文摘

作品簡介:口服cytopathological技術廣泛應用於惡性腫瘤的檢測和癌變前的病變例口腔鱗狀細胞癌(OSCC)和監控臨床無害的病變並發症在頭部和頸部區域。目的是應用Papnicolaou (PAP),和銀染色核組織者地區(AgNOR)染色技術推導下產生的參數研究的比較和相關性。

材料與方法:120例正常,酒鬼,檳榔與煙草(BQT)和癌變前的個人被認為是研究。人民行動黨和AgNOR染色分析細胞質直徑(CD),核直徑(ND),核區(NA),胞質區(自保”),nuclear-to-cytoplasmic比率(NA:自保”),和AgNOR評分參數。圖基HSD多個對比測試和皮爾森相關法進行比較和相關研究的變量。

結果:相比,控製,所有的變量組(AgNOR計數在酒精組除外)的研究顯示顯著差異而控製。同樣,相關測試強調重要的診斷所有的組變量之間的相關性對控製(除了ND和AgNOR計數在酒精組,和CD和ND癌變前的集團)在研究。

結論:測定細胞和核直徑由計算機輔助cytomorphometry AgNOR染色方法是著名的可靠標誌物在腫瘤的診斷,癌變前的和惡性病變。同時,經濟、有效和非侵入性,這些簡單的技術可以組合和標準化口腔癌的最佳監測和檢測。

關鍵字

細胞直徑(CD);核直徑(ND);銀染色核組織者地區(AgNOR);口腔鱗狀細胞癌(OSCC);診斷標誌物。

介紹

在世界範圍內,頭部和頸部癌症(HNC)占每年超過550000例和380000例死亡與男女比例從2:1到4:1 [1,2]。90%的癌症在口腔口腔鱗狀細胞癌(OSCCs)使它們的一個主要的全球衛生問題增加死亡率[3]。一年一度的發生率大約是275000年口腔口咽癌和130000年,三分之二的病例發生在發展中國家。印度的發生率大約是19每100000的人口,而在口腔癌,鱗狀細胞癌(OSCC)由90%的口腔惡性腫瘤[4]。口腔癌是無害的開始;稱為癌前臨床認可,為口腔癌的預防提供一個機會。與煙草有關的習慣有或沒有結合酗酒可能促使形成臨床檢測病變和其他變化變化核仁的組織者地區(古稱),在上皮細胞和核的大小,可以檢查和確認。OSCC的病因學是多因子的化學(煙草、酒精);生物(人類乳頭狀瘤病毒(HPV)和巴爾病毒)扮演重要作用[5]。

早期診斷可以通過表皮剝脫的細胞學、這是一個重要的替代活檢在某些情況下。從身體表麵細胞脫落,如口腔內,收集和檢查。口服複層鱗狀細胞上皮是由一個連續係統維護更新機製,通過脫皮過程擺脫舊的細胞有絲分裂,以補充新的細胞[6]。定量參數與核大小、細胞大小、nuclear-to-cytoplasmic比例,核形狀,核不連續,光密度和核結構用於cytopathologic使用表皮剝脫的細胞學診斷。然而,核大小取決於核直徑(ND)和胞質大小取決於細胞直徑(CD),和他們比的意義已經被證明是評估口腔病變[7]。逆這兩個參數之間的關係發生明顯積極增殖細胞暴露於致癌劑。增加核大小的增加有關核內容複製和所需,細胞質成熟的能力減少導致細胞收縮增加活動[8]。

AgNORs(銀染色核組織者地區)循環的核糖體DNA位於近端著絲染色體的短臂13日,14日,15日,21日和22日在轉錄形式rRNA [9]。綁定銀子和蛋白質發生在羧基和巰基團體,通過膠體銀離子的沉澱。蛋白質的羧基組減少銀解決方案,形成二硫化銀聚集的微核和巰基集團網站。這些被光學顯微鏡作為黑人在細胞核內的顆粒稱為AgNOR計數/得分。在正常細胞中,AgNORs是滿滿的,細胞核是看不見的[10]。在快速增殖細胞如腫瘤細胞、核仁的崩潰可能發生導致個別AgNOR的色散。AgNORs /核的數量已經與核糖體RNA轉錄率、細胞增殖、DNA倍性,是一個重要的評估指數評估增殖細胞[11]。

