文摘

輕度創傷性腦損傷(MTBI)和創傷後應激障礙(PTSD)的發展已經成為這些返回的簽名傷害從中東戲劇的衝突。創傷後應激障礙、MTBI和顳下頜紊亂(TMD)統計和分享許多常見的症狀包括抑鬱和肌筋膜疼痛。

創傷後應激障礙、MTBI和TMD也分享生理和神經化學相似性包括NMDA受體激活。化學級聯遵循MTBI,釋放過多的神經遞質,造成二次傷害,中央敏感,HPA軸的改變。創傷後應激障礙是伴隨著大腦中的生理變化包括HPA軸變更、中樞敏化,增加神經遞質敏感性,和神經可塑性變化。

慢性TMD患者也可能患有中樞敏感化和改變HPA軸功能。可測量的生理參數HPA軸和交感神經和副交感神經自主的平衡包括心率變異性和唾液皮質醇。

與越來越多的戰爭退伍軍人回到美國遭受創傷後應激障礙的影響,MTBI, TMD,供應商需要意識到常見的基礎流程在麵對相同的病人。

關鍵字

輕度創傷性腦損傷;創傷後應激障礙;顳下頜紊亂;心率變異性;唾液皮質醇;HPA軸。

介紹

三叉神經中樞更多樣的結構比其他顱神經。例如,所有三個部門刺激活動前和硬腦膜的中間部分,負責感官神經支配到大腦。第一次分裂中樞角膜。第二部門中樞鼻腔的粘膜,而第三部門把感覺信息從前三分之二的舌頭。

三叉神經也是一個結構複雜的顱神經的感覺和運動的根源。三叉神經感覺核收到顯著的頸輸入和一個sub-nuclei可能調節另一個[1]。二階神經元的三叉神經感覺丘腦核項目[2、3](主要pain-gating結構),並與杏仁孔[4][5]和其他邊緣結構負責的情感影響疼痛[6]。

三叉神經初級傳入神經元的過度刺激可能會導致各種各樣的效應等[7]他們接受領域的擴張。長期激勵的二階,寬動態範圍神經元可能導致總和[8](發條)和excito-toxic效應可能導致失敗的痛覺調製inter-neurons [9]。疼痛的攻勢終於到達大腦皮層,我們變得敏銳地意識到疼痛。三叉神經疼痛有大量皮質表示,因此我們立即注意。

顳下頜紊亂(TMD)診斷是一個三叉診斷與肌肉,骨骼,關節,神經和情感上的組件。TMD患者可能改變HPA軸[10],下行。皮質和邊緣因素修改痛覺和疼痛的感覺。

兩個條件,最近強烈的主題研究創傷後應激障礙(PTSD)和輕微的創傷性腦損傷(MTBI)。第一個改變的生化反應壓力通過-腎上腺軸(HPA)介導的。HPA軸形成負麵反饋循環調節體內平衡壓力的反應[11]。第二個生產的物理和生化改變大腦功能。慢性TMD症狀是驚人地類似創傷後應激障礙,和MTBI。

統計關係PTSD & TMD MTBI & TMD和創傷後應激障礙& MTBI不一定表示因果關係。研究,然而,提供增加因果聯係的證據作為提醒我們的大腦中心之間的廣泛聯係。

輕度創傷性腦損傷

創傷性腦損傷是一種加速/減速損傷大腦的壓縮和硬腦膜的頭蓋骨。經常被稱為腦震蕩,他們通常是機動車事故的結果,體育事故或休閑事故[12]。然而,最近許多創傷性腦損傷,輕微或否則,軍事活動的結果。

創傷性腦損傷的震蕩性的力量衝突的簽名受傷在伊拉克和Aftganistan (13、14)。近30%的所有患者在沃爾特裏德陸軍醫療中心從2003年到2005年持續創傷性腦損傷。所有部隊的比例持續MTBI已經估計高達18% [15]。

創傷性腦損傷分為輕度、中度或嚴重。分類取決於意識喪失,創傷後失憶的程度,並使用後的格拉斯哥昏迷評分評估損傷[16]。腦損傷伴有骨折或顱內出血並不定義為輕度,要求成像研究。中度或重度損傷產生的症狀可能不會成為明顯的一段時間,包括:頭痛、惡化口齒不清,不平等的乳頭狀擴張,惡心,和癲癇發作。

MTBI震蕩性的傷害。MTBI可能的嚴重程度分級的鱗片。一般來說,有三個等級的傷害[17]:

1. 年級的我——沒有意識喪失,混亂或post-taumatic失憶不到30分鍾在某些尺度(15分鍾)。
2. 二級——沒有意識喪失,混亂或創傷後失憶大於30分鍾在某些尺度(15分鍾)。
3. 三級-任何意識喪失。

任何年級的MTBI可以改變大腦生理學。這些傷害可能導致生化變化對細胞膜和突觸[18]。受傷後立即減少腦血流量和不平衡的神經膠質細胞跨膜離子[19]。有一個大易激動的的神經遞質的釋放包括穀氨酸[20],多巴胺,去甲腎上腺素和5 -羥色胺,激活N-methyl D天冬氨酸(NMDA)受體在大腦和脊髓的網站。這些變化有助於進一步生化損傷(研討會)和excito-toxic效果[24]。

