因此可以製定有效的規劃策略。
該論文於2018年4月在美國馬薩諸塞州波士頓舉行的美國臨床內分泌學家協會年會上作為海報展出。
部分由AACE菲律賓研究倡導組織支持。
- Tan GH(2015)菲律賓糖尿病護理。全球衛生年鑒81:1-2。[Ref。]
- Baagar KA, Aboudi AK, Khaldi HM, Alowinati BI,阿布- samra AB,等(2017)3年來孕婦糖尿病酮症酸中毒的回顧性分析。內分泌學與代謝綜合征6:1-8。[Ref。]
- Mohan M, Baagar KAM, Lindow S(2017)妊娠期糖尿病酮症酸中毒的處理。婦產科醫師19:55- 62。[Ref。]
- 李文華,李文華(2008)妊娠期血糖正常的糖尿病酮症酸中毒。圍產期雜誌28:310-312。[Ref。]
- Channawar S, Prasad M, Jain N, Chauhan AR(2014)糖尿病酮症酸中毒的成功治療。研究生婦產科學雜誌。[Ref。]
- Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL等(2018)《哈裏森內科原理》第20版,McGrawHill 2869-2872。[Ref。]
- de Veciana Margarita(2013)妊娠糖尿病酮症酸中毒。科學通報37:267-273。[Ref。]
- Kamalakannan D, Baskar V, Barton DM, Abdu TAM(2003)妊娠糖尿病酮症酸中毒。醫學碩士研究生J 79: 454-457。[Ref。]
- Himuro H, Sugiyama T, Nishigori H, Saito M, Nagase S, et al.(2014) 1例妊娠晚期DKA婦女,在前三個月葡萄糖耐量正常。Endocrinol Diabetes Metab病例報告2014:130085。[Ref。]
- Schneider MB, Umpierrez GE, Ramsey RD, Mabie WC, Bennett KA(2003)妊娠合並糖尿病酮症酸中毒。糖尿病護理26:958-959。[Ref。]
- Papadakis MA, McPhee SJ, Rabow MW(2017)《當代醫學診斷與治療》。第56版,McGraw hill,美國1245-1249。[Ref。]
- 美國糖尿病協會(2015)糖尿病的分類與診斷。糖尿病護理38:S8-S16。[Ref。]
- Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN(2009)成年糖尿病患者的高血糖危機。糖尿病護理32:1335-1343。[Ref。]
- Mandal A(2017)糖尿病史。[Ref。]
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文章類型:病例報告
引用:Suarez KGT, Tan GH(2019) 1例妊娠期糖尿病酮症酸中毒。J Diab Res Ther 5(3): dx.doi.org/10.16966/2380-5544.149
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