與image-assisted自動化技術,定性和定量cytomorphometry可能脫落細胞巴氏(巴氏染色)。過程非侵入式的、經濟的和可再生的診斷甚至分鍾發育異常的變化,從而改善很小的檢測和早期腫瘤(12、13)。口腔表皮剝脫的細胞學是特別有價值的大規模篩選目的的敏感性為94%,特異性為100% [14]。在這項研究中,應用cytomorphometric分析總樣本量120使用巴氏塗片和AgNOR染色3組的情況下,30每個酒鬼,BQT和癌變前的30隻健康頰塗片作為控製。

材料和方法

研究機構倫理委員會批準。B Shetty紀念牙科科學研究所,芒格洛爾,卡納塔克邦後,咀嚼習慣和酒精消費的詳細曆史記錄,並簽署了知情同意的參與者。Non-anaemic病人[血紅蛋白(Hb)≥12.5 g / dL) 40歲以上研究不論性別、階級和社會經濟地位。90例與煙草咀嚼檳榔的習慣,飲酒和個人選擇與癌變前的病變。30參與者沒有任何癌變前的或惡性病變,煙草,酒精和口腔癌誘導習慣被選為控製研究。頰粘膜刮收集使用金屬刮刀和幻燈片立即修複,受到人民行動黨和AgNOR染色後一小時。

巴氏染色

巴氏染色過程進行了大約300秒程序按參考文獻和實驗室標準化[15]。染色是由逐步用95%酒精和蘇木精,治療Orange-G6和多色Eosin-Azure染色之後,最終固定使用二甲苯幻燈片。

AgNOR染色並計數

新的工作準備的解決方案是混合體積的2%明膠在1%甲酸溶液和兩卷的50%硝酸銀水溶液,後跟一個30分鍾的孵化45°C在一個黑暗的區域不暴露在陽光下。AgNOR計數成立50細胞為每個細胞學塗片和油浸顯微鏡下檢查在1000 x放大[16]。細胞被捕獲的圖像3-chip CCD相機連接到顯微鏡和分析是使用軟件完成Motic數字圖像2000軟件1.1。細胞和細胞核的最大直徑是考慮。測量是在微米(1μ= 1.6160像素)。

統計分析

圖基HSD多個比較測試獲得意義的變量進行控製和不同情況下組。P值≥0.05被認為是重要的。皮爾森相關測試是為了獲得變量的相關性研究(CD, ND和AgNOR)在酒精,BQT和癌變前的情況下對控製。皮爾森相關係數(r) =(0 - 0.29)表明你沒有線性關係,r =(0.3 - -0.49) =弱艱難的積極(+ ve)的關係,r =(0.5 - -0.69) =溫和的上坡+ ve關係,r≥0.7 =強大的上坡+ ve線性關係[17]。

結果

值的CD, ND和AgNOR平均表示為均值±S。D(表1)。巴氏染色和AgNOR cytomorphometry口腔鱗狀上皮細胞塗片染色和AgNOR計算提出了圖1和圖2所示。核胞質比(NA:自保”)從cytomorphological自保”的參數計算和NA。圖3顯示了逐步建立NA:自保”比率從正常到BQT和癌變前的情況。然而,在酒精的情況下,由於收縮比例是最低的胞質區和腫脹的核區。表皮剝脫的細胞學的敏感性檢測早期惡性腫瘤可以增加通過觀察參數NA、自保”,和NA:自保”。AgNOR得分顯示逐步增加從正常到酒精,BQT和癌變前的病例。圖基的多重比較試驗進行確定和變化的意義,CD和AgNOR計數變量在正常、酒精、BQT和癌變前的情況下(表2)。意思是CD BQT (p = 0.001)和癌變前的顯著(p = 0.001)病例相比,控製和減少核直徑被發現顯著降低(p = 0.005, 0.001)。然而,在酒精的情況下,CD和ND都顯著降低與控製(p = 0.014, 0.045)。比較AgNOR計數參數,發現BQT (p = 0.001)和癌變前的(p = 0.001)情況下在AgNOR數顯著增加,而AgNOR數量的增加,含酒精的情況下不顯著而控製。