改變腦內穀氨酸水平與抑鬱(25、26)。額外的有害效應包括:乳酸堆積,線粒體功能障礙,減少細胞內鎂、妥協和抑製海馬[27]。

大多數MTBI症狀在幾周內解決。研究表明,某些症狀可能會持續,如頭痛、頭暈、疲勞、焦慮、高度警覺,易怒[28]。這群具有抑製受損症狀被稱為後震蕩延伸揮之不去的綜合症,可能出現在40 - 80%的MTBI病人[29]。診斷可能是娛樂症狀持續超過3個月[30]。目前沒有公認治療MTBIs協議除了支持措施。

創傷後壓力心理障礙症

創傷後應激障礙(PTSD)是一種特定類型的焦慮症,可能會接觸到一個或多個身體、心理、情感上的可怕事件,威脅到一個人或另一個。這些事件的例子包括:性和身體虐待,移動增值、綁架、情感虐待,第一批救援人員在事故現場,和戰爭的經曆。不是每個人都暴露在創傷性事件發展創傷後應激障礙,症狀通常會在幾周內消失。具體症狀存在了一個多月的時間,正在引起人們的關注。在從中東歸來的美軍部隊所做的研究顯示,創傷後應激障礙的上升到2007年的46%,創5年近40000持續症狀[31]。

隻是心理作用,創傷後應激障礙是一組複雜的基因和大腦神經化學變化。研究表明,應激相關基因突變在中樞神經係統創傷虐待兒童成人患上PTSD(32、33)的發展。在正常的“戰鬥或逃跑”反應壓力、兒茶酚胺和皮質醇大腦血液水平升高。在個人經曆創傷後應激障礙、兒茶酚胺水平低和促腎上腺皮質激素釋放因子水平長期升高。此外,去甲腎上腺素水平仍然居高不下。這些發現說明-腎上腺軸(HPA)的變更,負責自我平衡的對壓力的反應(34、35),創建一個不適應的,反應過度。可能有一個常數易激惹的杏仁核(負責情感記憶的發展)在創傷後應激障礙患者即使在急性期[36],和增加對神經遞質穀氨酸(37、38)。

對創傷後應激障礙遺傳鏈接有預期。在雙胞胎的暴露於戰鬥的一項研究中,同卵雙胞胎(相同)與創傷後應激障礙密切相關而異卵異卵雙胞胎[39]。此外,血清素傳遞子基因的常見遺傳變異導致丘腦神經元數量的增加。5 - httlpr等位基因繼承兩個short-type的人傾向於抑鬱、創傷後應激障礙和自殺[40]。中樞神經係統的生產壓力誘導基因c-fos已被證明是女性大於男性,可能表明一個與性有關的漏洞與壓力相關的疾病[41]。

創傷後應激障礙的診斷是基於精神Disorders-IV的診斷與統計手冊[42]。有六個大類:

1. 暴露在創傷事件(s)的範圍之外的一種正常的人類經驗,會導致幾乎所有人都痛苦的症狀。
2. 持續的重新經曆的事件(s)。
3. 避免刺激與創傷有關。
4. 增加興奮症狀。(如失眠、高度警覺)
5. 症狀持續時間超過1個月。
6. 社會影響的症狀。(關係、工作、享受活動)
7. 創傷後應激障礙的治療方案在不斷修訂。一個當前協議結合認知療法、團體治療、脫敏,和藥物的使用如SSRIs, snri類、β受體阻斷劑。

創傷後應激障礙和戰區導彈防禦係統

慢性TMD症狀涉及二階的激活大腦中的神經元和邊緣結構。創傷後應激障礙涉及這些相同的大腦中心的激活。這兩個疾病之間的聯係建立[43、44]。兩項研究有關戰爭退伍軍人患有創傷後應激障礙與TMD症狀和頭痛,發現48%的PTSD患者還表現出肌筋膜疼痛症狀(45、46)。deLeeuw Bertoli發現,在5年時間內,1 6慢性oro-facial疼痛也遭受了創傷後應激障礙症狀患者使用dsm - iv標準[47]。

兩者之間的生理聯係可能HPA軸失調的結果出現在兩種情況下(48歲,49)。誇張的情緒出現在許多PTSD患者:恐懼、憤怒,擔心,和悲傷,也與慢性和嚴重疼痛[50]。情緒中心影響下丘腦釋放促腎上腺皮質激素釋放激素,細胞影響垂體激素合成。慢性疼痛也產生壓力影響激素釋放[51]。研究還表明,記憶之間的聯係,長期疼痛,和中樞敏感化[52]。