圖1:巴氏染色頰塗片(X40)從(1)獲得正常,(2)癌變前的,(3)酒精和(4)BQT病例。

圖2:AgNOR頰塗片染色(X40)從(1)獲得正常,(2)癌變前的,(3)酒精和(4)BQT病例。

圖3:與酒精相關的控件,BQT和NA癌變前的情況下,自保”和AgNOR參數。

	平均細胞直徑(CD)(±)東南部(µm)	意思是核直徑(ND)(±)東南部(µm)	意味著AgNOR計數
正常(N = 30)	65.38±1.49	10.27±0.25	2.53±0.12
酒精(N = 30)	62.42±0.24	9.51±0.11	2.66±0.14
煙草(N = 30)	61.54±0.25	11.8±0.14	3.3±0.13
癌變前的(N = 30)	58.78±0.39	12.32±0.14	3.83±0.15

表1:意味著CD, ND和AgNOR計數正常,酒精和BQT病例。
* CD:細胞直徑,ND:核直徑,AgNOR:銀染色核仁組織區,BQT:檳榔和煙草。

P值(95%置信區間)
變量	情況下	酒精	BQT	癌變前的(N = 30)
ND	正常(N = 30)	0.014 *	0.001 *	0.001 *
	酒精(N = 30)		0.001 *	0.001 *
	BQT (N = 30)			0.17
CD	正常的	0.045 *	0.005 *	0.001 *
	酒精		0.864	0.008 *
	BQT			0.071
AgNOR	正常的	0.905 *	0.001 *	0.001 *
	酒精		0.005 *	0.001 *
	BQT			0.058

表2:圖基HSD ND的多重比較測試,CD和AgNOR計數變量在正常、酒精、BQT和癌變前的情況。
*意味著統計上顯著的觀測
# CD:細胞直徑,ND:核直徑,AgNOR:銀染色核仁組織區,BQT:檳榔和煙草。

皮爾遜相關係數的獲得為每個測試用例,並與正常的情況下。結果展示在表3中強調弱艱苦的(+ ve)相關的ND和CD酒精情況與控製相關(r = 0.315),表示顯著減少(p = 0.014)在酒精的核和細胞直徑情況下對控製。CD和AgNOR參數的相關係數顯示弱下坡(負)相關性(r = -0.311)表示顯著增加(p = 0.016) AgNOR計數與收縮的細胞直徑在酒精的情況下對控製。BQT病例、CD和AgNOR參數顯示中度下坡(負)負相關(r = -0.452),表示顯著增加(p = 0.001) AgNOR計數減少細胞直徑BQT情況下對正常的情況下。ND和AgNOR參數顯示弱艱苦的(+ ve)正相關(r = + 0.268),表明顯著比例增加(p = 0.038) AgNOR計數BQT核直徑的情況下,相比與控製。在癌變前的情況下,CD和AgNOR計數顯示中度下坡(負)相關性(r = -0.523)表明顯著減少(p = 0.001)與增加細胞大小AgNOR癌變前的細胞計數控製。類似的觀察是為ND和AgNOR參數,顯示弱艱苦的(+ ve)相關性(r = 0.369)表明顯著比例增加(p = 0.004) AgNOR計數癌變前的情況下對核直徑的控製。

		控製w / t酒精		控製w / t BQT		控製w / t癌變前的
		ND	AgNOR	ND	AgNOR	ND	AgNOR
CD	皮爾森相關	0.315 *	-0.311 *	-0.003	-0.452 *	-0.198	-0.523 *
	P	0.014	0.016	0.98	0.001	0.129	0.001
ND	皮爾森相關	1	-0.022	1	0.268 *	1	0.369
	P		0.865		0.038		0.004

表3:與酒精相關的控件,BQT癌變前的情況下,CD, ND和AgNOR參數。
# CD:細胞直徑,ND:核直徑,AgNOR:銀染色核仁組織區,BQT:檳榔和煙草。
*意味著統計上顯著的觀測。

討論

表皮剝脫的細胞學是一種快速非侵入性的程序,給出了客觀的定量測量參數和扮演一個重要的兼職在cytopathological診斷[18]。結果基於一個細胞學方法是不可預測的,因此不同的方法組合為更大的敏感性檢測早期惡性變化和二級預防中的應用程序[19]。將計算機輔助圖像分析儀納入cytomorphometry抹殺intra-observer變異主要程度上,這使得人們可以直接比較人與人之間高重現性。癌變前的條件是由一些標準組織學特性,如水滴網過程,改變細胞極性,核變化,基底細胞增生和廣泛的表麵在口腔鱗狀上皮角質化,通過組織學評估Haemotoxylin和伊紅())染色準備跟著癌變前的TNM分期,惡性等[20]。

在我們的研究中,cytomorphometric parameters-CD、ND和AgNOR進行評估在正常情況下,BQT酒精消費者,癌變前的病理變化及相關性。降低CD在煙草和癌變前的頰塗片是發育不良的早期指標的變化[21]。在口腔白斑,樣品降低CD觀察比正常口腔黏膜。然而,它依賴於一個單一的參數,例如CD,並發現不同的結果在各層細胞;在CD在基底和parabasal增加,但那些尖尖的細胞減少。這種變化發生在基底細胞被認為表明增加代謝活動前入侵底層結締組織[21]。如果CD細胞質地區被認為是成比例變化,然後降低CD細胞獲得口腔白斑可能是早期細胞學發育異常的變化的跡象。ND增加煙草和癌變前的組織由於細胞核DNA含量增加,導致炎症變化和慢性刺激[22]。增加ND發育不良和鱗狀細胞癌在宮頸塗片已報告和實驗在倉鼠頰囊上皮病變[23]。酗酒被發現減少核和胞質區,這被認為是由於酒精對細胞脫水作用[24]。 Alcoholic group in our study was an exclusive sample devoid of any other habits, and the rate of consumption was assessed merely based on history of recent drinking pattern. Reduction of CD and ND in alcoholic group indicates epithelial atrophy which was also observed in在活的有機體內研究老鼠和人類的舌上皮細胞[25]。大部分的酒精是乙醇脫氫酶與乙醛代謝,劇毒物質懷疑造成組織損傷,歸因於酒精攝入。然而,乙醛迅速代謝為無毒狀態(醋酸)醛脫氫酶(25、26)。因此,個體變異在乙醇的氧化為乙醛,特別是催化後所需的時間由乙醛脫氫酶(ALDH),醋酸cytomorphological變異的重要因素。

雖然沒有明確的證據表明致癌風險使用檳榔,檳榔果,和熟石灰;增加原始無煙煙草這種組合將使像煙草致癌物亞硝胺(聽),N-nitrosonornicoline(某某)、芳烴和苯並芘潛在的粘膜,因此風險引發的致癌機製(26、27)。任何形式的煙草會造成健康風險。郎格漢斯島是懷疑,減少細胞的接觸由無煙煙草和煙草nitrosomamines是主要的無煙煙草相關口腔癌症病變的病因學的因素。無煙煙草產品不燃燒,無煙煙草造成的損傷常見的習慣是7.5倍gingivobuccal複雜[28]。所有患者在研究non-anemic,他們都沒有給任何放射治療的曆史。營養不良等低貧血(缺鐵)和巨成紅細胞性貧血(維生素B12和葉酸的缺乏)幹擾DNA合成,與順向增加細胞質和細胞核的大小[29]。早期研究顯示無顯著變化在NA和CA, 40歲以上的年經常飲用正常口腔鱗狀樣本[8]。因此,我們的研究包括40歲以上患者和non-anaemic排除細胞質和核大小的變化。

使用AgNOR技術已經證明每個核的AgNORs數量之間的相關性和增殖活動在各種病理實體。惡性腫瘤細胞呈現大量每核和不規則形狀的AgNORs,而良性細胞AgNOR每核數量相對較小和AgNORs常規的形狀。之間的相關性被AgNORs良性和惡性細胞良好的針吸細胞學的唾腺[30]。在細胞學塗片AgNORs更準確的分析,因為整個原子核可以評估,而不是隻有其中的一部分,因為它發生在組織部分。建議AgNOR蛋白質的數量是與細胞周期有關,增加逐步從g 0 S期,正比於腫瘤細胞的增殖活性,證明的相關細胞增殖指數的[31]。的AgNOR方法可能使用在口腔癌的早期診斷,特別是流行病學研究。早期的研究表明,平均AgNOR數在2.37可能代表一個截止點做出診斷。Leukoplakic病變意味著AgNOR數為2.37或更多可以診斷為發育異常的白斑,那些小於2.37被診斷為non-dysplastic黏膜白斑病[32]。在我們的研究中,煙草嚼AgNOR數均值顯著高(3.83)(3.33)和癌變前的病變與正常對照組相比。意味著AgNOR計數為酒精消費者組(2.67)在統計學上沒有顯著的正常對照組相比。