MTBI和戰區導彈防禦係統

已經建立了一個MTBI和TMD之間的關係主要通過機動車事故和運動損傷數據。加速/減速的腦損傷可能影響支持頸頸部肌肉,通常稱為“鞭打”。受傷的震蕩性的力量被軍隊在中東地區經常有相同的結果。過度和頸椎疼痛的持續輸入到達三叉sencory核,二階神經元上發條的發生,因此中樞敏化。牽涉性痛可能會感覺麵部地區。這是c共同的和眾所周知的現象[53]。激活N-methyl D-aspartate(門冬氨酸)受體[54]引發過多的穀氨酸釋放腦外傷與隨後的中樞敏化[55]MTBI和TMD的情況很常見。

MTBI和創傷後應激障礙

創傷後應激障礙和MTBI之間的關係是密切關注的話題。一項研究發現,在MTBI post-concussive症狀更普遍晚的PTSD的症狀患者[56]。兩個調查表明,心理因素可能占的許多MTBI症狀和治療程序MTBI應包括評估和治療創傷後應激障礙(56、57)。

2008年新英格蘭醫學雜誌》的報道,2525年美國陸軍步兵士兵返回來自中東,124持續MTBIs意識喪失(三年級),260年改變精神狀態(等級1和2),和435年收到其他傷害。44%的人維持三年級受傷了創傷後應激障礙的診斷標準。PTSD是27%的速度等級1和2傷害和16%的其他傷害。結果顯示一個強大MTBI和創傷後應激障礙[58]之間的聯係。

創傷後應激障礙的生理基礎涉及高度響應杏仁核和前額葉皮層受損監管的[59]以及改變HPA軸[60]。MTBI涉及穀氨酸的過度釋放,易刺激的神經遞質與抑鬱和傷害感受的老年病。穀氨酸被發現的直接激活下丘腦軸[61 - 63]。具有抑製受損釋放延伸此外,多巴胺,去甲腎上腺素,和serotonin64是神經遞質,調節下丘腦軸,發現不正常的個人患有創傷後應激障礙和慢性TMD疼痛。

心率變異性

語氣交感和副交感神經之間的平衡是一個因素在維持心髒的節奏。在健康個體每個心跳之間有微小的差異,稱為心率變異性[65]。這些差異可以測量提供洞察適應負荷和HPA軸[66]。

病人fromPTSD相比有較低的心率變異性non-PTSD個人(67、68)。低心率變異性也與抑鬱症(69、70)。低心率變異性是一個指示器,個體可能不太能夠掛載一個有效的應激反應。

心率變異性也受到5 -羥色胺和疼痛知覺的影響。心率變異性恢複正常在一群與fluoxetine68 PTSD患者治療後。在另一項研究中,慢性疼痛患者的心率變異性降低,恢複正常後緩解疼痛[71]。

皮質醇

皮質醇是由帶產生的腎上腺皮質束狀的。它是主要的負麵反饋激素影響下丘腦和HPA軸。正常血清皮質醇水平表現出晝夜變化,水平最高的清晨。血清皮質醇異常模式曾被觀察到在抑鬱和心理壓力的情況下[72]。過度血清皮質醇會削弱免疫係統施加負麵影響的產生白介素- 173。改變血清皮質醇與創傷後應激障礙在戰後退伍軍人[74]。

皮質醇是一個可測量的壓力和監管功能鏈接。有幾種技術來測量血液皮質醇:化學、尿的水平,和唾液的水平。唾液測量被發現是最反映總血漿皮質醇[75]和等離子體自由皮質醇[76]。方便從風險、時間和海岸的角度來看,可能是一個準確衡量HPA軸壓力和適應負荷[77]。

結論

我們身體的大腦中心是相互依存的。形式或功能的改變在一個中心是可能導致一連串的變化另一個[78]。階段之間存在創傷後應激障礙症狀,TMD, MTBI因為共同的潛在生理和神經機製。

認知(supra-spinal)和情感中心施加強有力的影響感知痛苦的[79]出現在所有三個條件。分心會導致減少疼痛的背horn80大腦活動。負麵影響被證明能增加疼痛知覺(81、82)。

與越來越多的戰爭退伍軍人回到美國遭受創傷後應激障礙的影響,MTBI, TMD,供應商需要意識到常見的基礎流程在麵對相同的病人。蘭德公司估計成本來治療一個MTBI為期一年的32000美元。兩年成本為單一PTSD病例6000美元和25000美元之間的不同。

一項研究調查之間的關係這三個條件使用心率變異性和唾液皮質醇作為副交感神經功能將會是很有趣的。scl - 90症狀檢查表是一種常見的工具用於研究各種疼痛主題評估疼痛。一群前後部署使用唾液皮質醇和心率變異性可能產生信息對創傷後應激障礙的易感性和TMD條件。

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文章類型:評論文章

引用:查爾斯·帕特森(2016)回顧輕度創傷性腦損傷之間的關係,創傷後應激障礙,顳下頜紊亂。Int J影響口腔健康2 (5):doi http:// dx.doi.org/10.16966/2378 - 7090.195

版權:©2016帕特森C這是openaccess文章下分布式知識共享歸屬許可條款,允許無限製的使用、分配、和繁殖在任何媒介,被認為提供了原作者和來源。

出版的曆史:

收到日期:2015年2月25日

接受日期:2016年4月10

發表日期:2016年4月15日