確定參數相關性的程度,有必要驗證和建立實驗和獲取數據。福爾根氏染色評估完成頻率的微核(MN),雙核細胞(BN),破碎的雞蛋(是)和核破裂(KR)和顯著增加錳的頻率從舌頭的可卡因脫落細胞中觀察到用戶(p = 0.01);和酗酒者顯示細胞獲得更高頻率的基米-雷克南的地板嘴[33]。診斷變量如AgNOR,核胞質麵積比,衛星和集群通過sensitivity-specificity精度進行了評估分析,和AgNOR總數被認為是一個可靠的標誌檢測腫瘤細胞和頰粘膜剝離從糖尿病患者(34、35)。盡管cytomorphometric參數被證明的準確性及其機製,相關記錄文獻中沒有找到這些多個標準。啟示我們的工作強調之間存在顯著相關性在BQT CD和AgNOR計數參數,酒精和癌變前的情況下的控製。同樣,ND和AgNOR計數參數也有顯著相關性BQT和癌變前的情況下對控製。因此,評估口腔鱗狀上皮的CD, ND和AgNOR得分會產生明確的結果對惡性腫瘤的跡象,因此作為可靠的預後和診斷標誌物。

Cytomorphometric分析不能用作替代通過活檢組織學評價。但是它可以提供一個重要的輔助評估潛在的癌症患者口腔病變。定量細胞組件如DNA可能與流式細胞術等技術[36]。Stereological技術用於測量三維變化和倍性細胞的狀態,但還沒有用於細胞學塗片中隻有線性測量成為可能。應該考慮使用細胞學監測臨床無害的病變,因為它為病理學家提供了一個代表性樣本的損傷。在這種情況下,病人感到緊張和拒絕活檢程序、細胞學可以因為它是實現非侵入性,減少壓力。細胞學的價值也可以手術禁忌或例放療後跟進[37]。我們的結果與巴氏染色法測量CD和ND結合AgNOR染色測量銀染核仁組織者地區(古稱)表明,定量細胞學可能是很有價值的監測和跟蹤可疑病變,提供優秀的附加檢測口腔惡性腫瘤早期診斷測試。與cytomorphometric灌輸AgNORs計數技術和推導相關參數可能是有用的工具標準化對惡性腫瘤的早期檢測

結論

減少細胞直徑和增加核直徑可以cytomorphometry惡性變化的早期跡象。簡單的,不貴,而且烹飪簡單cytomorphometric分析方法用於研究可能使癌症的早期檢測與習慣性的煙草咀嚼科目,酒精消費者和癌變前的病變更客觀和實踐適用。定量參數是客觀的和可再生的重要艾滋病在cytopathologic診斷。因此,與發展領域的定量口腔表皮剝脫的細胞學、興趣口語細胞學再次出現在惡性腫瘤的診斷。最近的發展客觀分析的細胞,細胞在某種程度上組件和組織學組織部分與計算機科學的發展,使得許多功能之前需要手動計算的自動化。銀染色核仁組織者地區(AgNORs)計數作為一個客觀的標記在研究關聯頰粘膜煙草消費者、酗酒者和癌變前的病變被證明是一個有用的工具為惡性腫瘤的早期檢測。

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文章類型:研究文章

引用:阿卜杜勒R, Shanbhag VKL Kudkuli J D’索薩N, Shetty P, et al。(2019)核和胞質變化頰粘膜細胞酒精,癌變前的檳榔和/螺母咀嚼煙草(BQT)病例。Int J影響口腔健康5 (3):dx.doi.org/10.16966/2378- 7090.293

版權:阿卜杜勒©2019 R, et al。這是一個開放分布式根據條Creative Commons歸因執照,允許無限製的使用、分配、和繁殖在任何媒介,被認為提供了原作者和來源。

出版的曆史:

收到日期:2019年4月12日

接受日期:2019年4月30日,

發表日期:2019年5月06